logo

Sindrom prijevremene ekscitacije komora srca

Sindrom prijevremene ekscitacije komora srca

Ubrzano provođenje pobudnog pulsa između atrija i ventrikula srca uz dodatne abnormalne putove. Pojavljuju se karakteristične EKG promjene, a često i paroksizmi srčanih tahiaritmija.

Postoje tri varijante sindroma s obilježjima refleksije na EKG-u, ovisno o vrsti kongenitalnih abnormalnih putova u srcu. Od potonjih, poznato je sljedeće: Kent-zrake - izravni anomalni vodljivi putovi između atrija i ventrikula, autori koji su ga opisali nazivaju se Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom; Jamesovi snopovi koji povezuju atrije ili proksimalni dio atrioventrikularnog spoja (ABC) s njegovim distalnim dijelom ili njegovim snopom, promjene EKG-a uz sudjelovanje tih putova u provođenju impulsa karakteriziraju kao skraćeni sindrom P-R intervala; Maheim vlakna koja povezuju distalni dio AVS ili njegov snop s ventrikularnim sustavom miokarda.

U snopovima Kenta i Jamesa ne dolazi do fiziološkog kašnjenja impulsa (kao u normalnom ABC-u). Stoga je jedan od vodećih znakova funkcioniranja ovih greda skraćivanje P - R intervala (R - Q interval) na vrijednosti manje od 0,12 s.

Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW sindrom ili TLU sindrom) je najčešći: javlja se u oko 1% populacije. Najčešće se javlja kod ljudi s normalnim srcem, ali se može kombinirati s prirođenim srčanim manama i kardiomiopatijama. Elektrokardiografski se prepoznaje na temelju istodobne prisutnosti dvaju znakova: skraćivanja intervala P - R i ekspanzije QRS kompleksa (više od 0,1 s) s karakterističnom promjenom oblika zbog tzv. Δ-vala (delta val) zabilježenog na uzlaznom koljenu K-vala. Pojava ovog vala posljedica je činjenice da prije nego impuls prodre kroz AVS u komore, dio njihovog miokarda je pokriven pobudom iz vodećeg impulsa kroz Kent zrak (slika B).

Paroksizmalne tahiaritmije javljaju se u VPU sindromu u 40–80% slučajeva, uglavnom u obliku recipročnih tahikardija zbog cirkulacije uzbuđenja u AVS i Kentovoj gredi. Najčešće se susreće tzv. Ortodromna supraventrikularna recipročna tahikardija s cirkulacijom pobudnih valova, u kojoj se impuls provodi od atrija do komora kroz normalan ABC, a zatim se vraća u atrije i ABC preko Kentove zrake (sl., C). Na elektrokardiogramu tijekom paroksizma bilježi se pravilan ritam s frekvencijom od 150-230 u minuti; QRS kompleksi normalne konfiguracije (nemaju Δ-valove). U vodovima II, III, AVF, ponekad u drugima, nakon svakog ventrikularnog kompleksa, zabilježeni su invertirani P zubi, što odražava retrogradnu atrijalnu ekscitaciju. Rjeđe, paroksizmalna, tzv. Antidromna supraventrikularna recipročna, opažena je tahikardija u kojoj je smjer cirkulacije pobudnog vala upravo suprotan (sl. D). Tahikardija na EKG-u očituje se ritmičkim (150-200 per 1 min), oštro proširenim (zbog anomalne aktivacije ventrikula) QRS kompleksima, između kojih se određuju zubi P invertirani u vodovima II, III i AVF.

U bolesnika s sindromom TLU može doći do fibrilacije atrija. Istodobno, prisutnost dodatnog anomalnog puta doprinosi prodiranju u ventrikule većeg broja impulsa nego u ABC, što se očituje vrlo visokom učestalošću ventrikularnih kontrakcija (do 200-300 ili više u 1 minuti). Paroksizmi se često javljaju sa slikom aritmogenog kolapsa. Na EKG-u se bilježe ne-ritmički, oštro prošireni ventrikularni kompleksi. Opisani su slučajevi transformacije atrijske fibrilacije u sindrom TLU u ventrikularnu fibrilaciju.

Skraćeni interval P - R sindroma poznat je i po imenima autora koji su ga opisali kao Sindrom činovnika - Levija - Cristeska (SDS sindrom) i Laun - Heinong - Levine sindrom (LGL sindrom). Elektrokardiografski se manifestira samo skraćivanjem intervala P - R u odsutnosti promjene QRS kompleksa. Pojavljuje se uglavnom kod osoba s normalnim srcem. Glavna klinička manifestacija ove varijante sindroma prerane ekscitacije ventrikula, kao i sindrom TLU, su paroksizmalne supraventrikularne tahiaritmije, koje se javljaju na osnovi analogne elektrofiziološke osnove (cirkulacija uzbude).

Anomalna provodljivost uz vlakna Machhema elektrokardiografski se očituje ekspanzijom ventrikularnog kompleksa zbog delta vala u odsutnosti skraćivanja intervala P - R. Klinički značaj ove varijante sindroma je slabo shvaćen.

Liječenje pacijenata sa sindromom preranog uzbuđenja komora nužno je samo za njegove kliničke manifestacije u obliku paroksizmalnih tahiaritmija. U slučaju paroksizama supraventrikularne recipročne tahikardije manje od 1 puta mjesečno, liječenje može biti ograničeno na mjere za zaustavljanje paroksizama. Često su učinkoviti refleksni uzbuđenja vagusa, kao što su masaža karotidnog sinusa, naprezanje (Valsalva manevar). U odsutnosti učinka, indicirana je elektropulsna terapija. Doziranje droge je intravenski beta-blokatori (obzidan), prokainamid, disopiramid, kordarone, etatsizin. Od uvođenja verapamila (izoptina) i srčanih glikozida s dilatiranim komorama komora na EKG-u treba, ako je moguće, suzdržati, jer ovi lijekovi poboljšavaju provodljivost u dodatnim abnormalnim putevima; u slučaju paroksizmalnog flatera ili atrijske fibrilacije u bolesnika s TLV sindromom, oni mogu uzrokovati ventrikularnu fibrilaciju. Za prevenciju paroksizama tahiaritmija, koje se češće javljaju 1 puta mjesečno, srčani glikozidi, beta-blokatori, etmozin, etatsizin, novainamid, disopiramid se propisuju oralno. Uz neučinkovitost liječenja lijekom, implantira se pejsmejker ili se izvodi kirurško uništenje Kentove zrake. U bolesnika s paroksizmom atrijske fibrilacije s učestalošću ventrikularnih kontrakcija iznad 250 u 1 min i odsutnošću učinka terapije lijekovima, kirurško razaranje Kentove zrake nužno je prema vitalnim indikacijama.

Bibliografija: Isakov I.I. Kushakovsky, MS i Zhuravleva NB Klinička elektrokardiografija, str. 104, L., 1984.

Gore je prikazan dijagram različitih mogućnosti za provođenje pobudnog pulsa između atrija i ventrikula duž atrioventrikularne veze (ABC, konture jorgovana) i Kentove zrake (pc, crvene konture), normalne (a) i sa Wolf-Parkinson-White sindromom (b, c, d); ispod - njihov prikaz na elektrokardiogramima: a - provođenje samo ABC, normalan EKG; b - provođenje uzduž Kentove zrake, ispred pobuđenja komora od impulsa iz AVS, na EKG - skraćivanje intervala P - R i ekspanzija ventrikularnog kompleksa zbog valnog ∆; c, d - recipročna tahikardija s ortodromskom (c) i antidromnom (d) uzbudnom cirkulacijom u stazama ABC i Kent grede, na ECG - invertiranim P valovima nakon komora komore, s potonjim proširenom antidromskom cirkulacijom pobude.

Patogeneza i liječenje ventrikularnog preranog sindroma

Srčane bolesti su različite. Posebno mjesto među takvim patologijama zauzimaju aritmije. U većini slučajeva, oni su povezani s poremećajima i abnormalnostima sustava provođenja, koji moraju osigurati pravilan slijed rada miokarda. Takve bolesti uključuju prijevremeni sindrom ventrikularnog uzbuđenja. To je popraćeno neugodnim osjećajima u prsima, otežano disanje, tahikardija, au nekim slučajevima se i ne manifestira, što je slučajni nalaz na elektrokardiogramu (EKG).

