logo

Plućni edem je fatalna komplikacija.

Plućni edem je patološki proces koji nastaje zbog nakupljanja tekućine u plućnom tkivu i lumenima alveola.

Smrt od plućnog edema javlja se u otprilike polovici njegove pojave. Gotovo uvijek smrtonosno je povezano s kasnom isporukom medicinske skrbi.

Glavni uzroci nadutosti su:

  • zatajenje srca;
  • infarkt miokarda (i mnoge druge patologije srca);
  • zatajenje bubrega ili jetre;
  • bronhijalna astma;
  • otrovne tvari (lijekovi, lijekovi);
  • upala pluća ili upala pluća;
  • sepsa;
  • anafilaktički šok (smrt se javlja u 90% slučajeva);
  • masivna injekcija fiziološke otopine.

Najčešća etiologija patološkog procesa je akutna insuficijencija lijeve klijetke s preopterećenjem desnog srca.

Postoje kardiogeni i ne-kardiogeni tipovi plućnog edema. U potonjoj skupini postoji i toksični oblik oštećenja, koji ima svoje osobine. Toksični plućni edem može se pojaviti bez tipične kliničke slike. Zbog toga je njegova pravodobna dijagnoza teška. Osim toga, kod ovog tipa tumora postoji velika vjerojatnost ponovnog razvoja patologije. Međutim, smrt od kardiogenog edema je češća, jer su istovremeno zahvaćena dva sustava važna za vitalnu aktivnost.

Formiranje začaranog kruga

Ako osoba ima uzrok smrti - od plućnog edema, onda to može značiti odsutnost hitne medicinske pomoći ili kasnu dijagnozu problema. Međutim, čak ni oživljavanje ne jamči uvijek da će pacijent preživjeti.

Progresija natečenosti dovodi do smrti pacijenta zbog činjenice da se stvara začarani krug. Faze njegovog razvoja:

  • Faktor izazivanja. To može biti fizički napor, hipotermija, emocionalni stres i tako dalje.
  • Povećanje opterećenja lijeve klijetke. Budući da je srčana komora oslabljena dugom bolešću, ona se ne nosi s opterećenjem. Krv počinje stagnirati u plućima.
  • Povećana otpornost u krvnim žilama. Višak krvi u kapilarama dovodi do činjenice da tekućina počinje curiti kroz membranu u plućno tkivo i alveole.
  • Hipoksija. Izmjena plina u plućima je poremećena, jer pjena koja se tamo pojavljuje ometa transport plinova. Krv postaje manje zasićena kisikom.
  • Smanjena kontrakcija. Zbog nedostatka oksigenacije dolazi do još većeg slabljenja miokarda. Periferne žile se šire. Povratak venske krvi u srce se povećava. Krv u plućima postaje veća, a izručenje se povećava.

Nezavisni izlazak iz formiranog začaranog kruga je nemoguć. Stoga, bez pravilnog liječenja, osoba brzo preuzima smrt.

Stopa napredovanja začaranog kruga odredit će vrijeme koje je potrebno da plućni edem uzrokuje smrt osobe. Kod srčanog udara može doći do smrti u roku od nekoliko minuta nakon pojave prvih simptoma. Kronična bubrežna insuficijencija iscrpljuje pacijenta nekoliko dana. Istodobno se postupno povećavaju simptomi patologije.

Kako prepoznati oticanje kako bi se spriječila smrt?

Patologija pluća najčešće se razvija tijekom spavanja. Prvi znakovi će biti:

  • napadi astme;
  • povećanje kašlja;
  • kratak dah;
  • bolovi u prsima;
  • plavi vrhovi prstiju i usana;
  • povećana brzina disanja;
  • brz i slab puls.

Tijekom auskultacije, liječnik može poslušati suho šištanje. A krvni tlak može varirati, jer ovisi o vrsti edema. U većini slučajeva dolazi do naglog povećanja vrste hipertenzivne krize. Ponekad je nestabilna, ali je najopasnije ako tonometar pokazuje smanjenje.

U budućnosti se povećavaju postojeći simptomi i pojavu novih. Kada intersticijalni plućni edem postane alveolar, iz usta se pojavi ružičasta pjena. Cijanoza se proteže na cijelo tijelo. Disanje postaje sve češće i mjehuriće. S fonendoskopom možete slušati mješovite mokre rales.

Glavni uzrok smrti u ovom stanju je akutna ishemija unutarnjih organa. Osim toga, ako pacijent ima kritični pad tlaka, smrt dolazi zbog srčanog zastoja. Kako bi spasili pacijenta prije dolaska hitne pomoći, potrebno je u potpunosti podržati aktivnost srca i disanje.

Kako izbjeći smrt?

Prva akcija u razvoju edema - nazovite hitnu pomoć. Dok će liječnici stići do pacijenta, on bi trebao biti u polusjedećem položaju. Ako dođe do prestanka disanja ili srčane aktivnosti, potrebno je hitno nastaviti s reanimacijom.

Nakon što je pacijentu dijagnosticiran plućni edem, liječnik za hitne slučajeve ga ni na koji način ne pokušava odmah transportirati u bolnicu. Mogućnost da pacijent ne umre na cesti je vrlo niska. Prvo, žrtva dobiva hitno liječenje, što uključuje:

  • održavanje vitalnih funkcija;
  • uklanjanje pjene iz respiratornog trakta;
  • smanjenje volumena tekućine u tijelu;
  • ublažavanje boli;
  • podešavanje ravnoteže elektrolita i kiselina.

Međutim, moguće je umrijeti od plućnog edema čak i sa svim potrebnim manipulacijama. Odgovor tijela na lijekove može biti nepredvidljiv. Na primjer, patologija se može razviti u oblik munje i ubiti pacijenta za nekoliko minuta. No hitna skrb je obavezna stavka koja povećava šanse za preživljavanje.

Nakon obavljanja cjelokupnog opsega manipulacija, pacijent se hospitalizira, gdje prelazi na glavni tretman. Nakon što se riješi plućnog edema, rizik od smrti još uvijek nije nula, jer se mogu razviti opasne komplikacije. Najnepovoljnije od njih su hipoksične lezije mozga i drugih unutarnjih organa. Oni su nepovratni i uzrokuju smrt ili dovode do invaliditeta.

