logo

Klasifikacija poremećaja cirkulacije

Za procjenu stupnja cirkulacijskog neuspjeha u djece obično se koristi klasifikacija N. D. Stražeskog i V. X. Vasilenka, prema kojoj je kronično zatajenje srca podijeljeno u tri faze: HK1, HK2a, HK2b, HK3.

NK1 - prvi stadij neuspjeha cirkulacije - je razdoblje latentne, latentne insuficijencije. Kada se simptomi cirkulacijskog poremećaja otkriju samo tijekom vježbanja i manifestiraju kratkotrajno disanje i tahikardiju.

U početku se javlja kratak dah i tahikardija s teškim fizičkim naporom (brze usponske stube do visokih katova, tjelesni odgoj, sport, podizanje utega, itd.), Zatim se ti simptomi postupno povećavaju, a kratkotrajnost i tahikardija se razvijaju čak i uz lagani fizički napor (uz sporo opterećenje) penjanje stepenicama, sporo hodanje, itd.).

Nakon prestanka tjelesnog vježbanja teško je pacijentima s cirkulacijskim neuspjehom „uhvatiti dah“, odnosno potrebno je dosta dugo vremena kako bi se uklonila hipoksija i vratila normalna frekvencija i dubina disanja. Bolesnici se žale na povećani umor, smanjenu učinkovitost.

Objektivno ispitivanje bolesnika s NK1, osim kratkog daha i tahikardije koji se javljaju nakon vježbanja, ne mogu se otkriti znakovi zatajenja srca.

Trenutačno su u kliničkoj praksi počele primjenjivati ​​visoko informativne metode koje omogućuju uhvatiti početne manifestacije zatajenja srca. Takve metode uključuju ultrazvučno lociranje srca, temeljeno na Doppler efektu - ehokardiografiju, koja omogućuje određivanje debljine zidova komora, volumena srčanih komora, kao i procjenu kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke. Promjena ovih pokazatelja može se procijeniti na temelju cirkulacijskog neuspjeha.

HK2 - Faza II - neuspjeh cirkulacije - karakterizira ga prisutnost simptoma zatajenja srca u mirovanju. Drugi stadij neuspjeha cirkulacije prema težini hemodinamskih poremećaja obično se dijeli na 2 razdoblja - HK2a i HK2b.

HK2a karakterizirana primarnim kršenjem hemodinamike u maloj ili velikoj cirkulaciji. Stagnacija u ovom razdoblju izražava se blago.

S HK2b dovoljno duboki hemodinamski poremećaji odvijaju se iu maloj i velikoj cirkulaciji kao rezultat nedostatka desnog i lijevog srca.

HK2a karakterizirana prisutnošću kratkog daha, tahikardije u mirovanju i naglim povećanjem ovih simptoma, čak i uz mali napor. S objektivnim pregledom bolesnika uočava se mala cijanoza usana, otkriva se fenomen miogenske dilatacije srca: značajno se povećava veličina, apeksni impuls slabi. Maksimalni arterijski tlak još uvijek nije jasno izmijenjen, iako se u određenom broju bolesnika može primijetiti blagi porast, minimalni pritisak obično raste; stoga pulsni tlak prirodno postaje manji. Povećan je središnji venski tlak. Klinička manifestacija povećanog venskog tlaka je oteklina vena vrata. Ako postoji dominantna lezija desnog srca, onda s HK2a zagušenje u velikoj cirkulaciji krvi blago se izražava. Postoji blagi porast u jetri. U ranim fazama stagnacije jetra je glatka, pomalo zadebljana, bolna na palpaciji. Postoji pastoznost ili umjerena oteklina nogu. Kod nekih bolesnika otekline na nogama pojavljuju se samo navečer, ujutro nestaju.

Ako su pretežno zahvaćeni lijevi dijelovi srca, tada se otkrivaju simptomi venskog zastoja u plućnoj cirkulaciji: pojavljuje se kongestivno hripanje u plućima, tijekom rendgenskog pregleda pokazuju sliku venskog zastoja.

HK2b karakteriziran značajnim povećanjem jetre, upornim edemom (transudat se može pojaviti u šupljinama), izraženom kongestijom u plućima.

Kao posljedica promjena hemodinamike u sustavu velikog kruga cirkulacije, može se razviti disfunkcija bubrega, koju karakterizira pojava albuminurije od tragova do cijelih ppm, mikrohematurija i cylindrurije. U razdoblju povećanja oligurija edema javlja. Koncentracija bubrega u ovoj fazi neuspjeha cirkulacije obično nije značajno pogođena. Uz pravilan i pravodoban tretman, svi ti simptomi mogu nestati. Ova faza cirkulacijskog neuspjeha je još uvijek reverzibilna.

S HK3 nepovratne distrofične promjene u organima i tkivima (srčana ciroza jetre, distrofija, itd.) nastaju kao posljedica trajnih hemodinamskih poremećaja uz izražene simptome zatajenja srca.

Godine 1955. A. N. Bakulev i E.A. Damir predložili su klasifikaciju faza zatajenja srca za bolesnike s mitralnom stenozom, uzimajući u obzir hemodinamske značajke. Identificirali su 5 faza cirkulacijskog neuspjeha.

Ova se klasifikacija koristi za procjenu cirkulacijskog neuspjeha uglavnom u kardiološkim ordinacijama.

Hk 1 stupanj što je to

19. Neuspjeh cirkulacije

Akutni i kronični neuspjeh cirkulacije je patološko stanje koje se sastoji u nemogućnosti cirkulacijskog sustava da dostavi organima i tkivima potrebnu količinu krvi za njihovo normalno funkcioniranje.

Oblici neuspjeha cirkulacije

Adaptacija: akutna, kronična, trajna, paroksizmalna.

Po podrijetlu: kršenje živčanog i humoralnog reguliranja, promjene u osjetljivosti receptora, strukturalni poremećaji vaskularnog zida, tromboza. Kliničke mogućnosti: sinkopa, kolaps, šok, različite vaskularne distonije.

Kronično zatajenje srca

Postoje tri stupnja neuspjeha cirkulacije.

NK I stupanj - skriven, znakovi oslabljene cirkulacije nisu u mirovanju, pojavljuju se nakon vježbanja u obliku umora, kratkog daha, tahikardije, bljedilo. Pokazatelji se vraćaju u normalu nakon 10 minuta.

NK IIA je preokretni stupanj, koji se pretežno izražava nedostatkom desnog ili lijevog srca. Brzina srca se povećava od norme za 10-15%, brzina disanja za 15-30%, rub jetre za 2–4 ​​cm ispod obalnog luka.

Tu je pastozno tkivo, širenje granica udesno, oticanje cervikalnih vena u desnoj komori. Kada lijeve klijetke - kratkoća daha, tahikardija, ne-zvuk rales u donjem pluća, stajaće korijene, protruzija plućne arterije.

NC IB stupanj - ukupno; kratak dah je izražen, broj udisaja se povećava za 30–70%, cijanoza, tahikardija (od norme za 15-30% više), jetra istječe 4 cm ili više od obalnog luka, periferni edem, povećanje granica srca u oba smjera, smanjenje diureza, naglog smanjenja apetita.

III. Stupanj NC - distrofični, kaheksični, karakteriziran naglim smanjenjem tjelesne težine, atrofijom organa i tkiva; broj kontrakcija srca povećava se za 50–60%, broj disanja - 70-100%, anasarca, ciroza jetre, pneumoskleroza; ukupno povećanje veličine srca, poremećaj srčanog ritma.

1) fizički odmor do uklanjanja dekompenzacije, dijeta s ograničenjem tekućine, soli, dijeta Carrela;

2) srčani glukozidi u dozi zasićenja, a zatim - potpomaganjem (1 / 4—1 / 6 ukupne doze);

4) regulaciju metabolizma u miokardiju (anabolički steroidi, kokarboksilaza, ATP, panangin);

6) vazodilatatori (cardin, pectron, nopochinava);

NC 1 ST. DIJAGNOZA KOJA JE DOBIO KARDIOLOGIJU MOJ MJESEC. ŠTO JE TO?

Molim vas, recite mi koja je dijagnoza.
Hvala vam

Hipertenzivna bolest ST 1 CT rizik CCO 2
I10 Osnovna (primarna) hipertenzija
NK 1 Članak

Hipertenzivna bolest ST 1 CT rizik CCO 2

I10 Osnovna (primarna) hipertenzija

Napravite novu poruku.

Ali vi ste neovlašteni korisnik.

Ako ste se ranije registrirali, "prijavite se" (obrazac za prijavu u gornjem desnom dijelu stranice). Ako ste ovdje prvi put, registrirajte se.

Ako se registrirate, možete nastaviti pratiti odgovore na svoje postove, nastaviti dijalog u zanimljivim temama s drugim korisnicima i savjetnicima. Osim toga, registracija će vam omogućiti da vodite privatnu korespondenciju s konzultantima i drugim korisnicima stranice.