Ova bolest povezana je s formiranjem abnormalnih putova živčanih impulsa. To omogućuje kršenje slijeda atrija i ventrikula. U pravilu je patologija prirođena u prirodi i očituje se u adolescenciji. Kod asimptomatskog sindroma nije potrebno liječenje. Za suzbijanje teških manifestacija bolesti koriste se i medicinske i kirurške metode.

Klasifikacija patologije

Podjela bolesti na vrste temelji se na prirodi promjena zabilježenih na kardiogramu. Oni su povezani s značajkama transformacije srčanog sustava. Uobičajeno je razlikovati tri glavna tipa djelomičnog sindroma ventrikularne preekscitacije na EKG-u:

  1. Kentova zraka je jedna od najčešćih abnormalnosti u inervaciji srca. Utvrđuje se u 1% populacije i uzrokuje razvoj bolesti Wolf-Parkinson-White (WPW). Ovaj sindrom je uzrokovan patologijom prijenosa živčanih impulsa iz atrija u ventrikule. Mogući i normalan slijed pobude. Brzina otkucaja srca u tipu Kenta doseže 250 otkucaja u minuti. Rizici atrijske fibrilacije i kolapsa zbog aritmije su visoki. Problem ima tri manifestacije na EKG-u, a njegove karakteristične značajke su promjene u delta valovima u V1 prsima i konfiguraciji R-vala.
  2. Prisutnost snopa Jamesa dovodi do razvoja Laun-Ganng-Levine sindroma (LGL). U pratnji skraćivanja PQ intervala na kardiogramu, dok kompleks ventrikularnih kontrakcija ostaje nepromijenjen. Često se dijagnosticira u bolesnika s anamnezom infarkta miokarda, kao i disfunkcije štitnjače. Može se mijenjati s Wolff-Parkinson-White sindromom. To potvrđuje mogućnost širenja impulsa kroz obje zrake istovremeno.
  3. Formiranje Mehane vlakana omogućuje pobuđivanje da zaobiđe normalnu putanju kroz strukture koje se protežu od Njegovog snopa, ispod atrioventrikularnog čvora. Na kardiogramu, patologiju ovog tipa karakteriziraju iste promjene u ventrikularnom kompleksu kao WPW. U ovom slučaju, skraćivanje PQ intervala nije zabilježeno.

uzroci

Anomalije sustava srčane provodljivosti su među prirođenim patologijama. S time je povezana i mogućnost njihove manifestacije u djetinjstvu i adolescenciji. Bolest je sposobna dugo vremena biti u latentnom stanju. Međutim, to je često povezano s kardiomiopatijom. Glavni etiološki čimbenici problema su:

  1. Prisutnost dodatnih putova nervnog impulsa definira se kao nasljedni razvojni poremećaj. Postoje dokazi o prisutnosti specifičnog defektnog gena u bolesnika s prijevremenom ventrikularnom ekscitacijom.
  2. Manifestacija Wolff-Parkinson-White sindroma doprinosi hipertireozi, što dovodi do nastanka tirotoksikoze.
  3. Povijest pacijenta o vegetativno-vaskularnoj distoniji također ukazuje na povećani rizik od nastanka ove patologije srca.

Mnogi znanstvenici skloni su odlučujućoj ulozi defekata embrionalnog razvoja, posebice anomalija formiranja vezivnog tkiva u fetusu. U nekim slučajevima, za pojavu simptoma, potreban je izazovni faktor, na primjer, infektivna bolest, trauma ili ozbiljan stres.

Sindrom i iznenadna smrt

Srčane patologije smatraju se opasnima jer mogu biti fatalne. Prerana ekscitacija srčanih klijetki, iako rijetka, opasna je bolest. Retrospektivna analiza elektrokardiograma uzetih od bolesnika koji su podvrgnuti srčanom zastoju dokazuje da je polovica žrtava imala povećanu brzinu prijenosa impulsa u srčane komore nakon ponovnog uspostavljanja normalnog ritma.

Ljudi koji pate od tahiaritmija i Ebsteinovog poroka su u najvećem riziku od komplikacija. Šanse za iznenadni zastoj srca također su visoke kod pacijenata koji, kada uzimaju EKG, imaju skraćeni R-R interval.

Mišljenje o ovisnosti prognoze o spolu i dobi je pogrešno. Također, razina kolesterola u krvi ne utječe na rizik od razvijanja neugodnih učinaka bolesti.

dijagnostika

Budući da u mnogim slučajevima bolest nema karakterističnih kliničkih manifestacija, pregled je potreban da bi se potvrdila. Najinformativnija metoda je EKG. Ona ne samo da sumnja na problem, nego i određuje njegov oblik prisutnošću karakterističnih promjena. Holter monitoring se također široko koristi u kardiologiji za dijagnosticiranje poremećaja ritma. Sindrom rane ekscitacije ventrikula zahtijeva ne samo potvrdu pomoću EKG-a, nego i identificiranje točne lokalizacije patološkog fokusa. Za to se koristi magnetotardiografija. To vam omogućuje snimanje impulsa s visokom točnošću. Pomaže liječnicima u razlikovanju urođenih mana.

Liječenje patologije

Ako je sindrom prerane ekscitacije ventrikula slučajni dijagnostički nalaz, terapija nije potrebna. Bolest ne može dugo ometati pacijenta i ne treba ispravljanje. Međutim, ako je radna aktivnost osobe povezana s povećanim fizičkim i emocionalnim stresom, kao is predispozicijom ili izraženim simptomima, potrebno je uzeti u obzir moguće rizike razvoja preranog uzbuđivanja ventrikula. Koriste se obje konzervativne metode temeljene na upotrebi lijekova i kirurških tehnika.

pripravci

Za vraćanje normalnog provođenja pulsa kroz miokard, koriste se različite skupine agensa. Svi su oni usmjereni na suzbijanje patološke aktivnosti lezija izvan prirodnog sustava provođenja srca. Lijekovi prvog reda u liječenju prijevremenog ventrikularnog uzbuđenja uključuju proizvode na bazi adenozina. Tvar ima izražen antiaritmički učinak. Također se koriste lijekovi koji blokiraju kalcijeve kanale, a predstavnik je Verapamil. Kao sredstvo drugog reda korištenjem selektivnih blokera.

Farmakološka terapija se u pravilu propisuje za blage simptome. Ima privremeni učinak, stoga se koristi kao potporna faza, kao iu prisutnosti kontraindikacija za kiruršku intervenciju.

operacija

Patološka podražljivost ventrikula posljedica je formiranja abnormalnih putova prijenosa impulsa. Najučinkovitija metoda rješavanja bolesti je uklanjanje defektnih struktura. U kirurškim intervencijama postoji niz kontraindikacija, budući da pripadaju kategoriji radikalnih načina suočavanja sa sindromom preekscitacije. U tom slučaju, radiofrekventna ablacija omogućuje vam da se riješite simptoma problema u 90% slučajeva bez pojave recidiva.

Kirurška tehnika temelji se na upotrebi posebne opreme. Korišten je kateter koji može generirati specifične električne struje. Ne zahtijeva poseban pristup: uređaj se drži u srcu kroz krvnu žilu. Najprije je potrebno točno odrediti lokalizaciju abnormalnog puta, što zahtijeva specifičnu dijagnostiku. RF impulsi koje generira vodič može uzrokovati ograničenu nekrozu. Tako se provodi minimalno invazivno uklanjanje patoloških mjesta tkiva. U liječenju tahiaritmija različitog podrijetla u 85% slučajeva dovoljna je jedna ablacija. S razvojem relapsa ponovljene intervencije daju 100% učinak. Istodobno je utvrđeno da se najveći uspjeh postiže uklanjanjem žarišta smještenih na lijevoj strani srca.

Prve publikacije o djelotvornosti radiofrekventne ablacije u liječenju prijevremene ventrikularne uzbuđenosti datiraju iz 1991. godine. Čak i tada, liječnici su skloni činjenici da operacija treba biti sredstvo izbora u borbi protiv takvih patologija. U budućnosti, učinkovitost ove operativne tehnologije je više puta dokazana u nekoliko zemalja širom svijeta.