Pronašli ste pogrešku? Odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter

Plućni edem kao uzrok smrti. Simptomi, uzroci, liječenje, učinci

Patološko stanje u kojem se tekućina nakuplja u lumenima alveola i plućnom tkivu naziva se plućni edem. Nije pravodobna medicinska pomoć u smislu oživljavanja ili kasne dijagnoze uzrok smrti od plućnog edema svakog drugog pacijenta.

Predisponirajući čimbenici plućnog edema

Provocirajući faktor može biti emocionalni, fizički stres, kao i hipotermija. Zbog povećanog opterećenja lijeve klijetke, srce se ne može podnijeti i nastaje kongestija u plućima. Višak kapilarne krvi dovodi do oslobađanja tekućine u alveoli i plućnom tkivu. Kao rezultat toga, izmjena plinova je poremećena u plućima, nema dovoljno kisika u krvi, miokard je oslabljen. Periferne krvne žile se šire, povećava se protok venske krvi do srčanog mišića, a pluća se pune velikim količinama krvi. U ovom stanju pacijentu hitno treba hitna pomoć, jer smrt nastupa bez liječenja.

Aterosklerotična kardioskleroza je kronični stadij koronarne bolesti srca. Ova patologija nastaje zbog nedovoljne opskrbe krvlju miokarda, što dovodi do produljene hipoksije stanica. S progresijom bolesti, simptomi zatajenja srca se povećavaju i dovode do smrti pacijenta. Uzrok smrti je oticanje mozga i pluća.

Značajke plućnog edema u djece

Za razliku od odraslih, razvoj plućnog edema kod djece ne ovisi o dobu dana. Glavni uzrok plućnog edema je alergijska reakcija ili udisanje raznih otrovnih tvari. Dijete je vrlo uplašeno, jer postaje teško disati zbog nedostatka zraka. Pojavljuje se dispneja - to je jedan od prvih znakova. Pjenasti sputum je ružičaste boje, nastaju sipanje i kratak dah, a koža postaje plavičasta. Patologija se javlja u djece svih dobnih skupina, pa čak i kod novorođenčadi.

Vrste plućnog edema

Kardiogeni edem uzrokovan je smanjenom cirkulacijom krvi. Srčana astma je prvi znak koji se očituje u povećanom disanju, kratkom dahu u mirovanju, gušenju i osjećaju nedostatka zraka. Napadi se događaju noću. Pacijent se odmah budi i pokušava odabrati položaj u kojem je lakše disati. Obično pacijent sjeda i ruke se oslanjaju na rub kreveta. Ovo držanje se naziva ortopnea i tipično je za svakog pacijenta s gore navedenim simptomima. Koža postaje blijeda, usne postaju plave - manifestira se hipoksija.

Povećanjem klinike plućnog edema, disanje postaje bučno, ponekad se oslobađa velika količina pjenastog sputuma, obojena u ružičastu boju. Krv počinje ulaziti u alveole. Simptomi nestaju s pravodobnim liječenjem u prosjeku od tri dana. Fatalni ishod ove vrste edema je najčešći.

Ne-kardiogeni ima nekoliko oblika. Uzrok edema može biti oštećenje alveolokapilarne membrane toksinima, kemikalijama, alergenima. Liječenje je duže, u prosjeku oko četrnaest dana. Učestalost pojave kardiogenog edema je česta pojava. Najčešći uzrok smrti od plućnog edema u srčanim bolestima je srčani udar.

Oblici nekardiogenog plućnog edema

  1. Otrovne. Kada se u dišne ​​puteve ispuštaju plinovite tvari ili otrovni plinovi, razvija se ovaj tip edema. Klinička slika: kratkoća daha, kašalj. Kao posljedica izlaganja iritantima na sluznicama respiratornog trakta nastaje kidanje. Tijek toksičnog plućnog edema je težak, ponekad u prvim minutama nakon udisanja otrovnih tvari može doći do zastoja srca ili respiratorne depresije, zbog inhibicije funkcija medulle oblongata.
  2. Rak. Nastaje od malignog tumora pluća. Ova patologija narušava funkciju limfnih čvorova, što kasnije dovodi do nakupljanja tekućine u alveolama.
  3. Alergijski. Oteklina koja se javlja kada ste osjetljivi na određene vrste alergena, kao što su osa ili ubod pčela. Ako se poticaj ne uklanja na vrijeme, postoji rizik od anafilaktičkog šoka, a ponekad i smrti.
  4. Aspiracija. U tom edemu sadržaj želuca ulazi u bronhije. Dišni putevi su začepljeni i dolazi do edema.
  5. Šok. Ovaj tip plućnog edema posljedica je teškog šoka. Funkcija pumpanja lijeve klijetke u slučaju šoka se smanjuje, što rezultira zagušenjem u maloj cirkulaciji. Kao rezultat toga, intravaskularni hidrostatski tlak raste i tekućina iz krvnih žila prodire u plućno tkivo.
  6. Highrise. Vrlo rijedak oblik plućnog edema koji se može pojaviti pri penjanju na planinu iznad četiri kilometra. Na toj visini povećava se kisik zbog porasta tlaka u posudama i povećanja propusnosti kapilara, što u konačnici neizbježno dovodi do edema.
  7. Neurogeni. Dovoljan je broj edema. U tom patološkom stanju poremećena je inervacija krvnih žila dišnog sustava i formiran je grč žila. Takve promjene dovode do povećanja hidrostatskog tlaka krvi unutar kapilara. Tekući dio krvi ulazi u izvanstanični prostor pluća i dalje u alveole, stvarajući edem.
  8. Traumatska. Najčešće se javlja kod pneumotoraksa, tj. U uvjetima kada je oštećen integritet pleure. Pneumotoraks je oštećen kapilarima u blizini alveola. Tako tekući dio krvi i crvena krvna zrnca ulaze u alveole, uzrokujući plućni edem.

Klasifikacija bolesti

Ovisno o uzroku, u bolesnika se mogu razlikovati sljedeći tipovi plućnog edema:

  • Membranozni. Pojavljuje se kao posljedica toksičnih učinaka na kapilarne i alveolarne zidove, koji se zatim kolabiraju.
  • Hidrostatski. Nastao povećanjem intravaskularnog hidrostatskog tlaka. Uzrok je kardiovaskularno zatajenje.