Patfizo / Belova L. A / Patologija CAS-a. Neuspjeh cirkulacije 1

Patologija kardiovaskularnog sustava. Neuspjeh cirkulacije.

Normalno, kardiovaskularni sustav optimalno osigurava trenutne potrebe organa i tkiva u dotoku krvi. Razina sustavne cirkulacije određuje se djelovanjem srca, tonusom krvnih žila i stanjem krvi (njezina ukupna i cirkulirajuća masa, kao i njezina reološka svojstva). Kršenje srca, vaskularni tonus ili promjene u krvnom sustavu mogu dovesti do neuspjeha cirkulacije. Pod nedostatkom cirkulacije podrazumijeva se takav hemodinamski poremećaj u kojem organima i tkivima tijela nije osigurana količina cirkulirajuće krvi koja zadovoljava njihove potrebe. To dovodi do prekida opskrbe kisikom i hranjivim tvarima i uklanjanja metaboličkih proizvoda. NK se može pojaviti zbog kvara srca (zatajenje srca) ili promjena u vaskularnoj funkciji (vaskularna insuficijencija). Često postoji kombinirana kardiovaskularna insuficijencija. U pravilu, svaki izolirani oblik neuspjeha cirkulacije postaje miješan tijekom vremena. Akutni i kronični NK razlikuju se po trajanju tečaja. Akutni NK uključuje akutno zatajenje srca (lijeva ventrikula, desna komora, hipodiastolni poremećaj s paroksizmalnom tahikardijom itd.) I akutnu vaskularnu insuficijenciju (šok, kolaps, sinkopa). Kronični NK u svojoj težini podijeljen je na tri stupnja (N. D. Stražhesko i V. Kh. Vasilenko, 1935):

1. stupanj ili latentni, karakteriziran pojavom kliničkih znakova (kratkoća daha, tahikardija, umor) nakon vježbanja. Ovo je kompenzirana NK.

Stupanj 2A manifestira se istim simptomima u mirovanju.

2B - kongestija se razvija u glavnim i manjim cirkulacijskim krugovima.

Za stupanj 3 NC (terminal) karakterizira razvoj značajnih promjena u funkcijama i strukturi organa i tkiva. Drugi i treći stupanj povezani su s dekompenziranim cirkulacijskim neuspjehom.

Razmotrimo detaljno zatajenje srca, što je jedan od najčešćih uzroka invalidnosti, invaliditeta i smrti pacijenata oboljelih od kardiovaskularnog sustava.

CH je tipičan oblik patologije, pri čemu srce ne zadovoljava potrebe organa i tkiva za dovod krvi, primjereno njihovoj funkciji i razini plastičnih procesa, što dovodi do karakterističnih promjena u hemodinamici i cirkulacijskoj hipoksiji.

Klasifikacija obrazaca zatajenja srca daje se ovisno o sljedećim čimbenicima:

1. Prema brzini razvoja procesa: akutni - nekoliko sati

subakutni - od nekoliko dana. Ovi oblici su popraćeni progresivnim smanjenjem kontraktilnosti miokarda.

kronična - traje godinama i popraćena je periodima potpunog nestanka ili značajnog ublažavanja simptoma HF.

2. Prema MOO-u:

1. CH sa smanjenjem veličine MOO-a,

2. što je rjeđe, CH s povećanjem IOC-a, razvija se s hipervolemijom, tirotoksikozom (povećava se IOC zbog teške tahikardije), nedostatkom vitamina B1.

3. Po stupnju uključenosti u proces srca

4 Prema etiologiji i patogenezi:

a) Oblik preopterećenja. U ovom slučaju, HF može biti uzrokovan prekomjernim povećanjem volumena krvi koja teče u srce ili otpornosti, što se događa kada se krv izbaci iz srčanih šupljina. To može biti posljedica promjena u srcu (neki defekti ventila), u krvotoku (arterijska hipertenzija, sužavanje uzlaznog aortnog luka, itd.), U krvnom sustavu (hipervolemija, policitemija), neurohumoralna regulacija srčane aktivnosti (aktivacija simpatoadrenalnog sustava)., tireotoksikoza).

b) Oblik miokarda. Pojavljuje se kao posljedica izravnih učinaka na infekcije miokarda, intoksikaciju, hipoksiju, beriberi, poremećaje koronarne cirkulacije, umor i neke nasljedne metaboličke defekte. U ovom slučaju, HF se razvija s normalnim ili čak smanjenim opterećenjem srca.

c) Mješoviti oblik insuficijencije nastaje kao posljedica kombinacije izravnog djelovanja na miokard i njegovog preopterećenja. Na primjer, kod reumatizma postoji kombinacija upalnog oštećenja miokarda i poremećaja na dijelu ventila.

Osim ovih oblika HF-a (oni se uobičajeno nazivaju primarnim ili kardiogenim), postoje i oni koji su uzrokovani smanjenjem protoka venske krvi u srcu ili kada nije u stanju prihvatiti svu krv koja teče. Prvi se promatra s hipovolemijom, oštrim širenjem krvnih žila (kolaps), a drugi - s nakupljanjem tekućine u perikardijalnoj šupljini, što dovodi do poteškoća u širenju srčanih šupljina tijekom dijastole.

Patogeneza zatajenja srca. HF zbog prevladavajućeg izravnog oštećenja miokarda karakterizira smanjenje napetosti koju razvija srce, što dovodi do pada snage i brzine njegove kontrakcije i relaksacije. HF kao rezultat ponovnog opterećenja srca tlakom ili volumenom uglavnom se formira na pozadini više ili manje dugog razdoblja kompenzacijske hiperfunkcije i hipertrofije, ali i dovodi do smanjenja snage i brzine kontrakcije i relaksacije. U oba slučaja, smanjenje kontraktilne funkcije popraćeno je uključivanjem ekstra- i intrakardijalnih mehanizama kompenzacije za ovu promjenu. Uobičajeno, postoje četiri takva mehanizma. Valja napomenuti da su, pod uvjetima cijelog organizma, svi oni, unatoč poznatoj originalnosti, međusobno povezani na takav način da aktivacija jednog od njih značajno utječe na ostvarenje drugog. Kada je volumen krvi preopterećen, pokreće se heterometrijski Frank-Starlingov mehanizam kompenzacije. Istodobno, tijekom dijastole, uočava se pojačano punjenje krvi u srčanoj šupljini, što dovodi do povećanog istezanja mišićnih vlakana, što dovodi do jače kontrakcije tijekom sistole. Taj je mehanizam posljedica svojstava stanica miokarda. Postoji linearni odnos između količine protoka krvi i sile kontrakcije. Međutim, ako stupanj istezanja mišićnih vlakana prelazi dopuštene granice, sila kontrakcije se smanjuje. Uz dopuštena preopterećenja, linearne dimenzije srca povećavaju se za ne više od 15-20%. Širenje šupljina srca koje se javljaju u ovom slučaju naziva se tonogena dilatacija i prati povećanje udarnog volumena. Drugi važan mehanizam adaptacije srca je izometrijski mehanizam kompenzacije, koji je uključen kao odgovor na povećanu otpornost na odljev krvi iz šupljina srca. Istodobno se lagano povećava duljina mišićnih vlakana srca, ali se povećava pritisak i napetost koja nastaju zbog kontrakcije mišića na kraju dijastole. Istodobno se povećava vrijeme interakcije između aktinih i miozinskih filamenata.

Energetski, oba ova mehanizma za kompenzaciju povećanog opterećenja su nejednaki. Dakle, s istim povećanjem vanjskog rada srca, izračunatim na temelju IOC proizvoda za srednji sistolički tlak u aorti, potrošnja kisika od strane srca varira na različite načine ovisno o obliku preopterećenja. Ako se rad udvostručio zbog povećanja dvostrukog volumena minuta, potrošnja kisika raste za samo jednu četvrtinu, a ako se rad udvostruči zbog udvostručenja otpornosti na odljev, tada potrošnja kisika mioarda raste na 200 | To se objašnjava činjenicom da je s izometrijskim mehanizmom kompenzacije, da bi se prevladala otpornost na odljev, potrebno značajno povećanje sistoličkog tlaka, što se može postići povećanjem veličine i brzine razvoja napetosti mišićnih vlakana. Naime, faza izometrijskog napona najviše troši energiju i služi kao faktor koji određuje potrošnju ATP-a i potrošnju miokarda. Tako je mehanizam heterometrijske kompenzacije energetski povoljniji, što može objasniti povoljniji tijek onih patoloških procesa koji su popraćeni uključivanjem Frank-Starlingova mehanizma, na primjer, insuficijencija ventila u usporedbi sa stenozom otvora. Bitan mehanizam za kompenzaciju smanjenja kontraktilnosti srca je povećanje broja otkucaja srca - tahikardija. Može se pojaviti zbog povećanja krvnog tlaka u šupljim venama, desnog atrija i njihovog istezanja (refleks Bainbridge), kao i zbog živčanog i humoralnog ekstrakardijačnog djelovanja. Energetski je to najmanje profitabilan mehanizam popraćeno:

a) povećanje potražnje miokardnog kisika

b) značajno skraćivanje dijastole - razdoblje oporavka i ostatak miokarda

c) pogoršanje hemodinamskih karakteristika srca (tijekom dijastole, komore nemaju vremena ispuniti se krvlju, stoga sistola postaje manje potpuna, jer je nemoguće mobilizirati mehanizam heterometrijske kompenzacije).