Ostali tretmani

Preporuke liječnika uključuju stimulaciju srca. Postoje transezofagealne i endokardijalne tehnike. Oni omogućuju normalizaciju procesa prijenosa živčanih impulsa. Dobri rezultati prikazani su i ugradnjom posebnih uređaja koji omogućuju blokiranje patološke pobude. U ovom slučaju, poželjno je započeti liječenje vagalnim testovima. Oni su skup originalnih vježbi disanja s ciljem stimuliranja aktivnosti vagusnog živca, koji ima inhibitorni učinak na srce.

Prognoza i prevencija

Tijek i ishod bolesti ovise o glavnom uzroku njegovog nastanka io ozbiljnosti hemodinamskih poremećaja koji se javljaju na pozadini disfunkcije miokarda.

Sprečavanje razvoja sindroma svodi se na redovite liječničke preglede. Pacijentima čija je obiteljska anamneza opterećena slučajevima takvog problema, preporuča se posjetiti kardiologa najmanje jednom godišnje. Također treba izbjegavati značajna fizička i emocionalna preopterećenja, jer mogu izazvati razvoj kliničke slike.

Pregledi liječenja

Oleg, 42, Perm

Sin je bio na medicinskom pregledu u školi, a kardiolog je otkrio sindrom prerane ekscitacije ventrikula. Preporučuje se provođenje vagalnih uzoraka za ispravljanje povreda. Simptomi su se manifestirali samo povremenom dispnejom, pa je ovaj tretman bio sasvim dovoljan. Preporučili su praćenje stanja i redovito posjećivanje kardiologa.

Elena, 25 godina, grad Suzdal

Ponekad poremećena lupanja srca i nelagoda u prsima. Odlučio sam otići liječniku. Otkrili su Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom protiv kojeg se razvila preuranjena ventrikularna uzbuđenost. Pokazalo se da je to urođeni problem koji se jednostavno nije očitovao. Liječnik je savjetovao radiofrekvencijsku ablaciju. Nakon operacije nema više neugodnih simptoma.

Sindromi predvozbuzhdeniya ventricles

Sindrom prediskrecije ventrikula je prijevremena ekscitacija ventrikula, što je povezano s patologijom razvoja srčanog provodnog sustava. To nije bolest, već klinička manifestacija prirođene patologije koja je povezana s formiranjem u prenatalnom razvoju dodatnih putova koji provode impuls iz atrija u ventrikule. Ne smije se pomiješati s ekstrasistolom, koju karakterizira izvanredna kontrakcija ventrikula povezana s formiranjem izvanrednog impulsa u bilo kojem dijelu provodnog sustava izvan sinusnog čvora. Sindrom prediskrecije ventrikula može uzrokovati razvoj ekstrasistole, atrijalne fibrilacije, ventrikularnog podrhtavanja i tako dalje.

U medicinskoj literaturi postoje dva mišljenja o ovom sindromu. Neki smatraju da je prisutnost dodatnih putova, bez obzira na pojavu, već sindrom ventrikularne prediskusije. Drugi dio autora teži činjenici da, ako se ne promatra razvoj paroksizmalne tahikardije, patologiju treba zvati samo kao “fenomen prije uzbuđenja”. Prema tome, sindrom se može razmotriti samo ako se pojave paroksizmi supraventrikularne tahikardije.

Patogeneza sindroma ventrikularne prediskusije

Uzrok ovog sindroma je abnormalno širenje miokarda pobudnog pulsa kao posljedica dodatnih patoloških puteva koji potpuno ili djelomično "šantiraju" AV čvor. To dovodi do činjenice da se dio ili cijeli miokard počinje uzbuđivati ​​ranije, tjednima s normalnom raspodjelom od AV-čvora do njegovog snopa i dalje uz njegove noge.

Danas su poznati sljedeći patološki AV putevi:
- Kent grede, uključujući skrivene retrogradne. Povezuju atrij i ventrikule.
- Gomile Jamesa Oni povezuju sinusni čvor i donju regiju AV čvora.
- Vlakna Mahaima. Povezuju AV-čvor s interventrikularnim septumom u desnoj regiji ili s desnom nogom njegovog snopa. Povremeno, Maheimova vlakna povezuju stablo Njegovog snopa i desnu klijetku.
- Trakt Brechenmanshe. Ona povezuje desnu pretkomoru i njegov snop.
Vrste ventrikularnog prediskusijskog sindroma

U kliničkoj kardiologiji danas postoje dvije vrste sindroma:

  • Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW-sindrom ili Wolff-Parkinson-White). Karakteriziran je skraćenim intervalom u P-Q (R), blagom deformacijom i širenjem QRS i formiranjem dodatnog delta vala, kao i promjenom T-vala i ST segmenta. Češće se susreće s abnormalnim AV nošenjem hrpe kenta. Postoje brojni tipovi ovog tipa sindroma, kao i povremeni (povremeni) i prolazni (prolazni). Neki autori općenito razlikuju do deset podtipova WPW sindroma.
  • Clerk-Levy-Cristesko sindrom (PQ ili CLC sindrom). U izvorima na engleskom jeziku to se naziva Lown-Ganong-Levineov sindrom (LGL-sindrom). Također ga karakterizira skraćeni P - Q (R) interval, ali bez mijenjanja QRS kompleksa. Obično se javlja kada abnormalni AV nosač snopa Jamesa.

simptomi

Sindrom se ne manifestira. Osoba može živjeti sretno do kraja života, čak i bez sumnje da ima patološki dodatni put u srčanom mišiću. Prvi znakovi mogu se pojaviti u bilo kojoj dobi, u pravilu na pozadini druge bolesti, i nije potrebno imati miokard. To mogu biti, na primjer, sve zarazne bolesti.

U bolesnika s CLC-sindromom prve manifestacije često počinju s paroksizmalnim tahikardijama.
WPW sindrom manifestira se sljedećim poremećajima ritma:

- Supraventrikularne recipročne tahikardije, koje se s godinama pretvaraju u fibrilaciju atrija. Ova manifestacija WPW sindroma javlja se u 80% bolesnika.
- Paroksizmalne tahiaritmije javljaju se u 75% bolesnika s WPW sindromom.
- Fibrilacija se javlja u 15-30% osoba s WPW sindromom.
- Atrijsko treptanje ili atrijska fibrilacija javljaju se u 5% bolesnika.

Dijagnoza sindroma ventrikularnog prediskusije

Glavna dijagnostička metoda je EKG. Obično su već na EKG-u vidljivi karakteristični znakovi. Utvrditi vrstu i vrstu propisanog sindroma:
- EKG s opterećenjem
- Holter monitoring,
- Monopolarno površinsko EKG mapiranje,
- ehokardiografija,
- EFI (elektrofiziološka studija miokarda),
- NPVS (transsezofagealna stimulacija miokarda).

liječenje

Ako su paroksizmi odsutni, liječenje se ne provodi. U drugim slučajevima, korištenje lijekova, koji bi trebao imenovati stručnjaka, ovisno o situaciji. Pripreme se uvijek odabiru pojedinačno, uzimajući u obzir patologiju, pridružene bolesti i druge osobine organizma.
Ako terapija lijekovima ne donese željeni učinak, propisana je elektropulzna terapija, tj. Pejsing.
Od radikalnih metoda liječenja, radiofrekventna kateterna ablacija se koristi za uništavanje patoloških putova. Danas je to jedina metoda koja ima pozitivan rezultat u 95% slučajeva. Naravno, postoje komplikacije, a smrtnost je 1% svih slučajeva. Prije ablacije, pacijent mora proći EFI.

pogled

To snažno ovisi o ozbiljnosti sindroma, prisutnosti komplikacija i nepovoljnih bolesti. No, čak iu najtežim slučajevima, provođenje visokokvalitetne visokofrekventne ablacije na mnogo načina poboljšava prognozu. Mnogo ovisi io pacijentu: zdravom načinu života, provedbi svih preporuka liječnika, pravovremenom pristupu stručnjaku.

Sindrom prerane ekscitacije ventrikula

To dovodi do formiranja abnormalnih drenažnih kompleksa QRS, imitacije ventrikularne hipertrofije, blokade snopa His snopa, ožiljaka i akutnog infarkta miokarda. Značaj ovih abnormalnih putova je u tome što su uključeni u lance makro-ri-ulaza i uzrokuju paroksizmalne tahikardije.