Oblici komplikacija plućnog edema:

  1. Intersticijski. Savršeno liječen. Međutim, kasna medicinska njega izaziva njezin prijelaz u alveolarnu fazu.
  2. Alveolarni. Najopasnije. Njegove posljedice su smrt pacijenta.

Klasifikacija prema težini simptoma:

  • Prvi ili preuranjeni. Karakterizira ga poremećaj ritma i brzine disanja, prisutnost male otežano disanje.
  • Drugi. Povećava se kratkoća daha, pojavljuje se piskanje.
  • Treći. Simptomi rastu: šištanje i kratak dah čuju se na udaljenosti od pacijenta.
  • Četvrto. Prisutne su sve karakteristične značajke plućnog edema.

Intersticijalni plućni edem: simptomi

Simptomi bolesti pojavljuju se uglavnom noću. Emocionalno ili fizičko naprezanje može potaknuti razvoj simptoma plućnog edema. Početni znak je kašljanje. Nažalost, on ne obraća pozornost. Ujutro se simptomi povećavaju. Koža blijeda, kratkoća daha se manifestira čak iu mirovanju. Osoba ne može udisati s potpunim dojenjem, dolazi do gladovanja kisikom, praćenog glavoboljama i vrtoglavicom. Koža postaje vlažna i znojna, stvara se velika količina sline, nazolabijalni trokut postaje plav - to su važni znakovi intersticijskog plućnog edema.

Simptomi alveolarnog plućnog edema

Sljedeći znakovi alveolarnog edema mogu se opisati kao iznenadni, ako nisu komplikacija intersticijskog plućnog edema. Kod pacijenta:

  • povećava se nedostatak daha i može doći do gušenja;
  • disanje do 40 puta u minuti;
  • teški kašalj, sputum može biti odvojen od krvi i pjene;
  • tjeskoba i strah prihvaćaju pacijenta;
  • derma pales;
  • jezik je bijel;
  • cijanoza;
  • pritisak se smanjuje;
  • postoji veliko znojenje;
  • lice se nadima.

Napredovanje patološkog stanja dovodi do činjenice da se pjena počne izdvajati iz usne šupljine, šištanje postaje mjehurasto i glasno, postoji konfuzija. Osoba pada u komu, a smrt nastaje zbog gušenja i gladovanja kisikom.

Plućni edem kod novorođenčadi

Uzroci plućnog edema u novorođenčadi su:

  • Kontakt s amnionskom tekućinom u bronhima i alveolama.
  • Stanično tkivo umire od određenog dijela posteljice ili placentnog infarkta. S ovom patologijom poremećena je opskrba krvi fetusu i postoji velika vjerojatnost hipoksije.
  • Pogreške srca. Smanjivanjem arterijske i mitralne insuficijencije povećava se pritisak u malom krugu cirkulacije. Ove nevolje izazivaju ulazak krvi u pluća, a zatim u alveole.
  • Ozljeda mozga tijekom porođaja ili prenatalne bolesti, zbog čega se prekida dotok krvi u cijeli organizam. Kao rezultat toga, kisik gladovanje i, kao posljedica, plućni edem.

Hitna pomoć za plućni edem

Plućni edem je ozbiljno i ozbiljno patološko stanje koje zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

  • Pacijentu se daje poseban položaj: noge se spuštaju, a pacijent se oslanja na rub kreveta. Ovo držanje pomaže smanjiti pritisak u prsima i poboljšati proces izmjene plina. Dispneja se smanjuje smanjenjem stagnacije u malom krugu cirkulacije krvi.
  • Najviše trideset minuta na gornjem dijelu bedra donjih ekstremiteta nameću venske niti. Kao rezultat toga, protok venske krvi u srce će se smanjiti, i kao rezultat toga, klinička slika će biti manje izražena.
  • U zatvorenom prostoru otvorite prozore tako da pacijent ima pristup svježem zraku. Biti u začepljenju pogoršava patološko stanje.
  • Ako je plućni edem posljedica srčanog udara, onda se koriste lijekovi iz skupine nitrata, na primjer, nitroglicerin.
  • Pacijentovo disanje i puls se prate.
  • Za neutralizaciju pjenjenja dobar učinak je udisanje para 30% etanola.

Komplikacije plućnog edema

Teška stanja koja su moguća nakon plućnog edema:

  • Asistolija. To je stanje u kojem se rad srčane aktivnosti potpuno zaustavlja. Sljedeće patologije izazivaju: plućnu tromboemboliju ili srčani udar, što dovodi do plućnog edema i nakon toga asistole.
  • Respiratorna depresija Uglavnom se javlja u slučaju toksičnog plućnog edema koji se javlja kod trovanja barbituratima, lijekovima protiv bolova, narkoticima i drugim lijekovima. Lijekovi djeluju na dišni centar, inhibirajući ga.
  • Gromov edem pluća. Jedna od najozbiljnijih posljedica plućnog edema. Razvija se zbog dekompenzacije bolesti bubrega, jetre i kardiovaskularnog sustava. U tom obliku, klinika se brzo razvija, a šanse za spašavanje pacijenta praktički su nula.
  • Blokada dišnih putova. Pjena se formira iz tekućine koja se nakupila u alveolama. Veliki broj njih začepljuje dišne ​​putove, ometajući proces izmjene plina.
  • Kardiogeni šok. Posljedice plućnog edema kod starijih osoba očituju se u nedostatku lijeve klijetke srca. Stanje karakterizira značajno smanjenje dotoka krvi u organe i tkiva, što dovodi do opasnosti za život pacijenta. Krvni tlak se smanjuje, koža postaje plava, količina urina koja se oslobađa dnevno smanjuje, svijest postaje zbunjena. U 80–90% slučajeva kardiogeni šok je fatalan zbog činjenice da su funkcije kardiovaskularnog i središnjeg živčanog sustava poremećene u kratkom vremenskom razdoblju.
  • Nestabilna hemodinamika. Stanje se manifestira padom tlaka: on pada, zatim se diže. Kao rezultat toga, terapija je teška.