Evolucijski kasniji, ali vrlo učinkovit i pokretan mehanizam adaptacije srca je jačanje simpatoadrenalnih učinaka na miokard, uzrokovano smanjenjem srčanog volumena. Aktivacija simpatičkog djelovanja na srce osigurava značajno povećanje snage i brzine miokardijalne kontrakcije. Funkcioniranje takvih mehanizama kao što su heterometrijski i izometrijski, tahikardija, povećani simpatiadrenalni učinci na miokard, osiguravaju hitnu naknadu za smanjenje kontraktilnosti miokarda. Međutim, to je popraćeno značajnim povećanjem intenziteta rada srca - njegovom hiperfunkcijom, što zauzvrat određuje aktivaciju genetskog aparata kardiomiocita, što se očituje u povećanju sinteze nukleinskih kiselina i proteina. Ubrzanje sinteze nukleinskih kiselina i miokardijalnih proteina dovodi do povećanja njegove mase - hipertrofije. Biološki značaj kompenzirane hipertrofije leži u činjenici da se povećana funkcija organa provodi povećanom masom, as druge strane posebna struktura i funkcija hipertrofiranog srca preduvjet su za razvoj patološkog procesa. Prema dinamici promjena u metabolizmu, strukturi i funkcijama miokarda postoje tri glavne faze hipertrofije (FZ Meerson)

Faza 2 dovršene hipertrofije i relativno stabilne gyrefunction

Faza 3 progresivne kardioskleroze.

Prvi se stadij razvija odmah nakon povećanja opterećenja i karakterizira ga povećanje srčane mase uslijed pojačane sinteze proteina i zadebljanja mišićnih vlakana. U ovoj fazi dolazi do promjena miokarda kao nestanka glikogena, smanjenja razine kreatin-fosfata, neravnoteže iona (K se smanjuje) i (povećava se natrij), mobilizacije glikolize i nakupljanja laktata.

U fazi 2, proces hipertrofije je završen, intenzitet funkcioniranja se vratio u normalu. normalizirani metabolički procesi (potrošnja kisika, proizvodnja energije, sadržaj visokoenergetskih spojeva ne razlikuje se od norme). Sve to dovodi do normalizacije hemodinamskih poremećaja, ali ako se povećava opterećenje na srce ili se dodatno ošteti, razvija se stadij 3 - postupno iscrpljivanje i progresivna kardilskleroza. To je zbog neravnoteže u rastu različitih struktura miokarda, što se očituje u sljedećim smjenama:

1 disregulacija zbog zaostajanja rasta živčanih završetaka zbog povećanja mase kardiomiocita,

2 razvoj relativne koronarne insuficijencije, tj. rast arteriola i kapilara zaostaje za povećanjem veličine i mase mišićnih stanica

3 smanjenje površine stanice po jedinici mase stanice, što dovodi do razvoja ionske neravnoteže, poremećaja metabolizma kardiomiocita

4 smanjenje razine energetske opskrbe stanica miokarda kao posljedica zaostajanja u povećanju mase mitohorija iz mase miofibrila

5 kao i kršenje plastičnih procesa u kardiomiocitima kao posljedica relativnog smanjenja broja mitohondrija, smanjenja površine stanice, volumena mikrovaskulature, energetskog deficita koji se razvija kao posljedica toga, kao i supstrata potrebnih za biosintezu.

Kompleks navedenih promjena u konačnici uzrokuje smanjenje snage srčanih kontrakcija i razvoj zatajenja srca.

Distrofne promjene u srčanom mišiću praćene su širenjem srčanih šupljina, smanjuje se snaga srčanih kontrakcija - razvija se miogenska dilatacija. U ovom stanju dolazi do povećanja preostale krvi tijekom sistole u šupljinama srca i prelijevanja krvi u vene. Povišeni krvni tlak u desnoj pretkomori i usta šupljih vena izravnim djelovanjem na sinusni čvor i refleks (refleks Bainbridge) uzrokuje tahikardiju, što dovodi do pogoršanja metaboličkih poremećaja u miokardu. Stoga su širenje šupljina srca i tahikardija strašni simptomi početne dekompenzacije. Dakle, unatoč razlikama u uzrocima i originalnosti početnih karika patogeneze HF, konačni mehanizmi su ujednačeni na staničnoj i molekularnoj razini, a među njima su: 1) neuspjeh opskrbe miokardijalnom energijom, 2) oštećenje membranskog aparata i enzimskih sustava kardiomiocita, 3) inzulina i drugih neravnoteža fluida u kardiomiocitima, 4) poremećaj neurohumoralne regulacije rada srca. Svi navedeni mehanizmi dovode do smanjenja snage i brzine kontrakcije i relaksacije miokarda - razvija se CH.

Ekstracardijalni mehanizmi kompenzacije povezani su s višestrukim refleksima.

Reflex Kitaeva - razvija se s neuspjehom lijevog srca. Počinje s povećanjem tlaka u plućnim venama tijekom stagnacije krvi u plućima. Kao posljedica iritacije receptora razvija se spazam arteriola plućne cirkulacije, kao rezultat vazospazma, protok krvi u lijevo srce naglo opada, opterećenje se smanjuje. Osim toga, ovaj zaštitni mehanizam sprečava razvoj plućnog edema, ali od tada protok krvi u pluća se smanjuje, dolazi do povrede oksigenacije krvi i povećava se pritisak na desno srce.

Trodimenzionalni istovarni refleks Parin-Shvichko - javlja se kada dolazi do stagnacije u ustima šupljih vena. Zbog povećanja tlaka u ustima šupljih vena, pokreće se refleks koji sprječava opterećenje desne klijetke: tahikardija, ekspanzija perifernih arteriola velike cirkulacije, smanjuje venski povratak krvi u srce, tahypous.

Poremećaj funkcije srca i hemodinamika kod zatajenja srca.

Smanjenje jačine i brzine miokardijalne kontrakcije i relaksacije u zatajenju srca očituje se u sljedećim promjenama indeksa srčane funkcije, sistemske i organske hemodinamike.

1 smanjenje minutnog srčanog izlaza zbog depresije njegove kontraktilne funkcije. Međutim, treba napomenuti da se IOC ne smanjuje uvijek s HF. Kao što je već napomenuto, u nekim državama koje su praćene povećanjem BCC, teške tahikardije, uočeno je povećanje IOC-a. Osim toga, poznato je da u mnogim slučajevima HF, koji dovode do kongestivnog neuspjeha cirkulacije, nastavlja se s visokim MO, što je loš prognostički znak.

2 povećanje rezidualnog sistolnog volumena, kao rezultat takozvane nefritske sistole. Nepotpuna degeneracija ventrikula može biti posljedica prekomjernog dotoka tijekom valvularne insuficijencije, prekomjernog povećanja otpornosti na izbacivanje krvi (AH, stenoza aorte, itd.), Izravno oštećenje miokarda.

3 povećati krajnji dijastolički tlak u srčanim klijetkama kao rezultat povećanja količine krvi koja ostaje u srčanim šupljinama nakon sistole, kao i smanjene relaksacije miokarda.

4 dilatacija šupljina srca zbog povećanja njihovog krajnjeg dijastoličkog volumena krvi i istezanja miokarda.

Slika 5 povećava krvni tlak u venama i srčanim šupljinama, odakle krv teče u dekompenzirani dio srca. Dakle, ako, kao rezultat infarkta miokarda ili reumatske lezije lijeve klijetke, razvio sam LZhN, onda se kao posljedica toga povećava pritisak u lijevom pretkomoru i venama plućne cirkulacije, što može dovesti do plućnog edema. Kada pritisak PZH raste u venskom sloju sistemske cirkulacije.

6 smanjenje stope kontraktilnog procesa, što se očituje povećanjem trajanja izometrijske napetosti i sistole u cjelini.

Značajke hemodinamskih poremećaja ovise o mjestu lezije.

LZhN se razvija s aortnim ili mitralnim ventilima, aortnom stenozom, umorom lijeve klijetke. Funkcija lijeve klijetke je pumpa krvi iz plućnih vena i atrija u sustavnu cirkulaciju. Stoga, neuspjeh LV dovodi do smanjenja količine krvi koja se izbacuje u veliki krug, sistolička ejekcija se smanjuje, što dovodi do smanjenja hipoksije tkiva. 2. Stagnacija krvi u krvnim žilama u malom krugu dovodi do povećanja krvi i povećanja tlaka u malom krugu cirkulacije krvi.