Sjetite se da postoje sljedeći dodatni načini:

- Kentovi snopovi, koji povezuju pretklijetke i ventrikularni miokard.

- snopovi Maheim, koji povezuju AV čvor s desnom stranom ventrikularnog septuma.

- Jamesovi snopovi povezuju CA čvor s dnom AB čvora.

- Breschenmash snop koji spaja desni atrij s zajedničkim stablom njegovog snopa.

Postoje dva tipa EKG-a pred uzbuđenjem: Volf-Parkinson-Whiteov sindrom (fenomen) (WPW), Clerk-Levi-Cristesko sindrom (fenomen) (CLC). Ako postoji sindrom predvozbuzhivatsiya i djeluje nzht, onda je sindrom. Ako nema NZhT - fenomen.

Sl. 48. Shematski prikaz dodatnih puteva srca (G.Ye. Roitberg, A.V.Strutynsky, 2003)

Wolf-Parkinson-White sindrom (WPW)

U WPW sindromu, val uzbude kroz Kentovu zraku dolazi do ventrikula ranije nego val duž A - B puta. Dio miokarda je pobuđen, što daje deltu na uzlaznom QRS koljenu. Ostatak miokarda je uzbuđen duž normalne AB staze.

Ovisno o lokaciji Kentovih zraka, različiti dijelovi ventrikula su uzbuđeni.

To određuje prisutnost tri vrste EKG sindroma:

- Tip A - Kentov snop je lokaliziran u stražnjem bazalnom dijelu lijeve klijetke. EKG slika nalikuje blokadi desne noge Njegovog snopa s visokim R u prvoj grupi.

- Tip B - snop je lokaliziran u desnoj komori. EKG slika nalikuje blokadi njegovog lijevog snopa.

- Tip C - položaj lijeve grede. Elektrokardiogram može imati znakove tipova A i B s delta valom usmjerenim prema dolje prema lijevim prsima.

- P-Q interval je manji od 0,12 s.

- Kompleks QRS je odvod, u njegovom sastavu postoji delta valova (step).

- QRS kompleks je proširen za više od 0,10 s. i deformiran.

Sl. 49. Na prvom i drugom EKG sindromu (fenomenu) WPW, tip A

Sl. 50. Sindrom (fenomen) WPW, tip B.

WPW Fenmen može biti trajan ili prolazan. Može se sakriti, određuje EFI. Potrebno je naglasiti da EKG u ovom sindromu može nalikovati blokadi snopa Njegovog snopa i oponašati LVH, HPV, cicatricial promjene ili AMI.Ako se AMI pojavi na pozadini WPW-a, može ga biti teško otkriti. prije napada.

Sindrom preranog uzbuđenja - CLC

Ovaj sindrom nastaje zbog prisutnosti anomalnog snopa Jakova između atrija i njegovog snopa. Val pobude bez odgađanja u AV čvoru doseže njegov snop i pobudu komora nastavljaju na uobičajeni simetrični način.

EKG znakovi: skraćivanje P-Q manje od 0,12 s. s ne-pojačanim i nevalovitim delta QRS kompleksom.

Sindrom prerane ekscitacije ventrikula.

Poremećaji srčanog ritma smatraju se važnim kardiološkim problemom jer često kompliciraju tijek i pogoršavaju prognozu mnogih bolesti i jedan su od najčešćih uzroka iznenadne smrti.

Posebno je zanimljiv kliničarima i elektrofiziolozima uzrok preuranjenog sindroma ventrikularnog uzbuđenja (ASOL), koji u nekim slučajevima, u nedostatku kliničkih manifestacija, može biti elektrokardiografski nalaz, au drugima - tahiaritmija opasnih po život.

Unatoč uspjesima postignutim u proučavanju ADV-a, pitanja njene dijagnoze, upravljanja pacijentima i taktike liječenja i dalje su relevantna u sadašnjem trenutku.

ASOL (pre-ekscitacija, sindrom preekscitacije, sindrom preekscitacije) je ubrzano provođenje pobudnog impulsa iz atrija u ventrikule uz dodatne anomalne putove. Kao rezultat toga, dio miokarda ili cijeli miokard u ventrikuli počinje se pobuđivati ​​ranije nego s uobičajenim širenjem ekscitacije duž atrioventrikularnog čvora, snopa Njegova i njegovih grana.

Prema preporukama stručne skupine SZO (1980), prerana ekscitacija ventrikula, koja nije popraćena kliničkim simptomima, naziva se "fenomenom preekscitacije", au slučaju kada postoje ne samo elektrokardiografski znakovi preekscitacije, nego i paroksizmalne tahiaritmije, "preekscitacijski sindrom".

Anatomski supstrat ALE-a je snop specijaliziranih mišićnih vlakana izvan srčanog provodnog sustava, sposoban za provođenje električnih impulsa u različite dijelove miokarda, uzrokujući njihovu prijevremenu uzbuđenost i kontrakciju.

Dodatni atrioventrikularni spojevi razvrstani su prema njihovom položaju u odnosu na vlaknaste prstenove mitralnog ili tricuspidnog ventila, tip provodljivosti (tip dekommentacije - povećanje usporenja dodatne staze kao odgovor na povećanje učestalosti stimulacije - ili ne-smanjenje), kao i njihova sposobnost da se antegradiraju, retrogradno ili kombinirano držanje. Obično, dodatni vodljivi putevi imaju brzu, ne-smanjenu provodljivost, sličnu onoj u normalnom tkivu provodnog sustava His-Purkinje i atrijalnog i ventrikularnog miokarda.

Trenutno postoji nekoliko vrsta abnormalnih putova (putova):

  • atrioventrikularni (Kent) koji povezuje miokardij atrija i ventrikula zaobilazeći atrioventrikularni čvor;
  • atrionodal (James), smješten između sinoatrijskog čvora i donjeg dijela atrioventrikularnog čvora;
  • nodoventrikularni (Machaima), koji povezuje atrioventrikularni čvor (ili početak njegovog snopa) s desnom stranom interventrikularnog septuma ili grananja desnog kraka snopa njegovog;
  • atriofascicular (Breschenmashe), povezujući desnu pretklijetku sa zajedničkim stablom njegovog snopa.

Postoje i drugi dodatni putevi, uključujući "skrivene", koji su u stanju provesti retrogradni električni impuls iz ventrikula u pretklijetke. Mali (5-10%) dio pacijenata ima nekoliko abnormalnih putova.

U kliničkoj praksi postoje:

  • Wolf - Parkinson - Whiteov sindrom (WPW sindrom) zbog prisutnosti Kentovih greda;
  • Sluţbenik - Levi - Kristesko sindrom (CLC sindrom, skraćeni intervalni interval R-Q (R)), zbog prisutnosti Jamesove zrake.

Elektrokardiografske manifestacije AEID ovise o stupnju preekscitacije i stalnosti dodatnih putova. S tim u vezi razlikuju se sljedeće varijante sindroma:

  • manifestni SPATL (na EKG-u uvijek postoje znakovi preekscitacije);
  • isprekidani (prolazni) FET (na EKG-u, znakovi pre-ekscitacije su prolazni);
  • latentni ACE (EKG u normalnim uvjetima, normalan, znakovi preekscitacije pojavljuju se samo u razdoblju paroksizma tahikardije ili tijekom provokacije - fizički napor, elektrofiziološka studija (EFI), vagalni ili lijekovi);
  • skrivene (na standardnom EKG-u, promjene nisu otkrivene zbog pobude uz dodatne staze samo retrogradne).

Prema različitim izvorima, prevalencija AE u općoj populaciji je oko 0,15%. U ovom slučaju, kod svakog drugog bolesnika javljaju se paroksizmalne tahiaritmije (u 80-85% slučajeva - ortodromska tahikardija, 20-30% - atrijska fibrilacija (AF), 5-10% - atrijsko treptanje i antidromna tahikardija). Skriveni ASET otkriven je u 30–35% bolesnika.