Plućni edem: učinci

Plućni edem aktivno izaziva oštećenje unutarnjih organa ljudskog tijela. Moguće je razviti sljedeće patologije:

  • emfizem;
  • plućna fibroza;
  • kongestivna upala pluća;
  • atelektaza pluća.

prevencija

Preventivne mjere usmjerene su na uklanjanje uzroka smrti od plućnog edema i svodi se na redovitu terapiju lijekovima za zatajenje srca i dijetu s ciljem smanjenja unosa soli i tekućine. Također preporučuje laganu vježbu. Obavezno pratite promatranje u mjestu prebivališta pacijenta.

Kako spriječiti smrt?

To zahtijeva pravovremeno prepoznavanje edema. Težina dijagnoze leži u činjenici da se patološki procesi razvijaju kada pacijent spava. Simptomi koji ukazuju na nastanak plućnog edema kao uzroka smrti:

  • kratak dah;
  • vrhovi prstiju i usne dobiju plavu nijansu;
  • brzo disanje;
  • snaga kašljanja;
  • napadi astme;
  • pojava boli u prsima;
  • slab i brz puls.

Liječnik sluša piskanje, suhe ispade. Pritisak može ili naglo pasti ili naglo porasti. Prvi je opasniji.

Nažalost, smrt od plućnog edema može se dogoditi i nakon svih potrebnih medicinskih intervencija i manipulacija. Važno je upamtiti da je hitna pomoć koja se pruža pacijentu obvezna faza terapije, koja povećava šanse za preživljavanje i omogućuje eliminaciju plućnog edema kao uzroka smrti.

Plućni edem uzrok smrti

Akutni plućni edem. Začarani krug plućnog edema

Čest uzrok smrti kod zatajenja srca je akutni plućni edem koji se dugo razvija u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca. Razlog za to može biti privremeno preopterećenje srca, bilo za vrijeme vježbanja, ili pod emocionalnim stresom, ili čak tijekom hipotermije. Smatra se da je u tim slučajevima plućni edem rezultat formiranja začaranog kruga.

1. Povećanje opterećenja oslabljene lijeve klijetke pokreće mehanizam začaranog kruga. Kako se crpna funkcija lijeve klijetke smanjuje, krv se počinje nakupljati u plućima.

2. Povećanje volumena krvi u plućima dovodi do povećanja tlaka u plućnim kapilarama. Počinje transudacija tekućine iz kapilara u plućno tkivo i alveole.

3. Akumulacija tekućine u plućima smanjuje stupanj oksigenacije krvi.

4. Smanjenje sadržaja kisika u krvi dovodi do daljnjeg slabljenja srčanog mišića, kao i do smanjenja kontraktilne sposobnosti glatkog mišićnog zida arterije. Pojavljuje se periferna vaskularna dilatacija.

5. Širenje perifernih žila povećava venski povratak krvi u srce.

6. Povećanje venskog povratka doprinosi još većoj akumulaciji krvi u plućima, povećavajući transudaciju tekućine, smanjujući zasićenost arterijske krvi kisikom, povećavajući venski povratak, itd.

Tako se stvorio začarani krug. Kada se jednom formira i nadvlada određenu kritičnu točku, začarani krug se nastavlja razvijati sve dok pacijent ne umre, osim ako mu za nekoliko minuta ne bude pružena potrebna medicinska pomoć. Neposredne mjere koje mogu prekinuti začarani krug i spasiti život pacijenta su sljedeće.

1. Nanošenje pletenica na sve četiri udove kako bi se zaustavio protok krvi iz vena i smanjilo opterećenje lijevog srca.

3. Uvođenje brzodjelujućih diuretičkih lijekova, kao što je furosemid, kako bi se brzo uklonila tekućina iz tijela.

4. Disanje čistim kisikom za potpuno zasićenje arterijske krvi, opskrbljivanje miokarda kisikom, sprečavanje širenja perifernih krvnih žila.

5. Uvođenje brzodjelujućih kardiotoničkih lijekova, poput digitalisa ili drugih srčanih glikozida, kako bi se pojačale kontrakcije srca.

Začarani krug u osnovi akutnog plućnog edema razvija se tako brzo da se smrt pacijenta može dogoditi u razdoblju od 20 minuta do 1 sat, stoga se sve terapijske mjere moraju provesti odmah.

Maksimalni stupanj viška normalne vrijednosti srčanog volumena naziva se rezerve srca. Dakle, kod mladih zdravih ljudi, rezerve srca kreću se od 300 do 400%, dok kod dobro uvježbanih sportaša doseže 500-600%. Da bismo pokazali što znači normalna srčana rezerva, dajemo sljedeći primjer. Kod zdravog mladića, kada se obavljaju teški fizički napori, srčani volumen povećava se oko 5 puta u usporedbi s razinom odmora. To znači da je višak razine odmora 400%, a srčana rezerva mlade osobe 400%. Međutim, u slučaju zatajenja srca, rezerve srca su potpuno iscrpljene.

Bilo koji čimbenici koji smanjuju pumpanje srca. dovesti do smanjenja rezerve srca. Takvi čimbenici mogu biti koronarna bolest srca, primarni miokarditis, nedostatak vitamina, oštećenje miokarda, bolesti srčanog zalistka itd.

Sadržaj teme „Manifestacije zatajenja srca. Buka srca ":

Smrt i proces umiranja. Utvrđivanje uzroka i mehanizma smrti.

Stranica 2 od 4

Neposredni uzrok smrti je oštećenje ili patološki proces koji je doveo do narušavanja funkcije vitalnog organa ili sustava, koji je dostigao toliko opseg da se funkcija svih drugih organa i sustava prirodno zaustavlja.

Utvrđivanje uzroka nasilne smrti uključuje:

  • Identifikacija znakova određenog štetnog čimbenika na tijelu.
  • Identifikacija znakova intravitalnog (tm) ovog djelovanja i trajanje štete, budući da je s jedne strane moguć posthumni učinak štetnog čimbenika, as druge strane, nije svaka ozljeda fatalna, a osoba koja je preživjela može umrijeti iz nekog drugog razloga.
  • Uspostavljanje tanathogeneze, karakteristično za poraz određenog štetnog čimbenika.
  • Isključivanje drugih ozljeda i bolesti koje bi mogle dovesti do smrti ili doprinijeti njegovoj pojavi, te u slučaju njihove detekcije razjasniti njihovu ulogu u tanato-genezi, tj. uzročni odnos sa smrću.