Mehanizam naknadnih povreda ovisi o trajanju prekršaja. U akutnoj (MI) kontraktilnosti miokarda naglo se smanjuje, što dovodi do smanjenja EI, ishemije i hipoksije svih organa i sustava, prvenstveno središnjeg živčanog sustava, razvija se hiperkapnija, poremećaj kiselinsko-bazne ravnoteže - smrt zbog oštećenja funkcije mozga. U plućnim venama, pritisak se dramatično povećava, transudacija tekućine u alveole se razvija - plućni edem. Plućni edem zauzvrat stisne plućne arteriole, dramatično povećava otpornost na protok krvi, manje krvi ulazi u pluća - oslabljena oksigenacija pluća - više hipoksije. Smrt se češće javlja zbog hipoksije dišnog centra. U kroničnih osoba koje žive s HIV-om, opće promjene istog smjera, ali se razvijaju polako, kompenzacijski mehanizmi imaju vremena za uključivanje. Zabilježene su sljedeće promjene: Ishemizacija dovodi do disfunkcije svih organa, ali bubrezi reagiraju prvi. Ishemija bubrega dovodi do aktivacije mehanizma renin-angiotenzin-aldosteron. U tijelu, natrij kasni i kao posljedica vode, što dovodi do razvoja srčanog edema. Osim toga, zadržavanje vode dovodi do povećanja BCC, što dodatno preopterećuje srce. U uvjetima hipoksije, sinteza crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži dramatično se povećava, što dovodi do zadebljanja krvi - povećanje opterećenja, kao i smanjene mikrocirkulacije, što dodatno pogoršava hipoksiju. S druge strane, hipoksija dovodi do poremećaja u opskrbi energijom i promjena u kiselinsko-baznoj ravnoteži, zadržavanju natrija, gubitku kalija i kalcija i još više inhibiraju kontraktilnost miokarda. Svi ti momenti dovode do degeneracije tkiva i organa, kršenja njihovih funkcija. Zastoj krvi u malom krugu ne dovodi do razvoja plućnog edema, ali produljeno povećanje tlaka dovodi do razvoja sklerotičnih procesa, ožiljci vezivnog tkiva stišću bronhiole i krvne žile, što dovodi do hipoventilacije i poremećaja plućne cirkulacije - plućna insuficijencija se razvija drugi put. Kardiopulmonarni neuspjeh je predznak srčane dekompenzacije. Povećanje otpora u arteriolama malog kruga zbog kompresije ožiljaka dovodi do povećanja opterećenja na desnoj komori.

FLL. Gušterača pumpa krv iz velikih vena velikog kruga u plućne arterije, tako da neuspjeh prati smanjenje ispuštanja krvi u mali krug, a zatim u veliko. Akutni oblik PZHN se rijetko javlja, s MI desne klijetke, s embolijom malih žila. Količina krvi se naglo smanjuje, smanjuje se zasićenje kisikom u krvi, manje krvi ulazi u mali krug - manje se baca u veliki. Istovremeno se razvija hipoksija organa velikih i malih krugova. Krv se nakuplja u venama, razvija se stagnacija, povećava se središnji venski tlak, naglo se smanjuje protok krvi iz jetre i mozga, što dovodi do edema tih organa i često smrti. Kronični hemodinamski poremećaji su manje izraženi. Stagnacija u sistemskoj cirkulaciji dovodi do edema perifernih tkiva (donji udovi, ascites). Kada je poremećen dotok krvi iz jetre, dolazi do kongestije vena jetre, njegov volumen se povećava kako je jetra u kapsuli, što dovodi do povećanja tlaka u jetri, kompresije arterija, pothranjenosti stanica, njihove smrti i zamjene s vezivnim tkivom - razvija se kardiogena ciroza jetre koja dovodi do razvoj zatajenja jetre, kršenje svih vrsta metabolizma (prvenstveno ugljikohidrata i proteina), što dodatno narušava srce, smanjuje onkotski tlak - ascites, edem. Neuspjeh cirkulacije u kršenju protoka krvi u srce. Razvija se u slučajevima kada malo krvi teče u srce kroz vene ili kada nije u stanju primiti svu krv koja teče. Smanjenje protoka krvi opaženo je s smanjenjem BCC (gubitak krvi) ili naglim širenjem krvnih žila (kolaps - akutna vaskularna insuficijencija). Nesposobnost srca da primi svu krv teče u perikarditisu različitih etiologija (trauma, infektivno-alergijski procesi, oštećena bubrežna funkcija - uremija itd.) Akumulacija tekućine u perikardijalnoj šupljini može se pojaviti brzo i sporo. Brzo nakupljanje je posljedica krvarenja kada se pojavi rana ili ruptura srca, ili tijekom ubrzanog razvoja perikarditisa. Zbog loših perikardijalnih vlačnih svojstava, u šupljini se povećava tlak koji sprječava širenje šupljina srca tijekom dijastole - javlja se akutna srčana tamponada. Istodobno se smanjuje krvno punjenje srčanih šupljina, smanjuju se PP i BP. Valja napomenuti da postoji inverzni odnos između veličine intraperikardnog tlaka i krvnog tlaka, što je intraperikardijalno, to je niži krvni tlak. Povećava se venski tlak. Kompenzacijski mehanizmi u perikarditisu refleksno su uključeni uz sudjelovanje signala s tri receptorske zone:

1 rupa šuplje i plućne vene, zbog povećanog pritiska na putevima protoka.

2 aorta i sinokarotidni sinusi - snižavanje krvnog tlaka i naknadno smanjenje depresorskog učinka

3 perikarda zbog iritacije povećanim intraperikardijalnim tlakom.

Kod srčane tamponade, mobilizacije takvih moćnih kompenzacijskih mehanizama kao heterometrijskog i izometrijskog mehanizma, inotropni učinak kateholamina koji dovodi do povećanja srčanih kontrakcija je nemoguć. Zbog toga djeluje mehanizam tahikardije relativno niske snage, ali energetski intenzivan, na koji se potom spajaju suženja perifernih žila. To objašnjava ozbiljan tijek akutne srčane tamponade. Sa sporijim nakupljanjem tekućine u perikardiju, rad kompenzacijskih mehanizama je djelotvorniji, povećanje intraperikardnog tlaka za neko vrijeme može se kompenzirati. Spora akumulacija tekućine, uočena kod kroničnog eksudativnog perikarditisa i hidroperikardija, popraćena je postupnim istezanjem perikarda i povećanjem perikardijalne vrećice. Kao rezultat toga, intraperikardni tlak se relativno malo mijenja, a cirkulacijski poremećaji se ne pojavljuju dugo vremena.

Kod suhog perikarditisa patogeneza je različita. Koeficijent trenja listova perikarda naglo se povećava, što dovodi do teške iritacije perikardijalnih receptora - snažan poticaj impulsa odlazi u središnji živčani sustav, koji prema principu patološkog refleksa prekida kontrakciju srca - smanjenje EI.

Koliko dugo možete živjeti s kroničnim zatajenjem srca prvog stupnja?

Zatajenje srca (HF) je koncept koji se često čuje, međutim, ne razumiju ga svi točno, najčešće to znači bilo koju patologiju povezanu s miokardom. Zapravo, zatajenje srca je smanjenje učestalosti kontrakcija srčanog mišića uslijed patoloških promjena u njemu.

Ako se srčana insuficijencija ne liječi na vrijeme, ona se razvija u kronični oblik, u medicini je označena kraticom CHF (kronično zatajenje srca).

Statistike pokazuju da ova bolest utječe na oko 80% čovječanstva, a smrtni ishod kao rezultat toga prelazi smrtnost od srčanog udara za 10-12 puta. Muškarci su više žena u riziku od razvoja srčanog zatajenja.

Značajke mehanizma bolesti

Temelj razvoja patologije je velika razlika između opterećenja miokarda i njegove sposobnosti da se nosi s njom, stoga postoje problemi s osiguravanjem dovoljnog broja organa i tkiva. Dispnea nastaje zbog smanjenog protoka krvi.

Mehanizam bolesti može se prikazati u fazama:

  1. Učinak na tijelo bolesti koja šteti srčanom mišiću, na primjer, zarazne bolesti, upalni procesi.
  2. Patologija miokarda počinje se razvijati izravno, organ počinje s prekidima, zbog čega je poremećen opći protok krvi.
  3. Prekidi u opskrbi krvi pojedinim tkivima i organima postaju uzrok njihovih bolesti.
  4. Zastoj krvi koji je nastao u tijelu, daje poticaj razvoju zatajenja srca.

Tijekom razvoja bolesti uočavaju se postupne promjene u funkcioniranju svih organa i sustava, kao što su:

  • živčani sustav (depresija, neobjašnjeni strahovi, nesanica, konfuzija, usporavanje mentalnih procesa);
  • pluća (nadutost, suhi kašalj);
  • gastrointestinalni trakt;
  • jetre (povećanje i zbijanje ovog organa);
  • reproduktivni sustav.

Zatajenje srca može se manifestirati akutno i može postati kronično. Bez terapijskih mjera, CHF postaje uzrok smrti.