ASOL je kongenitalna anomalija, ali se može klinički manifestirati u bilo kojoj dobi, spontano ili nakon neke bolesti. Obično se ovaj sindrom manifestira u mladoj dobi. U većini slučajeva nema druge patologije srca u bolesnika. Međutim, opisane su kombinacije ADAT-a s Ebstein-ovom anomalijom, kardiomiopatijama, prolapsom mitralnih zalistaka. Postoji pretpostavka da postoji veza između ADVS-a i displazije vezivnog tkiva.

U obiteljima oboljelih od ovog sindroma utvrđena je autosomno dominantna vrsta nasljeđivanja dodatnih putova kod srodnika I, II, III stupnja srodnosti s različitim kliničkim i elektrokardiografskim pojavama.

Incidencija iznenadne smrti u bolesnika s AHD-om iznosi 0,15–0,6% godišnje. U gotovo polovici slučajeva srčani zastoj kod osoba s AFET-om je njegova prva manifestacija.

Studije pacijenata s AFET-om koje su imale srčani zastoj, retrospektivno su identificirale niz kriterija po kojima je moguće identificirati pojedince s povećanim rizikom od iznenadne smrti. To uključuje prisutnost sljedećih značajki:

  • skraćeni R-R interval je manji od 250 ms tijekom spontanog ili induciranog FP;
  • povijest simptomatske (hemodinamski značajne) tahikardije;
  • više dodatnih staza;
  • Ebstein anomalije.

A. Cohn i F. Fraser prvi su put opisali EKG sa skraćenim P-Q intervalom i istovremeno širi kompleks QRS u 1913. Neke slične slučajeve kasnije su opisali neki drugi autori, ali se godinama blokada Njegovog snopa smatrala uzrokom ovog EKG uzorka.

Godine 1930. L. Wolff, J. Parkinson i P. White predstavili su izvješće u kojem su elektrokardiografske promjene ovog tipa smatrane uzrokom paroksizmalnih aritmija. Ovaj rad je poslužio kao temelj za provođenje opsežnih studija s ciljem rasvjetljavanja patogeneze tih promjena na EKG-u, koji su kasnije nazvani Wolf-Parkinson-White sindrom.

Dvije godine kasnije, M. Holzman i D. Scherf sugerirali su da se WPW sindrom temelji na širenju pobudnog pulsa uz dodatne atrioventrikularne putove. Godine 1942. F. Wood je dao prvu histološku potvrdu prisutnosti mišićnog spoja između desnog pretkomora i desne klijetke, otkriven pri obdukciji 16-godišnjeg bolesnika s epizodama paroksizmalne tahikardije u povijesti.

Unatoč tim podacima, aktivno traženje alternativnih mehanizama za razvoj sindroma trajalo je sve do 1970-ih, kada su EFI i kirurški tretmani potvrdili teoriju dodatnih putova.

Provođenje impulsa iz atrija u ventrikule u slučaju ADVC-a odvija se istodobno duž normalnog srčanog sustava i uz dodatnu stazu. U dirigentskom sustavu na razini atrioventrikularnog čvora uvijek dolazi do usporavanja provođenja impulsa, što nije karakteristično za abnormalni trakt. Kao rezultat toga, depolarizacija određenog dijela ventrikularnog miokarda počinje prerano prije širenja impulsa kroz normalni sustav provođenja.

Stupanj preekscitacije ovisi o omjeru brzine provođenja u normalnom vodljivom sustavu srca, prvenstveno u atrioventrikularnom čvoru, te u dodatnom putu provodljivosti. Povećanje brzine provođenja uz dodatni vodljivi put ili usporavanje brzine provođenja duž atrioventrikularnog čvora dovodi do povećanja stupnja pred-ekscitacije ventrikula. U nekim slučajevima, depolarizacija ventrikula može biti u cijelosti posljedica provođenja impulsa duž dodatne staze. Istodobno, dok ubrzava provođenje impulsa duž atrioventrikularnog čvora ili usporava dodatni put, smanjuje se stupanj abnormalne depolarizacije ventrikula.

Glavni klinički značaj dodatnih putova je u tome što su oni često uključeni u kružnu kretnju pobudnog vala (ponovni ulazak) i tako pridonose pojavi supraventrikularnih paroksizmalnih tahiaritmija.

U AURVD-u je najčešća ortodromna recipročna supraventrikularna tahikardija, u kojoj se impuls provodi antegradly duž atrioventrikularnog čvora, a retrogradan - uz dodatni put provođenja. Paroksizam ortodromne supraventrikularne tahikardije karakteriziran je čestim (140-250 po 1 min), bez znakova pre-ekscitacije normalnim (uskim) QRS kompleksima. U nekim slučajevima, obrnuti zubi P se promatraju nakon QRS kompleksa, što ukazuje na retrogradnu atrijalnu aktivaciju.

Kada je supraventrikularna tahikardija antidromična, impuls cirkulira u suprotnom smjeru: antegrade - duž abnormalnog puta, retrogradno - duž atrioventrikularnog čvora. Paroksizam antidromne supraventrikularne tahikardije u bolesnika s AVET-om očituje se na EKG-om čestim pravilnim ritmom (150-200 per 1 min) s ventrikularnim kompleksima tipa maksimalno izražene preekscitacije (QRS = 0,11 s), nakon čega se ponekad otkrivaju invertirani zubi P..

U 20-30% bolesnika s AFET-om dolazi do paroksizmalne AF u kojoj, kao posljedica antegradske provodljivosti uz veliki broj atrijalnih impulsa, učestalost ventrikularnih kontrakcija (CSF) može prelaziti 300 u 1 min.

U mnogim slučajevima je asimptomatska i otkriva se samo elektrokardiografski. 50-60% pacijenata ima pritužbe na srčani udar, nedostatak daha, bol ili nelagodu u prsima, strah i nesvjesticu. Paroksizmi AF-a posebno su opasni kod AFET-a, budući da su popraćeni velikim CSF-om, hemodinamskim poremećajima i često se mogu transformirati u ventrikularnu fibrilaciju. U takvim slučajevima, pacijenti ne samo da promatraju sinkopalna stanja, već također imaju visok rizik od iznenadne smrti.

Neovisni faktori rizika za AF u bolesnika s AFET-om su dob, muški spol i povijest sinkopa.

Glavna metoda za dijagnosticiranje AFAT-a je EKG.

Elektrokardiografski znakovi CLC sindroma uključuju skraćivanje PQ (R) intervala, čije trajanje ne prelazi 0,11 s, izostanak dodatnog pobudnog vala u QRS kompleksu - D valovima, prisutnost nepromijenjenih (uskih) i nedeformiranih QRS kompleksa (osim u slučajevima popratne blokade nogu) ili grane Njegovog snopa).

U SPITL-u, zbog funkcioniranja Mahheimovog snopa, određuje se normalan P-Q interval u prisutnosti D-vala.

Istovremenim djelovanjem greda Jamesa i Machaime dolazi do pojave na EKG-u znakova karakterističnih za WPW sindrom (skraćivanje P-Q (R) intervala i prisutnost D-vala).

U vezi s proliferacijom posljednjih godina kirurškim metodama za liječenje bolesnika s AITV (uništavanje anomalnog snopa) stalno se poboljšavaju metode za precizno određivanje njegove lokalizacije.

Na EKG-u, položaj Kentove zrake obično se određuje smjerom početnog vektora zamaha ventrikularne depolarizacije (prvih 0,02–0,04 s), što odgovara vremenu formiranja anomalnog D-vala. U onim vodilicama, čije su aktivne elektrode smještene neposredno iznad segmenta miokarda, koje je abnormalno pobuđeno Kentovom zrakom, bilježi se negativni D-val. To ukazuje na širenje rane anomalne ekscitacije od aktivne elektrode tog olova.

Od posebnog praktičnog značaja su mogućnosti metode prostorne vektorske elektrokardiografije, koja omogućuje visoku točnost određivanja lokalizacije dodatnih putova.

Detaljnije, u usporedbi s EKG podacima, informacije o lokaciji dodatnih putova provođenja mogu se dobiti magnetokardiografijom.

Međutim, najpouzdanije i najpouzdanije metode su intrakardijalne EFI, osobito endokardno (preoperativno) i epikardijalno (intraoperativno) kartiranje. Istodobno, primjenom složene tehnike, određuju regiju najranije aktivacije (preekscitacije) ventrikularnog miokarda, što odgovara lokalizaciji dodatnog anomalnog snopa.