Utvrđivanje mehanizma smrti

Mehanizam smrti (onatogeneza) je niz strukturalnih i funkcionalnih poremećaja uzrokovanih interakcijom organizma s štetnim čimbenicima koji dovode do smrti. Tanatogeneza je dio patogeneze zajedno sa sanogenezom (kombinacijom mehanizama liječenja) i patogeneze simptoma i sindroma koji ne utječu na ishod.

Klasifikacija tipova tanatogeneze provodi se prema organu ili sustavu, čije su promjene učinile nemogućim daljnji život, tj. predodređena smrt. Riječ je o organu, rjeđe o sustavu organizma, čija je funkcija pala na kritičnu razinu prije bilo koga drugoga. Glavne opcije za tanatogenezu uključuju mozak, srce, plućne, jetrene, bubrežne, koagulopatske i epinefralne. Nedovoljna ili prekomjerna funkcija bilo kojeg endokrinog organa, osim spolnih žlijezda, također može postati vodeća karika u mehanizmu umiranja. Ako postoji kombinacija nekoliko sličnih lezija, one govore o kombiniranoj tatogenezi.

Identifikacija glavnih karika tanatogeneze i uzročnih veza između njih nužna je kako bi se odgovorilo na pitanje postoji li izravna uzročna veza između oštećenja i smrti, te u slučajevima konkurentnih većih ozljeda i bolesti, identificirati štetni čimbenik, čija je uloga u smrtnom ishodu bila najveća.

Znakovi moždane varijante tanatogeneze:

  1. klinička - koma s primarnim zastojem dišnog sustava s očuvanom srčanom aktivnošću i odsutnošću necerebralnih uzroka asfiksije.
  2. Morfologija.

Morfološki znakovi moždane varijante tatogeneze su sljedeći:

  • krvarenja u moždanom tkivu u području autonomnih jezgri trupa, na granici izduljene medule i mosta;
  • znakovi dislokacijskih sindroma (izrazito naglašeni žljebovi prignječenja tonzila malog mozga);
  • izraženo oticanje i oticanje mozga s oštrim kršenjem drenaže likera;
  • uobičajene ireverzibilne promjene u neuronima retikularne formacije moždanog stabla: karioliza, citoliza, manje nabiranje stanica s karioopnozom.

Kriteriji za kardijalne varijacije tatatogeneze:

Morfološki ekvivalenti ventrikularne fibrilacije srca su labavost miokarda, dilatacija srčanih šupljina, kao i široko rasprostranjena (barem 1/2 kriška) mikroskopske promjene sljedećih tipova: fragmentacija kardiomiocita i njihova valovita deformacija.

fragmentacija kardiomiocita - znak fibrilacije x100

Asistola se manifestira miogenom dilatacijom srčanih komora vakuolnom distrofijom, citolizom i raširenom relaksacijom stanica.

Kardiogeni šok u klinici dijagnosticira se na temelju refraktorne hipotenzije u infarktu miokarda. Ekstenzivni transmuralni infarkt, miogenska dilatacija srca, tekuće stanje krvi, višestruka mala krvarenja u različitim organima, plućni edem, pletora mozga, srce, pluća i piramide bubrega, anemija slezene i kore bubrega, te muškatni oraščić su morfološki. Histološki pregled ponekad otkriva sindrom plućnog distresa i sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Perikardni hemotampijid obično uzrokuje smrt u prisutnosti 300-400 ml krvi u srčanom vrećici, ali povremeno se vidi smrt kod 200 ml. Tijekom histološkog pregleda najznačajniji su negativni znakovi - odsutnost oteklina mozga i pluća, teške promjene u neuronima i akutno oštećenje kardiomiocita.

Razmatra se plućna varijanta tanatogeneze ako je smrt uzrokovana respiratornim zatajenjem zbog oštećenja pluća. Najčešći morfološki ekvivalenti ovog stanja su:

  • bilateralni pneumotoraks s subtotalnom ili ukupnom atelektazom pluća;
  • astmatičnog statusa, koji se manifestira morfološkim ukupnim bronhospazmom i ukupnom bronhijalnom opstrukcijom sluznice.

Kod takvih uzroka smrti kao što su plućna tromboembolija, plućni edemi srčanog porijekla i upala pluća, tatogeneza nije čisto plućna. U prvom slučaju, u prvom planu je desno-kćerki neuspjeh, u drugom je sekundarno kršenje izmjene plinova u plućima s obzirom na dekompenzaciju srčane funkcije, u trećem ne samo respiratorno zatajenje, nego i intoksikacija, što dovodi do edema mozga i paralize dišnog centra. Međutim, supstrat takvih fatalnih komplikacija je najočitiji i dostupan je za istraživanja posebno u studijama pluća. Osim toga, u slučaju plućnog edema smrtnost prouzrokuje njihovo oštećenje, jer pravovremenom, pravilnom i učinkovitom medicinskom njegom razvijena dekompenzacija funkcije lijeve klijetke ne može dovesti do stupnja plućnog edema koji je nespojiv s životom, a pacijent ili ozlijeđena osoba će preživjeti.

Plućni edem neizbježno dovodi do smrti u slučajevima kada transudat zauzima najmanje 2/3 alveola. Intersticijska upala pluća s zadebljanjem interalveolarnih septa, zona strukturalne nezrelosti pluća kod novorođenčadi i blokada izmjene plinova s ​​hijalinim membranama trebaju imati istu prevalenciju.

Smrtna tromboembolija je s obturacijom stabljike plućne arterije, njezinih glavnih grana ili najmanje 3 segmentne grane. U drugim slučajevima, smrt se može pojaviti zbog upale pluća ili uzroka koji nije povezan s tromboembolijom.

Pneumonija bilo koje etiologije dovodi do smrti od respiratornog zatajenja s tri lobarnom, subtotalnom ili totalnom lezijom. Manje žarišta, kao i jednostruka ili dvostruka lobarna upala pluća, dovode do smrti uglavnom zbog trovanja.

Studentski odjel

Pozdrav svima koji su zainteresirani za naš resurs.