Uzroci bolesti

Srčana insuficijencija najčešće se razvija zbog bolesti srca i krvnih žila:

Plućne bolesti također mogu dovesti do bolesti srca:

  • opstruktivna plućna bolest;
  • bronhijalna astma;
  • plućna vaskularna bolest (plućna hipertenzija).

Ove patologije utječu na cjelokupno zdravlje tijela, njegovu oksigenaciju, koja određuje rad miokarda.

Infektivne bolesti su također vrlo čest čimbenik u razvoju zatajenja srca, osobito ako pacijenti započnu liječenje.

Dodatni čimbenici za razvoj zatajenja srca:

  • prekomjerne tjelesne težine;
  • beriberi;
  • dijabetes;
  • kršenje metaboličkih procesa, kao što je metabolizam proteina;
  • cachexia (vrlo ozbiljna iscrpljenost tijela);
  • problemi sa štitnjačom;
  • dugotrajno liječenje lijekovima protiv raka.

Oblici neuspjeha u srcu

Ovisno o mjestu patologije postoje dva oblika:

  • neuspjeh lijeve klijetke srca (u slučaju ovog oblika zastoja krvi uočen je u malom krugu cirkulacije krvi, može se prepoznati zbog kratkog daha i kašlja s krvlju, koja ima neinfektivnu prirodu);
  • neuspjeh desne klijetke srca (izaziva zastoj krvi u velikom krugu, zbog čega pacijent počinje patiti od kratkog daha i oticanja, povećava se jetra).

Bilo koji oblik negativnog utjecaja na rad pojedinih organa i cijelog sustava dovodi do hipoksije tkiva, poremećaja metaboličkih procesa.

Stupanj razvoja zatajenja srca

Ovisno o tome koliko patologija „živi“ u tijelu i koliko je njegov utjecaj jak, postoje 3 stupnja zatajenja srca (prema klasifikaciji koju su razvili ruski liječnici Strazhesko i Vasilenko 1935.):

  • 1. stupanj - blaga ili kompenzirana (simptomi se rijetko javljaju, pacijenti ih odgađaju kao privremene bolesti povezane s vremenom, sunčanicom, živčanim prenaprezanjem, itd., U ovoj fazi je vrlo teško prepoznati HF, ali je moguće obrnuti proces).
  • Neuspjeh 2. stupnja - subkompenzirani ili umjereni (simptomi se pojavljuju češće i akutnije, zbog činjenice da se cirkulacijski poremećaj razvija dugo vremena, mnogo je teže preokrenuti razvoj bolesti nego u prethodnoj fazi). Ovaj stupanj se dalje dijeli na dvije subdegeneracije - 2a (nedostatak protoka krvi uočen je samo u malom krugu) i 2b (nedostatak cirkulacije utječe na cijeli vaskularni sustav).
  • Stupanj 3 - dekompenzirani (distrofični, teški) - stupanj u kojem obrnuti razvoj patologije nije moguć, možete održati samo manje ili više normalno stanje i performanse tijela.

Prijelaz iz jedne u drugu fazu moguć je čak i za nekoliko godina.

Ostale klasifikacije zatajenja srca

Ovisno o značajkama disfunkcije srca, postoje 2 tipa:

  • sistolički, u kojem srce nije u stanju potisnuti krv u određenim volumenima;
  • dijastolički - srce se ne može napuniti krvlju u volumenu koji je potreban za normalno funkcioniranje kardiovaskularnog sustava i cijelog organizma.

Klasifikacija NYHA (New York Cardiology Coalition), razvijena 1965. godine, za razliku od ruske klasifikacije, ima 4 stupnja kroničnog zatajenja srca:

  • 1 FC - neznatna manifestacija bolesti koja se ne primjećuje u mirovanju;
  • 2FK - pojavljuje se neuspjeh cirkulacije, ali utječe samo na mali ili veliki krug protoka krvi;
  • 3FC - znakovi bolesti (kratak dah, povišen broj otkucaja srca) se pojavljuju u mirovanju;
  • 4FC - patologija postaje nepovratna.

2 FC i 3 FC odgovaraju 2b i 2a u klasifikaciji Strazhesko / Vasilenko.

Simptomi zatajenja srca 1 - 2 stupnja

Učestalost i težina manifestacije kliničkih znakova zatajenja srca ovisi o stupnju njegovog razvoja. U svim fazama dispneje, međutim, stupanj je različit.

  • brzi umor koji je pacijent prethodno opazio;
  • poremećaji spavanja;
  • tijekom tjelesnog napora, pa čak i nakon dugog razgovora, osoba počinje patiti od kratkog daha;
  • značajno povećanje otkucaja srca nakon vježbanja.

Ovi simptomi nestaju nakon kompetentne terapije.

Znakovi zatajenja srca 2 stupnja

Drugi stupanj 2a:

  • mala vježba je dovoljna za pojavu kratkog daha;
  • nesanica;
  • smanjen apetit;
  • palpitacije se povećavaju s niskim naporom;
  • osjećaj težine u desnom hipohondriju.

Navedeni simptomi podsjećaju na znakove prve faze, ali su izraženiji.

Drugi stupanj 2b:

  • poteškoće s disanjem mogu se pojaviti čak iu mirovanju;
  • povećana jetra, bol u njoj;
  • nadutost;
  • nesanica smeta redovito;
  • oticanje donjih ekstremiteta,
  • koža dobiva plavičastu nijansu (cijanoza);
  • puls se ubrzava čak i kada je osoba u mirovanju;
  • bolovi u prsima;
  • ponekad kašalj, praćen ispuštanjem krvi.

U ovoj fazi je puno teže izliječiti pacijenta, obično je potrebno nekoliko mjeseci.

Simptomi ozbiljnog zatajenja srca

Ova faza se razvija u slučaju produženog ignoriranja gore navedenih znakova. Simptomi 3. stupnja su sljedeći:

  • neprekidno mučenje daha;
  • na cijelom tijelu opažena je oteklina;
  • ne samo koža, već i sluznica postaje plavkasta (ponekad s žućkastim nijansama);
  • česta hemoptiza;
  • vlažne hljebove u plućima;
  • puls brz, ali slab;
  • aritmija.

Treći stupanj nije podložan potpunom liječenju, jer je njegov mehanizam već u potpunosti pokrenut.

dijagnostika

Prvi korak u dijagnozi zatajenja srca je početni pregled i ispitivanje pacijenta, u kojem bi on trebao biti spreman odgovoriti na sljedeća pitanja:

  • boluje li od bolesti;
  • koji tijekovi terapije prolaze ili prolaze;
  • što lijekovi uzimaju.

Redovito povećanje krvnog tlaka, reumatizma, angine - bolesti čija prisutnost povećava šanse otkrivanja zatajenja srca.

Nakon početnog pregleda pacijent se obično pregleda uz pomoć posebne opreme:

  • EKG normalno ili prošireno (Holter monitoring - praćenje rada srca tijekom dana uz pomoć kardioregistrara; fonokardiografija omogućuje određivanje buke u srcu);
  • Ultrazvuk srca je jedna od najpopularnijih metoda, jer daje točne podatke i nema kontraindikacija;
  • MRI omogućuje određivanje ne samo volumena miokarda, već i debljine njegovih zidova, ova metoda je najskuplja, propisana je u ekstremnim slučajevima, ako se ne može točno zaključiti;
  • CT (kompjutorska tomografija) - metoda koja se posebno često propisuje u ranim fazama HF. Miokard se skenira i liječnik može vidjeti svoju trodimenzionalnu sliku s dijelovima.

Potpuna dijagnoza zatajenja srca u različitim stupnjevima nije moguća bez laboratorijskih testova:

  • analizu seruma (za detekciju kolesterola, jetrenih enzima);
  • kompletna krvna slika (pokazuje razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica);
  • praćenje mokraće i mokrenje tijekom dana;
  • istraživanje razine hormona štitnjače u krvi.

Dodatna dijagnostička metoda je ispitivanje opterećenja. Za njegovu provedbu pacijentima se nudi mogućnost brzog hoda ili sjedenja nekoliko puta, a zatim se provode mjerenja pulsa i krvnog tlaka.

Liječenje zatajenja srca 1 stupanj

U liječenju ove bolesti preferiraju lijekove, osobito za liječenje prvog stupnja bolesti.

Ciljevi ove strategije liječenja su normalizacija krvnog tlaka i funkcioniranje srčanog mišića, suspenzija razvoja zatajenja srca i poboljšanje njegove prognoze.

Uz pomoć lijekova osloboditi srce:

  • masa (s diureticima);
  • hemodinamski (propisati vazodilatatore);
  • neurohumoralni (beta-adrenergični receptori);
  • neurohumoralni (ACE inhibitori).

Nakon istovara srce počinje raditi u prikladnom načinu, rizik od smrti od zastoja disanja i iznenadnog neočekivanog pogoršanja zdravlja, gubitka svijesti značajno se smanjuje.

Budući da su ciljni organi CH različiti organi, određeni lijekovi se također pripisuju njihovoj zaštiti i liječenju.