U bolesnika s asimptomatskim tijekom ADR-a, liječenje obično nije potrebno. Izuzetak čine osobe u čijoj obiteljskoj anamnezi ima slučajeva iznenadne smrti, sportaša i onih čiji je rad povezan s opasnostima za sebe i druge (na primjer, ronioci i piloti).

U prisustvu paroksizama supraventrikularne tahikardije, liječenje se sastoji u ublažavanju napadaja i njihovoj prevenciji uz pomoć različitih medicinskih i ne-ljekovitih metoda. Istovremeno, važna je priroda aritmije (orto-, antidromična tahikardija, AF), njezina subjektivna i objektivna podnošljivost, CSF i prisutnost popratne organske bolesti srca.

Ortodromnom recipročnom supraventrikularnom tahikardijom, pobudni impuls se normalno provodi antegradski, stoga bi se njegov tretman trebao usmjeriti na inhibiciju provođenja i blokadu impulsa u atrioventrikularnom čvoru. U tu svrhu koriste se uzorci vagalnog refleksa, koji su najučinkovitiji kada je to moguće ranije.

Smatra se da je lijek prvog reda za zaustavljanje ortodromne supraventrikularne recipročne tahikardije adenozin, potencijalni nedostatak koji je prolazno povećanje atrijalne ekscitabilnosti, što može izazvati njihovu ekstrasistolu i fibrilaciju odmah nakon zaustavljanja paroksizma takve tahikardije. Verapamil se smatra drugim načinom izbora za ublažavanje ortodromske tahikardije u odsutnosti teške arterijske hipotenzije i teškog sistoličkog zatajivanja srca. Kao lijekovi druge linije obično se koriste b-blokatori.

Uz neučinkovitost ovih sredstava, prokainamid se koristi za blokiranje prolaska kroz dodatni atrioventrikularni način. Što se tiče sigurnosti i djelotvornosti, prokainamid je lijek izbora u liječenju tahikardije sa širokim QRS kompleksima kada je dijagnoza ortodromne supraventrikularne tahikardije u nedoumici.

Rezervni lijekovi su amiodaron, sotalol i antiaritmici (AAP) klase 1C: propafenon ili flekainid.

S antidromičkom recipročnom supraventrikularnom tahikardijom, impuls se provodi retrogradno kroz atrioventrikularni čvor, stoga je uporaba verapamila, diltiazema, lidokaina i srčanih glikozida za njegov edem kontraindicirana zbog sposobnosti ovih lijekova da ubrzaju antegradsko držanje uz pomoćni put i time povećavaju CIA. Primjena ovih sredstava, kao i adenozina, može izazvati prijelaz antidromne supraventrikularne tahikardije u AF. Lijek izbora za ublažavanje takve tahikardije je prokainamid, čija se neučinkovitost koristi za amiodaron ili za razred AAP 1C.

Ako dođe do paroksizma AF, glavni cilj terapije lijekovima je kontrolirati učestalost ventrikularnog ritma i usporiti provođenje istovremeno uz pomoćni put i AV čvor. Lijek izbora u takvim slučajevima je također novocinamid. Intravenska primjena amiodarona i klase AAP 1C također je vrlo učinkovita.

Treba napomenuti da je uporaba verapamila, digoksina i β-adrenergičkih blokatora u AF-u za kontrolu CSF-a u osoba s ADAT-om kontraindicirana zbog njihove sposobnosti da povećaju brzinu dodatnog puta. To može prenijeti fibrilaciju iz atrija u ventrikule.

Za prevenciju paroksizama supraventrikularnih tahiaritmija, zbog prisutnosti dodatnih putova, koriste se AARP IA, IC i III klasa, koji imaju sposobnost usporavanja provođenja uz abnormalne puteve.

Metode oslobađanja supraventrikularnih tahiaritmija koje nisu lijekovi uključuju transtorakalnu depolarizaciju i atrijski (transezofagealni ili endokardijalni) srčani pejsing, te njihovu prevenciju, kateter ili kiruršku ablaciju dodatnih načina.

U bolesnika s ASET-om, električna kardioverzija se koristi za sve oblike tahikardije, koje su praćene teškim hemodinamskim poremećajima, kao i za neučinkovitost terapije lijekovima te u slučajevima kada pogoršava bolesnikovo stanje.

Radiofrekventna kateterna ablacija dodatnih putova trenutno je glavna metoda radikalnog liječenja ADAT-a. Indikacije za njegovu provedbu su visoki rizik od iznenadne smrti (prije svega prisutnost paroksizmalne AF), neučinkovitost ili slaba tolerancija na terapiju lijekovima i prevencija napada supraventrikularne tahikardije, kao i nespremnost pacijenta da uzima AARP. U slučaju otkrivanja kratkog efektivnog refraktornog perioda abnormalnog trakta kod osoba s rijetkim i blagim paroksizmima aritmije, pitanje izvedivosti ablacije kako bi se spriječila iznenadna smrt rješava se pojedinačno.

Prije ablacije katetera izvodi se EFI, čija je svrha potvrditi postojanje dodatnog puta, kako bi se odredile njegove elektrofiziološke karakteristike i uloga u nastanku tahiaritmije.

Učinkovitost ablacije radiofrekvencijskog katetera je visoka (do 95%), a smrtnost povezana s postupkom ne prelazi 0,2%. Najčešće ozbiljne komplikacije ove metode liječenja su potpuna atrioventrikularna blokada i srčana tamponada. Ponavljanje dodatnog puta događa se u otprilike 5–8% slučajeva. Ponavljana radiofrekventna ablacija, u pravilu, potpuno eliminira provođenje uzduž dodatnih putova.

Trenutno se opseg kirurškog uništavanja dodatnih putova znatno smanjio. Kod istih indikacija kao što je ablacija katetera, kirurško liječenje se primjenjuje u slučajevima kada se potonje ne može izvesti iz tehničkih razloga ili ako je neuspješno, kao i kada je zbog popratne patologije potrebna operacija na otvorenom srcu.

  1. Sychev, O.S. Poremećaji srčanog ritma // Vodič za kardiologiju / Ed. VN Kovalenko. - K: Morion, 2008. - 1059-1248, 1215-1218.
  2. ACC / AHA / ESC 2006 Smjernice za liječenje bolesnika s atrijskom fibrilacijom // Cirkulacija. - 2006., br. 114. - 257-354.
  3. ACC / AHA / ESC Smjernice za liječenje bolesnika s supraventrikularnim aritmijama - sažetak // JACC. - 2003. - № 8. - R. 1493-1531.
  4. Griffin B., Topol E. Priručnik za kardiovaskularnu medicinu. - Lippincott Williams Wilkins, 2004. - str.
  5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Rana povijest sindroma preekscitacije // Europace. - 2005. - № 7. - P. 28-33.
  6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Elektrokardiografske značajke Wolffa - Parkinson - bijelog sindroma // Emerg. Med. J. - 2003. - № 20. - R.491-493.

NT Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Eshchenko.

Donetsk National Medical University. M. Gorky;

Institut za hitnu i rekonstruktivnu kirurgiju. VK Husak AMS Ukrajine.

Sindrom preranog uzbuđenja (I45.6)

Verzija: Direktorij bolesti MedElement

Opće informacije

Kratak opis

Sindromi predvozbuzhdeniya (prijevremena ekscitacija) komora su rezultat kongenitalnih poremećaja u sustavu srčanog provođenja povezanog s prisutnošću dodatnih abnormalnih putova između atrijskog i ventrikularnog miokarda, često praćenog razvojem paroksizmalne tahikardije.

U kliničkoj praksi najčešći sindrom (fenomen) prije uzbuđenja:

Klinički značaj sindroma preekspozicije određen je činjenicom da se, kada su prisutne, srčane aritmije (paroksizmalne tahikardije) često razvijaju, teške su, ponekad opasne po život i zahtijevaju posebne pristupe terapiji.

Dijagnoza sindroma ventrikularne nadraženosti temelji se na identificiranju karakterističnih znakova EKG-a.


Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (Wolff, Parkinson, White) - zbog prisutnosti dodatnog anomalnog puta između atrija i ventrikula. Drugi nazivi za sindrom su WPW sindrom, sindrom ventrikularne preuranjenosti.