Treba odmah napomenuti da stranica ima dobar potencijal za daljnji razvoj, stoga se nadam da ćete postati naš stalni posjetitelj.

Veoma bih volio materijale koje sam nakupio tijekom mnogih godina kako bih vam pomogao koliko mi sada pomažu u praktičnom radu i pomažu u mojim studijama - ranije.

Puno materijala, pa će se stranica redovito ažurirati.

Ovdje dajem popis ispitnih pitanja o terapiji. Uskoro će biti spremni odgovori na sva ova pitanja. Naravno, razvoj ove stranice neće se zaustaviti. U svakom slučaju, uvijek se možete pozvati na buržoaski dio MedBook web stranice i kupiti gotove e-knjige.

Pitanja za državni terapijski ispit:

1. Glavne terapijske škole Rusije i Kazahstana. Medicinska etika i deontologija u klinici unutarnjih bolesti.

2. Principi dijagnoze, diferencijalna dijagnoza i formuliranje kliničke dijagnoze. Koncept glavnih, konkurentnih, popratnih, pozadinskih, kombiniranih bolesti, komplikacija osnovne bolesti.

3. Kronična opstruktivna plućna bolest. Epidemiologija. Čimbenici rizika. Dijagnoza. Klinički značaj određivanja respiratorne funkcije. Liječenje. Prevencija. Prognoza.

4. Bronhijalna astma. Epidemiologija. Suvremeni pogledi na etiologiju i patogenezu. Klasifikacija. Klinika. Liječenje. Prevencija. Prognoza.

5. Akutna upala pluća. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Značajke kliničkog tijeka, ovisno o patogenu. Načela liječenja.

6. Bronhiektazije. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza. Liječenje.

7. Emfizem. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Prognoza.

8. Diferencijalna dijagnoza plućne infiltracije.

9. Diferencijalna dijagnoza za diseminirane plućne lezije.

10. Diferencijalna dijagnostika sindroma gušenja.

11. Diferencijalna dijagnoza plućne insuficijencije.

12. Diferencijalna dijagnoza sindroma bronhijalne opstrukcije.

13. Diferencijalna dijagnoza pleuralnog izljeva.

1. Esencijalna arterijska hipertenzija. Epidemiologija. Patogeneza. Klinika. Klasifikacija. Stratifikacija rizika. Diferencijalna dijagnoza. Liječenje.

2. Mitralni defekti srca. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza. Liječenje. Indikacije za kirurško liječenje. Prognoza.

3. Aortalna bolest srca. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza. Liječenje. Indikacije za kirurško liječenje.

4. Infektivni endokarditis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza. Prevencija.

5. Dilatirana kardiomiopatija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Liječenje. Prognoza.

6. Ishemijska bolest srca. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Dijagnoza. Principi terapije snižavanja lipida. Prognoza. Prevencija.

7. Akutni koronarni sindrom. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja.

8. Akutni koronarni sindrom. Patogeneza. Principi dijagnostike akutnog infarkta miokarda. Kliničke varijante akutnog infarkta miokarda. Rehabilitacija bolesnika s akutnim infarktom miokarda u bolnici.

9. Komplikacije infarkta miokarda. Klasifikacija težine komplikacija akutnog infarkta miokarda.

10. Kronična ishemijska bolest srca. Kliničke mogućnosti. Dijagnoza. Klinički značaj funkcionalnih testova. Načela liječenja. Prevencija. pogled

11. Ne-reumatski miokarditis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza. Prevencija.

12. Hipertrofična kardiomiopatija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Liječenje. Prognoza.

13. Neurocirculatory dystonia. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Liječenje.

Perikarditis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja.

15. Prirođene srčane mane. Defekt interaturnog septuma. Defekt interventrikularnog septuma. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Medicinska taktika.

16. Urođene srčane mane. Otvorite arterijski kanal. Koarktacija aorte. Plućna stenoza. Fallo kompleksi. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Medicinska taktika.

17. Kronično zatajenje srca. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Liječenje. Prognoza. Prevencija.

18. Plućno srce. Epidemiologija. Klasifikacija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Liječenje. Prognoza. Prevencija.

19. Diferencijalna dijagnoza arterijske hipertenzije.

20. Diferencijalna dijagnoza kardialgije.

21. Diferencijalna dijagnoza boli u srcu.

22. Diferencijalna dijagnoza srčanih aritmija. Trajni i paroksizmalni oblici srčanih aritmija.

23. Diferencijalna dijagnoza sa sistoličkim šumom.

24. Diferencijalna dijagnoza s dijastoličkim šumom.

25. Diferencijalna dijagnoza u edematoznom sindromu.

26. Diferencijalna dijagnoza kardiomegalije.

27. Diferencijalna dijagnoza simptomatske arterijske hipertenzije.

Peptički ulkus i čir duodenala. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Značajke kliničkih manifestacija ovisno o lokalizaciji ulkusa. Načela liječenja.

2. Ulcerozni kolitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja.

3. Akutni i kronični gastritis. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Liječenje. Prognoza. Prevencija.

4. Kronični hepatitis. Epidemiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Liječenje. Prognoza. Prevencija.

5. Kronični bez kamenca holecistitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza. Prevencija.

6. Ciroza jetre. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Komplikacija. Prognoza. Prevencija.

7. Žučni kamenac. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Komplikacija. Taktički terapeut.

8. Kronični pankreatitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja.

9. Crohnova bolest. Epidemiologija. Etiologija. Klasifikacija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza.

10. Bolesti jednjaka. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Principi liječenja refluksnog ezofagitisa.

11. Diskinezija bilijarnog trakta. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza.

12. Diferencijalna dijagnoza žutice.

13. Diferencijalna dijagnoza hepatomegalije.

14. Diferencijalna dijagnoza gastrične dispepsije.

15. Diferencijalna dijagnoza u crijevnoj dispepsiji.

16. Diferencijalna dijagnoza boli u gornjem abdomenu.

17. Diferencijalna dijagnoza hepatosplenomegalije.

1. Reumatizam. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Dijagnoza primarne reumatske bolesti srca. Klasifikacija. Kriteriji Kissel - Jones - Nesterov. Načela liječenja. Prognoza. Prevencija.