Obavezno propisati i dodatne mjere u liječenju visokofrekvencijskog djelovanja, koje povećavaju učinkovitost učinaka lijekova:

  • dijetalna hrana;
  • individualni način tjelesne aktivnosti;
  • metode mehaničke obrade (masaže).

Operacije s 1 stupnjem kroničnog zatajenja srca rijetko su učinjene, indikacije za njih su:

  • defekti srca, kao što je aneurizma;
  • poremećaji srčanog ritma koji nisu podložni liječenju lijekovima;
  • komplikacija pluća (edem, patološke promjene u krvnim žilama pluća).

Izbor metoda liječenja ovisi prvenstveno o stupnju razvoja patologije i prisutnosti dodatnih bolesti.

Prognoza zatajenja srca 1 stupanj

Prvi stupanj bolesti ima povoljne projekcije, budući da je razvoj patologije u ovoj fazi reverzibilan. Liječenje zatajenja srca prvog stupnja je vrlo brzo, ali poteškoće se javljaju kod dijagnosticiranja bolesti, jer su simptomi zatajenja srca još uvijek prilično slabi i lako se mogu zamijeniti s drugim bolestima kardiovaskularnog sustava. Važno je ne propustiti vrijeme tretmana početne faze i njegov razvoj HF-a do druge faze, budući da su njegova predviđanja već manje utješna.

Srčana insuficijencija najčešće se javlja nakon 50-55 godina, ljudi pogođeni time, u opasnosti su od iznenadne prerane smrti od respiratornog zatajenja. Očekivano trajanje života bolesnika s visokom frekvencijom ovisi o dobi u kojoj im je tijelo udario bolest i koliko je brzo dijagnosticirana.

prevencija

Prevencija treba biti usmjerena na osiguravanje punog funkcioniranja srca, kao i na normalan protok krvi, stoga je preporučljivo pridržavati se takvih načela:

  • zdrava, racionalna prehrana koja sprječava odlaganje viška kilograma i kolesterola u krvi i na zidovima krvnih žila;
  • umjerena, ali stalna tjelovježba pomoći će da se izbjegne stajaća krv;
  • kada sjedite, neophodno je uzeti "motorne" pauze, tijekom kojih ne boli hodanje ili lagane vježbe;
  • redovite šetnje (ako je moguće, lagano trčanje) na svježem zraku;
  • plivanje;
  • spa odmor;
  • izbjegavanje stresnih situacija i psiho-emocionalnog stresa;
  • pravodobno liječenje zaraznih bolesti koje uzrokuju upalu, povećavajući opterećenje srca;
  • Prestanak pušenja i alkohola, koji imaju veliki negativni učinak na kardiovaskularni sustav i pluća;
  • redovite zdravstvene preglede;
  • Obvezni ultrazvučni pregled srca ne samo odraslih, nego i djece (u djetinjstvu ultrazvuk je pravi način za otkrivanje ozbiljnih miokardnih defekata).

Liječenje zatajenja srca prvog stupnja je stvarno, glavna stvar je biti pažljiv na svoje tijelo kako bi se dijagnosticirala patologija na vrijeme.

klasifikacija zatajenja srca u djece

RAZVRSTAVANJE SRČANSKE NEIZVRŠENOSTI U DJECE.

Do sada je najpogodnija za određivanje stupnja CHF (NC), uzimajući u obzir neuspjeh desnog ventrikula i lijeve klijetke u djece s jasnim kliničkim kriterijima, klasifikacija koju je predložila N.A. Belokon.

Izolirana procjena desnog i lijevog ventrikularnog zatajenja je od posebnog značaja u djetinjstvu jer omogućuje diferencirani pristup liječenju tih bolesnika.

Prilikom procjene težine CHF-a, potrebno je zadržati 2 načela: procjenu stadija (na temelju kliničkih manifestacija) i funkcionalno stanje pacijenta.

Razvrstavanje zatajenja srca u djece prema N.A.Belokon (1987)

faza

Neuspjeh lijeve klijetke

Neuspjeh desne klijetke

ja

Zatajenje srca nije u mirovanju i pojavljuje se nakon napora u obliku kratkog daha i tahikardije

II

Broj otkucaja srca povećao se za 15-30% za 1 min. Broj udisaja se povećava za 30-50%.

Jetra strši 2-3 cm od ruba obalnog luka

II B

Broj srčanih kontrakcija povećao se za 30-50% za 1 min. Broj udisaja povećan je za 50-70%

Moguće su akrocijanoza, opsesivni kašalj, vlažne fine kapljice

Jetra strši 3-5 cm od ruba obalne luk, pastoznost, oticanje vene vrata je moguće

III

Broj otkucaja srca povećao se za 50-60% za 1 min. Broj udisaja povećan je za 70-100%

Klinička slika pred-plućne

Hepatomegalija, edematozni sindrom, hidroperikardij, ascites

Najveće poteškoće u dječjoj kardiologiji su definiranje funkcionalne klase HNS-a, osobito u djece rane i predškolske dobi. U zapadnim istraživanjima, klasifikacija Rossa koristi se za određivanje funkcionalne klase CHF kod male djece, a nedostatak ove klasifikacije je procjena hemodinamskog preopterećenja samo plućne cirkulacije, bez jasnih kvantitativnih kriterija.

Klasifikacija funkcionalnih klasa kroničnog zatajenja srca prema Ross R.D. (1987)

Medicinsko-socijalna stručnost

Prijavite se pomoću uID-a

Katalog članaka

Određivanje stupnja disfunkcije tijela kod bolesti kardiovaskularnog sustava u djece

Kongenitalne bolesti srca i krvnih žila (kongenitalni srčani defekti i krvne žile, kongenitalni karditis, srčane anomalije) i kronična patologija (stečeni srčani defekti kao posljedica reumatske groznice ili infektivnog endokarditisa, kardiomiopatija, adhezije perikarditisa) Srce ”) U većini slučajeva stupanj poremećaja u radu tijela kod bolesti kardiovaskularnog sustava određen je stupnjem neuspjeha cirkulacije.

Iscrpljenost cirkulacije (NR) je patološko stanje koje se sastoji u nemogućnosti cirkulacijskog sustava da isporučuje krv u organe i tkiva u količini potrebnoj za njihovo normalno funkcioniranje (Vasilenko V.Kh., 1972).

NK može biti uzrokovana kršenjem srčanih mehanizama, tj. Smanjenjem kontraktilnog kapaciteta miokarda ili povredom intrakardijalne hemodinamike, te vaskularnim faktorom, odnosno funkcionalnom ili organskom vaskularnom insuficijencijom.
Češće u djece, NK se manifestira odvojeno u obliku srčane ili vaskularne insuficijencije, a samo u kasnijim fazama NK odvija se prema vrsti kardiovaskularne insuficijencije. Stoga je ispravnije procjenjivati ​​zatajenje srca u djece s bolestima srca u djece.

Srčana insuficijencija (HF) se smatra patološkim stanjem u kojem srce nije u stanju osigurati cirkulaciju krvi koja je potrebna za zadovoljenje potreba tijela, unatoč normalnom venskom povratku i dovoljnom pritisku za punjenje krvnih komora (Studenikin M I, Srbija VI, 1984).
To je stanje u kojem opterećenje koje pada na miokard prelazi njegovu sposobnost za obavljanje odgovarajućeg rada, tj. nesposobnost srca da prevede venski tok u adekvatan srčani učinak.

Zatajenje srca je multisistemska bolest u kojoj primarna disfunkcija srca uzrokuje niz hemodinamskih, živčanih i hormonskih adaptivnih reakcija čiji je cilj održavanje cirkulacije krvi u skladu s potrebama tijela (MK Davis, 1998).
Srčanu insuficijenciju (HF) u djece treba definirati kao klinički sindrom karakteriziran smanjenjem sistemskog protoka krvi, što je praćeno nedostatkom daha, nedovoljnim dobivanjem težine i sporijim rastom (E. Redinggon, 1998).

Stoga je HF stanje u kojem srce, usprkos adekvatnom protoku krvi, ne zadovoljava tjelesnu potrebu za opskrbom krvi; zapravo, HF je uzrokovan neuspjehom kontraktilnosti miokarda.

U djece, HF uzrokuje 3 glavne skupine lezija srca: opstrukcija lijevog srca, krvni iscjedak s lijeva na desno, miokardijalna insuficijencija.

Dva glavna mehanizma dovode do smanjenja kontraktilnosti miokarda.
Prvi mehanizam je primarna povreda metabolizma miokarda, povezana s nedostatkom ATP-a i preraspodjelom kalija, s miokarditisom, hipoksičnim i distrofičnim procesima u miokardiju (energetska dinamika).
Drugom, srčani mišić je preopterećen s opterećenjem koje prelazi njegovu sposobnost obavljanja ovog posla, s prirođenim i stečenim srčanim defektima, hipertenzijom velike i male cirkulacije (hemodinamska insuficijencija).