CLC sindrom (službenik - Levy - Kristesko) uzrokovan je dodatnom anomalnom stazom provođenja električnog impulsa (James beam) između atrija i njegove linije.

Medicinski i zdravstveni turizam na izložbi KITF-2019 "Turizam i putovanja"

17-19. Travnja, Almaty, Atakent

Nabavite besplatnu ulaznicu za promotivni kôd KITF2019ME

Medicinski i zdravstveni turizam na izložbi KITF-2019 "Turizam i putovanja"

17-19. Travnja, Almaty, Atakent

Nabavite besplatnu ulaznicu za promo kod!

Vaš promo kod: KITF2019ME

klasifikacija

Postoje dvije vrste WPW sindroma:

Tip A (rjeđe) - dodatni put za provođenje impulsa nalazi se lijevo od atrioventrikularnog čvora između lijevog pretkomora i lijeve klijetke, što doprinosi prijevremenom pobuđivanju lijeve klijetke;

Tip B - dodatni put za provođenje impulsa nalazi se desno između desne pretklijetke i desne klijetke, što pridonosi prijevremenom pobuđivanju desne klijetke.

Etiologija i patogeneza

  • Etiologija sindroma ventrikularne predispozicije

Sindromi predispozicije ventrikula posljedica su očuvanja, kao posljedica nepotpune embriogeneze remodeliranja srca, dodatnih putova impulsa.

Prisutnost dodatnih abnormalnih putova u WPW sindromu (snopovi ili Kentovi putovi) je nasljedni poremećaj. Opisana je povezanost sindroma s genetskim defektom u genu PRKAG2 koji se nalazi na dugom kraku kromosoma 7 u lokusu q36. Među krvnim srodnicima pacijenta, učestalost abnormalnosti povećala se za 4-10 puta.

WPW sindrom je često (do 30% slučajeva) u kombinaciji s kongenitalnim oštećenjima srca i drugim srčanim abnormalnostima, kao što je Ebsteinova anomalija (premještanje tricuspidnog ventila prema desnoj komori s deformacijom ventila; genetski defekt je vjerojatno lokaliziran na dugom kraku kromosoma 11), stigma embriogeneza (sindrom vezivnog tkiva). Poznati su obiteljski slučajevi u kojima su višestruki dodatni putovi uobičajeniji i povećava se rizik od iznenadne smrti. Moguće su kombinacije WPW sindroma s genetski određenom hipertrofičnom kardiomiopatijom.

Pojava sindroma WPW potiče se neurokirurškom distonijom i hipertireozom. Wolff-Parkinson-White sindrom se također može pojaviti na pozadini IHD-a, infarkta miokarda, miokarditisa različitih etiologija, reumatizma i reumatskih oštećenja srca.

CLC sindrom je također kongenitalna anomalija. Izolirano skraćivanje PQ intervala bez paroksizmalne supraventrikularne tahikardije može se razviti s koronarnom arterijskom bolešću, hipertireozom, aktivnim reumatizmom i benignim je oblikom.

Bit sindroma (fenomena) prijevremene ekscitacije ventrikula je nenormalno širenje ekscitacije iz pretkomora do ventrikula duž tzv. Dodatnih putova, koji u većini slučajeva djelomično ili potpuno "šantiraju" AV čvor.

Kao rezultat anomalnog širenja ekscitacije, dio ventrikularnog miokarda ili čitavog miokarda počinje se pobuđivati ​​ranije nego što se uočava s uobičajenim širenjem ekscitacije duž AV čvora, Njegovog traka i njegovih grana.

Trenutno je poznato nekoliko dodatnih (abnormalnih) putova AV provođenja:

- Kentovi ligamenti koji povezuju pretklijetke i ventrikularni miokard, uključujući i skriveni retrogradni.
- Mahaim vlakna spajaju AV-čvor s desnom stranom interventrikularnog septuma ili grana desne noge snopa Njegova, rjeđe deblo snopa njegovog s desnom komorom.
- Paketi Jakova, koji povezuju sinusni čvor s donjim dijelom AV čvora.
- Breschen je trakt koji povezuje desni atrij s zajedničkim stablom njegovog snopa.

Prisutnost dodatnih (abnormalnih) putova dovodi do neravnoteže ventrikularne depolarizacije.

Nastali u sinusnom čvoru i uzrokujući atrijsku depolarizaciju, pobudni impulsi se istovremeno šire u ventrikule kroz atrioventrikularni čvor i dodatni put.

Zbog nedostatka fiziološkog kašnjenja, karakterističnog za AV čvor, u vlaknima pomoćne staze, impuls koji se širi kroz njih doseže komore ranije nego one koje prolaze kroz AV čvor. To uzrokuje skraćivanje PQ intervala i deformaciju QRS kompleksa.

Budući da se puls provodi kroz kontraktilne stanice miokarda sporije nego specijalizirana vlakna sustava srčane provodljivosti, trajanje ventrikularne depolarizacije i širina ORS kompleksa se povećavaju. Međutim, značajan dio ventrikularnog miokarda prekriven je uzbuđenjem, koje se uspijeva normalno širiti kroz His-Purkinje sustav. Kao rezultat pobude komora iz dva izvora, formiraju se drenažni kompleksi QRS. Početni dio tih kompleksa, tzv. Delta-val, odražava prijevremenu ekscitaciju ventrikula, čiji je izvor dodatna prohodna staza, a njezin završni dio je posljedica impulsa koji je povezan s njihovom depolarizacijom kroz atrioventrikularni čvor. Istovremeno, širenje QRS kompleksa eliminira skraćivanje PQ intervala, tako da se njihovo ukupno trajanje ne mijenja.

Međutim, glavni klinički značaj dodatnih putova je u tome što su oni često uključeni u petlju kružnog gibanja pobudnog vala (ponovni ulazak) i tako pridonose pojavi supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardija.

Za sada se predlaže preuranjeno uzbuđenje ventrikula, koje nije praćeno pojavom paroksizmalne tahikardije, nazvanom "fenomenom preekscitacije", i slučajevi kada ne postoje samo EKG-znakovi pre-ekscitacije, već i paroksizmi supraventrikularne tahikardije - "sindrom pre-ekscitacije", međutim, neki autori se ne slažu takva podjela.

Kao što je gore spomenuto, s WPW sindromom, abnormalni impuls uzbude širi se kroz Kent zraku, koja se može nalaziti desno ili lijevo od atrioventrikularnog čvora i Njegovog snopa. U rijetkim slučajevima, anomalni pobudni puls može se širiti kroz Jamesov snop (povezuje atrij s krajnjim dijelom AV čvora ili s početkom Njegovog snopa) ili Mahayma snop (prolazi od početka Njegovog snopa do komora). U isto vrijeme, EKG ima niz karakterističnih značajki:

  • Širenje pulsa duž Kentove zrake dovodi do pojave skraćenog PQ intervala, prisutnosti delta vala i širenja QRS kompleksa.
  • Širenje impulsa duž snopa Jamesa dovodi do pojave skraćenog PQ intervala i nepromijenjenog QRS kompleksa.
  • Kod širenja impulsa duž Mahayma snopa bilježe se normalni (rijetko produljeni) interval PQ, delta-val i širi QRS kompleks.

epidemiologija

Prevalencija simptoma: Izuzetno rijetka

Prevalencija WPW sindroma je prema različitim izvorima od 0,15 do 2%, CLC sindrom je otkriven u oko 0,5% odrasle populacije.

Prisutnost dodatnih putova pronađena je u 30% bolesnika s supraventrikularnom tahikardijom.

Češće, ventrikularni prediskusijski sindromi nalaze se među muškarcima. Sindromi predvozbuzhdeniya ventricles mogu pojaviti u bilo kojoj dobi.

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Simptomi, struja

Klinički, ventrikularni preekspozicijski sindromi nemaju specifične manifestacije i sami po sebi ne utječu na hemodinamiku.

Kliničke manifestacije sindroma preekspozicije mogu se pojaviti u različitim godinama, spontano ili nakon neke bolesti; do ovog trenutka pacijent može biti asimptomatski.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom često je praćen raznim poremećajima srčanog ritma:

Pacijenti s CLC također imaju povećanu tendenciju razvoja paroksizmalnih tahikardija.

dijagnostika

Karakteristike EKG-a kod sindroma WPW-a

EKG s WPW sindromom (tip A):

EKG s WPW sindromom (tip B):

  • EKG znakovi CLC sindroma

CLC i WPW sindromi često uzrokuju lažno pozitivne rezultate tijekom stresnog testiranja.