2. Sistemski eritematozni lupus. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnostički kriteriji. Načela liječenja. Prognoza. Prevencija.

3. Sustavna sklerodermija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnostički kriteriji. Načela liječenja. Prevencija. Prognoza.

4. Dermatomiozitis / polimiozitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnostički kriteriji. Načela liječenja. Prevencija. Prognoza.

5. giht. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prevencija. Prognoza.

6. Ankilozantni spondilitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnostički kriteriji. Načela liječenja. Prevencija. Prognoza.

7. Nespecifični aortoarteritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza.

8. Reumatoidni artritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prevencija. Prognoza.

9. Diferencijalna dijagnoza sindroma groznice.

10. Diferencijalna dijagnostika degenerativno-distrofičnih lezija zglobova.

11. Diferencijalna dijagnoza upalnih lezija zglobova.

12. Diferencijalna dijagnoza sindroma groznice.

13. Diferencijalna dijagnoza zglobnog sindroma. Značajke zglobnog sindroma u sistemskim bolestima vezivnog tkiva.

1. Difuzna toksična gušavost. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja.

2. Autoimuni tiroiditis. Goiter Hashimoto. Subakutni tiroiditis de Kerven. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Liječenje.

3. Dijabetes. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza. Prevencija.

4. Diferencijalna dijagnoza hipertireoze.

5. Diferencijalna dijagnoza hipotiroidizma.

6. Diferencijalna dijagnoza insipidarnog sindroma.

7. Diferencijalna dijagnoza sindroma hiperglikemije.

1. Kronični glomerulonefritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prevencija. Prognoza.

2. Akutni glomerulonefritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prevencija. Prognoza.

3. Kronični pijelonefritis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Liječenje. Prevencija. Prognoza.

4. Diferencijalna dijagnoza nefrotskog sindroma.

5. Diferencijalna dijagnoza patološkog sedimenta urina.

1. Hipo-i aplastična anemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza.

2. Anemija s nedostatkom B12. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Načela liječenja. Prognoza. Prevencija.

3. Hemoragijski vaskulitis. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prevencija. Prognoza.

4. Hemolitička anemija. Epidemiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza.

5. Akutna leukemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza.

6. Kronična limfocitna leukemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Načela liječenja. Prognoza.

7. Kronična mijeloidna leukemija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza.

8. Eritremija. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Načela liječenja. Prognoza.

9. Diferencijalna dijagnoza u anemičnom sindromu.

10. Diferencijalna dijagnoza splenomegalije.

11. Diferencijalna dijagnoza hipokromne anemije.

12. Diferencijalna dijagnoza za normokromnu anemiju.

13. Diferencijalna dijagnoza u limfoproliferativnom sindromu.

14. Diferencijalna dijagnoza eritremije i simptomatske eritrocitoze.

15. Diferencijalni dijagnostički kriteriji za hemolitičku anemiju.

16. Diferencijalna dijagnoza hemoragičnog sindroma.

Pitanja o dijagnosticiranju i liječenju izvanrednih stanja

u klinici unutarnjih bolesti

1. Dijagnoza i hitno liječenje hipertenzivnih kriza.

2. Dijagnoza i hitno liječenje akutne vaskularne insuficijencije.

3. Hitna pomoć za iznenadni zastoj srca.

4. Dijagnoza i hitno liječenje anginalne boli.

5. Dijagnoza i hitno liječenje srčane astme.

6. Dijagnoza i hitno liječenje kardiogenog šoka.

7. Dijagnoza i hitno liječenje plućnog edema.

8. Dijagnoza i hitno liječenje plućnog edema na pozadini hipertenzivne krize.

9. Dijagnoza i hitno liječenje plućnog edema na pozadini hipotenzije.

10. Dijagnoza i hitno liječenje paroksizmalnih oblika poremećaja ritma.

11. Dijagnoza i hitno liječenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

12. Dijagnoza i hitno liječenje paroksizmalne fibrilacije atrija.

13. Dijagnostika i hitno liječenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije.

14. Dijagnoza i hitno liječenje ventrikularnih ekstrasistola.

15. Dijagnoza i hitno liječenje s kompletnim atrioventrikularnim blokom.

16. Dijagnoza i hitno liječenje Morgagnijevog sindroma - Adams - Stokes.

17. Dijagnoza i hitno liječenje tromboemije pluća.

18. Dijagnoza i hitno liječenje dijabetičke ketoacidoze.

19. Dijagnoza i hitno liječenje hipoglikemijske kome.

20. Dijagnoza i hitno liječenje tirotoksične krize.

21. Dijagnoza i hitno liječenje hiperosmolarne kome.

22. Dijagnoza i hitna pomoć za hipotireoidnu komu.

23. Hitno liječenje bubrežnih kolika.

24. Dijagnoza i hitno liječenje akutnog zatajenja bubrega.

25. Dijagnoza i hitno liječenje astmatičnog statusa.

26. Dijagnoza i hitno liječenje infektivno-toksičnog šoka.

27. Dijagnoza i hitno liječenje anafilaktičkog šoka.

Plućni edem, što je uzrok smrti?

Plućni edem je uzrok smrti za ljude različite dobi i razine imuniteta. Njegov uzrok može biti prisutnost bolesti ili niz patoloških stanja. Mogućnost plućnog edema u kratkom razdoblju može biti fatalna za nekoliko minuta ili sati. Plućni edem može biti zvono i uzrok mnogih poznatih bolesti koje nije lako dijagnosticirati na vrijeme. Zbog toga je nemoguće koristiti kompleks mjera hitne reanimacije.

Plućni edem karakterizira stanje ljudskog tijela u kojem se povećava razina tekućine u plućima, a dolazi do gladovanja kisikom zbog prisutnosti ugljičnog dioksida (plućno tkivo se ne hrani u potpunosti). Alveole, koje su dio pluća i plete s velikim brojem kapilara, igraju važnu ulogu u izmjeni plina u tijelu za normalan rad. Plućni edem se promatra kada, umjesto postavljenog zraka, iz nekog razloga ili nekog drugog ulazi u tekućinu.