U oba slučaja zatajenje srca u prvim fazama manifestira se smanjenjem moždanog udara, što dovodi do kompenzacijskih promjena - tahikardije, zbog čega minutni volumen ostaje normalan (1. stupanj zatajenja srca prema V.H. Vasilenku).

Kada su kompenzacijske sposobnosti iscrpljene, smanjuju se minutni volumen i koronarni protok krvi, razvijaju se hipoksične promjene u tkivima i srčanom mišiću, što pogoršava zatajenje srca (stadij zatajenja srca 2A).

Hipoksija uzrokuje kompenzacijsku aktivaciju hematopoeze i povećanje količine cirkulirajuće krvi. Smanjenje glomerularne filtracije potiče proizvodnju renina, aldosterona, antidiuretskog hormona, što dovodi do zadržavanja natrija i vode. Hipoksija i akumulacija oksidiranih metabolita dovodi do iritacije dišnog centra i pojave kratkog daha, smanjene propusnosti tkiva i smanjene mikrocirkulacije; Sve navedeno dovodi do razvoja edema, venske kongestije (2B faza zatajenja srca).

Postupno, zbog stagnacije vena i hipoksije, poremećena je funkcija unutarnjih organa i javljaju se nepovratne distrofične promjene (treća faza zatajenja srca).

Hemodinamsko zatajenje srca u ranim stadijima može biti desna ili lijeva klijetka, ovisno o tome koji su dijelovi srca pretežno preopterećeni.

Kod male djece preopterećenje jednog srčanog dijela brzo dovodi do preopterećenja drugih dijelova i do potpunog zatajenja srca. Osim toga, podjela na hemodinamičku i energodinamičku insuficijenciju važna je u početnim fazama procesa, budući da hemodinamska insuficijencija brzo dovodi do poremećaja metabolizma miokarda, a hemodinamski poremećaji se brzo pridružuju energodinamičkom.

Klasifikacija zatajenja srca, na temelju klasifikacije N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko, G.F. Lang (1935) s dodacima autora:
N.A.Belokon, M.B. Courberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. prema etiologiji: - uzrokovane izravnom lezijom miokarda,
- povreda intrakardijalne hemodinamike,
- povreda ekstrakardijalne hemodinamike,
- kršenje ritmičkog rada srca,
- mehanička trauma srca;
2. s protokom: akutnim i kroničnim.

Akutna HF - pojavljuje se i razvija tijekom sati i dana s naglim porastom tahikardije, dispneje, cijanoze, kongestije u plućnoj cirkulaciji (MCC) i (ili) u plućnoj cirkulaciji (BPC), s mogućnošću smrtnog ishoda u neprikladnoj i neadekvatnoj terapiji. ; Može se pojaviti kod zdravih ljudi s prekomjernim fizičkim prenaprezanjem, kod pacijenata bez strukturnih i morfoloških promjena u komorama srca, ventilskih aparata ili glavnih žila (akutni miokarditis, akutni infarkt miokarda, akutne aritmije) te u bolesnika s organskim promjenama u miokardu.

Kronično zatajenje srca razvija se tijekom mnogih godina, često s dugim latentnim razdobljem tijekom kojeg se razvijaju i postaju aktivni kompenzacijski mehanizmi srčane (miokardne hipertrofije, dilatacije srčanih komora, Frank-Starlingovog mehanizma) i ekstrakardijalni (sustav simpatoadrenalnog sustava, renin-angiotenzin-aldosteron). To omogućuje bolesnoj djeci da dugo održavaju zadovoljavajuće zdravstveno stanje.

3. prema podrijetlu:
- primarni miokardijalni (metabolički, energetsko-dinamički tip CH);
- preopterećenje tlaka ili otpora (izometrijski
preopterećenje);
- preopterećenje volumena (izotonično preopterećenje);
4. srčani ciklus: - sistolički (smanjenje kontraktilnosti miokarda, smanjenje ejekcijske frakcije (EF);
- dijastolički (intaktna kontraktilnost miokarda, normalni EF, povećan dijastolički tlak u lijevoj klijetki, preopterećenje lijevog atrija, kongestija krvi u plućnim venama);
- pomiješaju;
5. prema kliničkoj varijanti: - uglavnom lijeve klijetke,
- uglavnom desna komora,
- ukupno,
- aritmogeničnih.
- hiperkinetski,
- kollaptoidnye;
6. stupanj, funkcionalna klasa NK:
- I A (1 FC)
- I B (2 FC)
- II A (3 FC)
- II B (4 FC)
- III A
- III B

U posljednjih nekoliko godina, klasifikacija zatajenja srca predložena od strane New York Heart Association (NYHA), koja se temelji na načelu prosuđivanja stupnja zatajenja srca u skladu s razinom učinkovitosti pacijenta, tolerancije dnevne fizičke aktivnosti, otkucaja srca, kratkog daha, slabosti koje se procjenjuju putem upitnika.

U skladu s klasifikacijom, postoje 4 funkcionalne klase (FC) CH:
FC 1 - latentni CH: bolesnici s bolestima srca, ali bez ograničavanja tjelesne aktivnosti, svakodnevna tjelovježba ne uzrokuje nelagodu (asimptomatska disfunkcija lijeve klijetke);
FC 2 - blagi CH: blago ograničenje tjelesne aktivnosti, simptomi HF-a javljaju se tijekom intenzivnog fizičkog napora (neadekvatna kratka daha, palpitacije, slabost mišića, produljenje vremena restitucije);
FC 3 - umjerena jačina HF: značajno ograničenje fizičke aktivnosti;
FC 4 - teška HF: simptomi HF-a u mirovanju, izvođenje čak i minimalnog fizičkog naprezanja uzrokuje nelagodu, što zahtijeva od pacijenata da se drže odmora u krevetu ili pola kreveta.

Prema toj klasifikaciji, PK 1 je prisutan kod svakog pacijenta s pouzdanom dijagnozom bolesti srca (sa znakovima organske bolesti srca) ili čak s detrainingom u zdravim limesama. Pod utjecajem adekvatne terapije može doći do poboljšanja funkcionalne klase HF.

Klasifikacija NYHA temelji se samo na procjeni kliničkih znakova zdravlja (čak se ne uzima u obzir čak ni prisutnost ili odsutnost perifernih edema i, osobito, reverzibilnost promjena u organima i tkivima, stoga se funkcionalna klasa može smanjiti kao posljedica liječenja).
Prema nacionalnoj klasifikaciji, stupanj CH određen je objektivnim kriterijima i ne može se smanjiti, na primjer, ako kratkotrajnost daha i oteklina nestanu tijekom liječenja, CH stupanj će ostati isti.

Osim toga, kod male djece teško je odrediti PK, jer dijete nije u stanju adekvatno odrediti njihovu kvalitetu života.

Dakle, u kliničkoj praksi obje se klasifikacije mogu koristiti u isto vrijeme, ali za medicinsku i socijalnu ekspertizu preporučljivo je temeljiti se na stadiju zatajenja srca, koji je određen objektivnim znakovima.

Klinička slika određena je osnovnom bolešću, koja je dovela do nastanka kroničnog zatajenja srca, kao i stadija patološkog procesa.

IA faza (skrivena) (1 FC):
znakovi CH nisu otkriveni niti u mirovanju ili tijekom fizičkog napora; djeca s bolestima kardiovaskularnog sustava toleriraju fizički napor i mogu čak i vježbati u općoj skupini.
Ovo stanje se postiže značajnom rezervom kompenzacije (asimptomatska srčana disfunkcija, koja odgovara trajnim manjim viscero-metaboličkim poremećajima).
Puna klinička kompenzacija ponekad se može održati 5, a ponekad i 10 godina.
Znakovi latentnog zatajenja srca određuju se tek nakon vježbanja instrumentalnim metodama: smanjenje EF za 10%, FU ispod 25-30%, umjereno povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka (KDD) lijeve klijetke na 12-14 mm Hg. Čl. i tlak u plućnoj arteriji, produžujući vrijeme izometrijske relaksacije miokarda (Muharlyamov N.M., 1978; Komarov F.I., Olbinskaya L.I., 1978; Mutafyan O.A. 1986).