Transezofagealna srčana stimulacija (CPPS), izvedena s eksplicitnim WPW sindromom, omogućuje dokazivanje, a ako je latentna, pretpostavimo da su prisutni dodatni putevi (tipični refraktorni period manji od 100 ms) kako bi se inducirale supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, atrijska fibrilacija i lepršanje. Transezofagealna stimulacija srca ne omogućuje točnu tematsku dijagnozu dodatnih putova, procjenu prirode retrogradne provođenja, identificiranje višestrukih dodatnih putova.

U vezi s proliferacijom posljednjih godina kirurškim metodama liječenja bolesnika s WPW sindromom (uništavanje abnormalnog snopa) stalno se poboljšavaju metode za točno određivanje njegove lokalizacije. Najučinkovitije metode su intrakardijalni EFI, osobito endokardijsko (pre-pre) i epikardijalno (intraoperativno) kartiranje.

Istodobno, uz pomoć složene tehnike, određuje se područje najranije aktivacije (preekscitacije) ventrikularnog miokarda, što odgovara lokalizaciji dodatne (abnormalne) zrake.

Elektrofiziološki pregled srca (EFI) koristi se u bolesnika s WPW sindromom u sljedeće svrhe:

- Kako bi se procijenila elektrofiziološka svojstva (sposobnost provođenja i refraktorna razdoblja), dodatni anomalni putovi i normalni putevi.
- Kako bi se odredio broj i lokalizacija dodatnih staza, što je potrebno za daljnju visokofrekventnu ablaciju.
- Kako bi se razjasnio mehanizam razvoja pridruženih aritmija.
- Kako bi se procijenila učinkovitost terapije lijekovima ili ablativima.

U posljednjih nekoliko godina, kako bi se točno odredila lokalizacija anomalnog snopa, koristi se metoda površinskog višestrukog EKG-mapiranja srca, koja u 70–80% slučajeva također omogućuje približno određivanje položaja Kentovih snopova. To značajno smanjuje vrijeme intraoperativne detekcije dodatnih (anomalnih) snopova.

Diferencijalna dijagnoza

komplikacije

Komplikacije sindroma ventrikularne preekscitacije

- Tahiaritmija.
- Iznenadna srčana smrt.

Čimbenici rizika za iznenadnu smrt u WPW sindromu uključuju:

- Trajanje minimalnog RR intervala u fibrilaciji atrija je manje od 250 ms.
- Trajanje efektivnog refraktornog perioda dodatnih putova je manje od 270 ms.
- Dodatne staze s lijeve strane ili nekoliko dodatnih staza.
- Prisutnost simptomatske tahikardije u povijesti.
- Prisutnost Ebstein anomalije.
- Obiteljska priroda sindroma.
- Ponavljajući tijek ventrikularnih predekspozijskih sindroma.

Da se podvrgne liječenju u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Potražite liječnički savjet

Da se podvrgne liječenju u Koreji, Turskoj, Izraelu, Njemačkoj i drugim zemljama

Odaberite stranu kliniku

Besplatne konzultacije o liječenju u inozemstvu! Ostavite zahtjev u nastavku

Potražite liječnički savjet

liječenje

Sindromi predvozbuzhdeniya ventrikula ne zahtijevaju liječenje u nedostatku paroksizmi. Međutim, potrebno je promatranje, jer se srčane aritmije mogu pojaviti u bilo kojoj dobi.

U bolesnika s WPW-sindromom provedena je recipročna supraventrikularna tahikardija s recesijom paroksizmalne ortodromne (s uskim kompleksima) i drugih supraventrikularnih recipročnih tahikardija.

Antidromne (sa širokim kompleksima) tahikardije se zaustavljaju 50 mg ajmalina (1,0 ml 5% otopine); Učinkovitost Aymalina u paroksizmalnim supraventrikularnim tahikardijama neodređene etiologije čini WPW sumnjivom s velikom vjerojatnošću. Primjena amiodarona 300 mg, ritmilen 100 mg, prokainamid 1000 mg također može biti učinkovita.

U slučajevima kada se paroksizam javlja bez izraženih hemodinamskih poremećaja i ne zahtijeva hitno zaustavljanje, bez obzira na širinu kompleksa s pred-uzbuđivačkim sindromima, posebno je indiciran amidaron.

IC preparati, “čisti” antiaritmici III. Klase s WPW-tahikardijama ne koriste se zbog velike opasnosti od njihovog proaritmijskog učinka. ATP može uspješno zaustaviti tahikardiju, ali se mora koristiti s oprezom, jer može izazvati fibrilaciju atrija s visokim brojem otkucaja srca. Verapamil se također treba koristiti s velikim oprezom (opasnost od povećanja brzine otkucaja srca i transformacije aritmija u fibrilaciju atrija!) - samo kod pacijenata s uspješnim iskustvom njegove uporabe u povijesti.

Kod antidromnih (sa širokim kompleksima) paroksizmalne supraventrikularne tahikardije u slučajevima kada nije dokazana prisutnost preekspozicijskog sindroma i nije isključena dijagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije s dobrom podnošljivošću napada i bez indikacija za hitnu elektropulznu terapiju, poželjno je imati prolaznu stimulaciju srčanog otkucaja (CPMS). pojašnjenje njegovog nastanka i puštanja. U nedostatku takve mogućnosti, potrebno je koristiti lijekove koji su učinkoviti u obje vrste takhikardija: novokinamidom, amiodaronu; s njihovom neučinkovitošću, olakšanje se izvodi kao u ventrikularnim tahikardijama.

Nakon testiranja 1-2 lijeka s njihovom neučinkovitošću treba nastaviti s transesofagalnom stimulacijom srca ili elektropulznom terapijom.

Atrijalna fibrilacija uz sudjelovanje dodatnih putova predstavlja stvarnu opasnost za život zbog vjerojatnosti naglog povećanja ventrikularnih kontrakcija i razvoja iznenadne smrti. Za ublažavanje fibrilacije atrija u ovoj ekstremnoj situaciji koriste se amiodaron (300 mg), prokainamid (1000 mg), aymalin (50 mg) ili ritmilen (150 mg). Često je atrijska fibrilacija s visokim brojem otkucaja srca popraćena teškim hemodinamskim poremećajima, što zahtijeva hitnu električnu kardioverziju.

Srčani glikozidi, kalcijevi antagonisti skupine verapamila i beta-blokatori apsolutno su kontraindicirani u atrijskoj fibrilaciji u bolesnika sa WPW sindromom, budući da ovi lijekovi mogu poboljšati učinak dodatnog puta koji uzrokuje povećanje brzine srca i mogući razvoj ventrikularne fibrilacije! sličan razvoj događaja moguć je, međutim, mnogi autori ga i dalje preporučuju za upotrebu - dok su spremni za neposredni EX.

Radiofrekventna kateterna ablacija pomoćnih putova trenutno je glavna metoda radikalnog liječenja ventrikularnog preuranjenog sindroma. Prije izvođenja ablacije provedite elektrofiziološku studiju (EFI) kako biste točno odredili mjesto dodatne staze. Treba imati na umu da postoji nekoliko takvih putova.

Pravim pomoćnim putovima pristupa se kroz desnu jugularnu ili femoralnu venu, a lijevi pristupni putem preko femoralne arterije ili transseptala.

Uspjeh liječenja, čak i uz nekoliko dodatnih puteva, postiže se u približno 95% slučajeva, a učestalost komplikacija i smrtnosti je manja od 1%. Jedna od najozbiljnijih komplikacija je pojava visokog stupnja atrioventrikularne blokade pri pokušaju ablacije pomoćnog puta koji se nalazi u blizini atrioventrikularnog čvora i njegovog snopa. Rizik od ponavljanja ne prelazi 5-8%. Potrebno je istaknuti veću učinkovitost ablacije katetera u usporedbi s dugoročnom prevencijom i operacijom na otvorenom srcu.

Indikacije za visokofrekventnu ablaciju:

Dodatni Članci O Embolije