Vrste plućnog edema

Ovisno o uzrocima plućnog edema podijeljenih u 2 tipa:

  1. Hidrostatski edem. Pojavljuje se u tijeku bolesti koje uzrokuju povećani krvni tlak, koji formira izlaz krvne plazme u alveole.
  2. Membranski edem. To je stanje u kojem, kada je izložen zidu pluća vanjskih i unutarnjih toksina, tekućina iz kapilara ulazi u pluća.
Patogeneza plućnog edema kod zatajenja srca.

Kada je srce zahvaćeno, mogu se primijetiti sljedeće vrste plućnog edema:

  1. Kardiogeni plućni edem uzrokovan je srčanim problemima i svemu što je s njima povezano (srčani udar, angina pektoris, problemi sa srčanim krvnim sudovima, itd.).
  2. Ne-kardiogeni edem više nije posljedica bolesti srca. To može biti uzrokovano nizom drugih bolesti koje nisu povezane s njom.

Znanstvenici su zabilježili ovu vrstu plućnog edema, kao otrovni otrov. Pojavljuje se kao posljedica trovanja ili ozbiljnog predoziranja ljudskog tijela alkoholom, drogama i njihovim analozima, opeklinama, uremijom i drugim učincima različite prirode.

Prema vremenu razvoja plućnog edema, liječnici su podijeljeni u nekoliko faza:

  1. Dugotrajno oticanje koje traje od pola dana do dana. On ima skriveni karakter, bez ikakvih simptoma kod pacijenta. Kronične bolesti dišnog i kardiovaskularnog sustava praćene su produženom prirodom bolesti.
  2. Gromovit edem traje nekoliko minuta ili sekundi. Glavna značajka je da je uvijek popraćena smrću pacijenta, jer liječnici jednostavno nemaju vremena za pružanje stručne pomoći ili osoba nema čak ni vremena da zatraži pomoć.
  3. Akutni edem traje do 5 sati. Uz brzo liječenje i intervenciju, smrt se može izbjeći. Na primjer, kod srčanog udara i primjene mjera reanimacije moguće je spasiti bolesne.
  4. Subakutni edem ima valoviti karakter djelovanja - smanjuje se i povećava. Bolesti zatajenja bubrega mogu se navesti kao primjer.

Uzroci plućnog edema

Plućni edem ne pojavljuje se sam po sebi, već je komplikacija drugih bolesti koje su se pojavile u ljudskom tijelu. To može uzrokovati:

  1. Upalni procesi koji prate pneumoniju i sepsu.
  2. Pnematotoraks (zrak koji ulazi u pleuru).
  3. Akutna respiratorna insuficijencija, začepljenje gornjih dišnih putova i krvnih žila.
  4. Komplikacije nakon akutne respiratorne virusne infekcije, akutne respiratorne infekcije, bronhitis i druge bolesti gornjih dišnih putova.
  5. Gutanje toksina (egzogeno i endogeno), predoziranje, uporaba određenih lijekova, učinci na svjetlosno zračenje, gutanje raznih lijekova (heroin, amfetamin).

U potonjem slučaju kapilarna tekućina se proteže izvan posuda. Stazi krvi u plućnoj cirkulaciji, neuspjeh lijeve klijetke (različiti defekti srca ili srčani udar) uzroci su bolesti. Smanjena je razina proteina u krvi (s cirozom, bolestima mokraćnog sustava). Istovremeno se smanjuje krvni tlak, a posljedično dolazi do edema.

Simptomi i liječenje

Aktivni razvoj i svi znakovi se ne manifestiraju uvijek u plućnom edemu. Najčešće sve počinje uobičajenim kašljem, suhoćom u ustima, općom slabošću tijela, mučninom i povraćanjem. Svi ovi simptomi mogu biti upozorenja nekoliko sekundi ili sati prije pojavljivanja.

Može se dogoditi iznenada, u bilo koje doba dana ili noći.

Međutim, liječnici najčešće prijavljuju slučajeve plućnog edema noću iu predvečerje. Tu je gušenje, osoba je prisiljena sjesti, postaje gotovo nemoguće potisnuti kašalj. U isto vrijeme tu je i grad hladnog znoja, uznemirenost pacijenta i tjeskoba u kretanju i hodanju. Ovi simptomi su znanstvenici daljnjeg razvoja plućnog edema. Nadalje, razina disanja se povećava nekoliko puta, u proces se dodaje dodatni mišić koji ne sudjeluje u disanju. Zviždanje i piskanje tijekom respiratornih pokreta mogu se sasvim jasno čuti. Kod disanja je vidljivo stvaranje pjene.

Akutna respiratorna insuficijencija nastavak je simptoma plućnog edema. Pacijent postaje inhibiran, njegova svijest je tupa, u komi se pojavljuje. Zatim se dijagnosticira asfiksija ili gušenje. Liječnik određuje vrijeme smrti pacijenta. U takvim slučajevima mu je gotovo nemoguće pomoći.

Kako biste izbjegli opasne posljedice bolesti pomoću ovih mjera:

  1. Korištenje i propisivanje lijekova za povišenje krvnog tlaka pri niskim tlakom i korištenje lijekova odgovarajućeg smjera pod visokim tlakom kako bi se smanjio.
  2. Sveobuhvatno i pravodobno liječenje temeljne bolesti u zdravstvenoj ustanovi, što je i uzrok njezine pojave.
  3. Korištenje lijekova za smanjenje opterećenja srca i tlaka u kapilarama. To uključuje lijekove s takvim učinkom, kada se posude počinju širiti i njihov se rad poboljšava.
  4. Gutanje diuretičkih lijekova za uklanjanje viška tekućine kroz mokraćni sustav.
  5. Pacijent koristi posebne inhalatore za zasićenje srca i krvi kisikom i smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida. Obično se koriste posebni inhalatori, čija uporaba može spasiti život.

Zaključak o toj temi

Plućni edem, koji se javlja s pojavom bolesti različitih vrsta, može dovesti do najozbiljnijih posljedica za osobu: od kvara organskih sustava do smrtnog ishoda. Smrt postaje česta pojava, pogotovo ako se sam liječi.

Video prezentacija plućnog edema:

Na najmanji znakovi plućnog edema, hitna potreba za traženjem medicinske pomoći kako bi se spriječile moguće komplikacije, au iznimnim slučajevima - da spase svoje živote i živote prijatelja i rodbine.

Dodatni Članci O Embolije