I B faza (početna, kompenzirana) (2 FC):
nema znakova CH u stanju mirovanja i normalnog fizičkog napora, ali nakon intenzivne tjelesne aktivnosti (penjanje uz stube iznad 3. kata ili duge šetnje planinom, intenzivno trčanje ili čučanj, itd.) klinički se otkrivaju znakovi CH u obliku neadekvatnog opterećenja tahikardije, umora, kratkoća daha, bljedilo, znojenje, produljenje vremena restitucije.
Osjećaj nelagode primijećen je pri brzoj šetnji, nakon jela ili pijenja puno tekućine. Postoje poteškoće u vođenju kontinuiranog razgovora ("test govora"). Pojava "uske" cipele pojavljuje se u večernjim satima, umor mišića u večernjim satima, želja za spavanjem s većim uzglavljem, umjerena nokturija.
Mala djeca odbijaju igrati igre, umjereno zaostaju u masovnom i tjelesnom razvoju.
Instrumentalni kriteriji mogu biti podaci dopler kardiografije i apekscardiografije: smanjenje EF ispod 60%, smanjenje FU manje od 25-30%, povećanje KDD lijeve klijetke na 12-14 mm Hg, produljenje izometrijskog vremena relaksacije.
Testovima vježbanja koji simuliraju intenzivnu tjelesnu aktivnost (standardni test prema N. Shalkovu br. 4, br. 5, br. 6), opažene su tahikardija i kratak dah, neadekvatno opterećenje (broj otkucaja srca više od 15% i BH iznad 30% od osnovne linije), vrijeme produženja restitucija do 5-10 min., umjereno smanjenje proporcionalnog tlaka (omjer pulsnog tlaka i sistoličkog krvnog tlaka, što je normalno 35–40% u djece). umjereno bljedilo i znojenje nakon napora.

II i stupanj (dekompenzirana, reverzibilna) (3 FC):
znakovi HF-a već se nalaze u stanju mirovanja u obliku umjerene tahikardije, kratkog daha, smanjene tolerancije na vježbanje, znakova umjerene stagnacije u BKK (veličina jetre je do 1 -1,5 cm, umjereno je bolna na palpaciji, neznatno se smanjuje diureza i pastoza u gležnjevi do kraja dana) i ICC (u plućima, na pozadini tvrdog disanja, u povišenim dijelovima na obje strane čuju se isprekidani vlažni hranjivi fini hrapavi, rijetki kašalj, više noću).
Svaka intenzivna tjelovježba popraćena je teškom tahikardijom i otežanim disanjem, pojavom oralne cijanoze, bljedilom, uz značajno produljenje vremena oporavka. Kod djece je apetit umjereno smanjen, zaostaju u težini i tjelesnom razvoju. Puls se ubrzava, umjereno slabi, BP je umjereno spušten zbog sistoličkog, pulsnog, proporcionalnog tlaka.

Faza II B (dekompenzirana, nisko reverzibilna):
(4 FC) izraženi znakovi CH u mirovanju, pa čak i umjereni fizički ili emocionalni stres uzrokuje osjećaj nelagode. Znakovi izražene stagnacije u BPC (oticanje i pulsiranje vena vrata, trbuh je bolan u desnom hipohondriju zbog značajnog povećanja jetre do 3-4 cm, guste, glatke) i ICC (kašalj mokar, opsesivan, u plućima u donjim dijelovima umjereno otupljuje, teško diše, oslabio, slušao obilje običnih vlažnih rales na obje strane) u kršenju svih vrsta metabolizma i metaboličke acidoze.
CH nastaje kao totalno, djeca zaostaju u težini, u tjelesnom razvoju, neaktivna, starija djeca - psihološki potisnuta, negativna, što je povezano s hospitalizmom i razvojem kompleksa inferiornosti kod djeteta.
Položaj djeteta češće je prisiljen, sesilan, s dlakavim nogama, izražen orthopnea. U dojenčadi - poteškoće u hranjenju, perioralna cijanoza tijekom hranjenja, tjeskoba, odbijanje rada nekoliko minuta nakon početka hranjenja, tjeskoba, kratkoća daha, "grunting" disanje, aritmički puls se povećava u horizontalnom položaju.
Pacijentica ima izraz lica, blijedu kožu, periorbitalne sjene, oralni i akrocijanozu, znakove hipoksične osteopatije u obliku promijenjenih terminalnih falanga prstiju kao što su “bubanj štapići” i nokti te kao “naočale”.

Faza III A (dekompenzirana, ireverzibilna, distrofična): ozbiljni znakovi HF u mirovanju s izraženim promjenama hemodinamike i stagnacije u CCU i ICC-u, teška distrofija i insuficijencija svih organa i sustava (hepatička, bubrežna, imunološka, ​​adrenalna insuficijencija, itd.). srčane kaheksije. Međutim, odgovarajuće i ispravne terapijske mjere mogu poboljšati zdravlje pacijenata.

Stupanj III B (terminalni) se mijenja, slično kao u prethodnoj fazi, ali nikakve terapijske mjere ne daju nikakav klinički učinak.

Prema prikazanoj klasifikaciji, kongenitalna ili kronična patologija kardiovaskularnog sustava dovodi do trajnih povreda funkcija cirkulacijskog sustava:
- do neznatnog na CHF 1A stupnju (I FC). U ovom slučaju, djeca nemaju invaliditet ni u jednoj kategoriji;
- umjereno s CHF 1B (2 FC). Djeca s ovim stupnjem zatajenja srca ne mogu obavljati opterećenja koja prelaze normalne razine - trčati, hodati brzo i tako dalje, što dovodi do RSW-a u kategoriji kretanja I stupnja;
- izraženo u CHF 2A (3 FC). Budući da djeca imaju samo znakove zatajenja srca, ne mogu obavljati svoja uobičajena radna opterećenja, što dovodi do RSW-a u smislu kategorija kretanja, samoposluživanja 2 stupnja, 1 stupnja obuke;
- značajno je izražen kod CHF 2B i 3 stupnja (4 FC). Djeca su na postelji u teškom stanju i imaju nepovoljnu prognozu za daljnji život, što je popraćeno ocjenom Sr 3 u smislu kretanja i samopomoći, a ocjene 1 do 2.

Izuzetak od općeg pravila za procjenu stupnja oštećenja funkcija u patologiji kardiovaskularnog sustava su poremećaji srčanog ritma.
Uz visoku prevalenciju, koja prema skrining studijama doseže do 20-30% djece školske dobi, dijagnoza srčanih aritmija uzrokuje značajne poteškoće.

Posebnu skupinu čine životno ugrožavajuće aritmije s visokim rizikom od iznenadne smrti ili dekompenzacije, praćene nepovratnim promjenama miokarda.
Za razliku od odraslih, poremećaj ritma kod djece često je asimptomatski, au 40% slučajeva slučajno je otkriće, a prvi i jedini sinkopalni napad u životu može dovesti do iznenadne smrti djeteta. Kronične aritmije kod male djece, dijagnosticirane prekasno, mogu biti komplicirane razvojem zatajenja srca.

Postoji bliska povezanost aritmija s iznenadnom srčanom smrću: njezin udio u ukupnoj strukturi smrtnosti u dobi od 1 do 20 godina kreće se od 2% do 20%. Glavni mehanizam za razvoj iznenadne srčane smrti je aritmogena: u 80% slučajeva uzrokovana je ventrikularnom fibrilacijom, najčešće uzrokovanom ventrikularnom tahikardijom, rjeđe bradikardijom ili asistolijom. Iznenadna smrt među mladima javlja se u 20% slučajeva tijekom sporta, u 50% - u različitim okolnostima tijekom budnosti, a oko 30% - tijekom spavanja.

Životno ugrožavajuće aritmije (ASU) uključuju bradiaritmije (sindrom bolesnog sinusa i potpuni atrioventrikularni blok) i tahiaritmije (paroksizmalne i kronične ne-paroksizmalne). posljedice njihovog kirurškog liječenja, kardiomiopatije, kongenitalnog karditisa, stečenog miokarditisa i miokardiodistrofije, s toksičnim učincima na miokardij raznih i lijekovi na otrovne tvari.

Kriteriji za sinusnu bradikardiju (minimalne vrijednosti otkucaja srca) prema Holterovim podacima praćenja kod djece, prema LM Makarov i Kravtsova L.A. (2000), ovisno o dobi, su sljedeći: kod novorođenčadi manje od 70 otkucaja. po minuti, 1 mjesec 1 godina - manje od 65 godina, od 2 do 6 godina - manje od 60 u minuti, 7-11 godina - manje od 45 godina, u adolescenata starih 12-16 godina - manje od 40 godina.

Rijetki ritam otkucaja srca, pauze ritma do 2-3 sekunde popraćeni su pritužbama na vrtoglavicu, prekide i bolove u srcu, otkucaje srca, slabost i umor, prisutnost nesvjestica i stanja polu-nesvjestice, nakon čega su moguća "zamućenja govora", smanjenje i gubitak pamćenja. razvoj sindroma iznenadne smrti.

Sinkopalna stanja bradiaritmija (Morgagni-Adams-Stokesov sindrom) uzrokovana su razvojem hipoksije mozga kao posljedica rijetkog srčanog ritma.
Klinički, ovi napadi karakterizirani su razvojem slabosti, vrtoglavice, gubitkom svijesti, pojavom napadaja. Napadi se mogu zaustaviti, ali često mogu uzrokovati sindrom iznenadne smrti.

Sindrom sindroma bolesnog sinusa (SSS) klinički
elektrokardiografski sindrom, koji odražava strukturno oštećenje sino-atrijalnog čvora, nemogućnost obavljanja funkcije pejsmejkera i osigurava provođenje pulsa u pretklijetke (Orlova NV, et al., 2001).
Prevalencija SSSU-a je prilično visoka i kreće se od 1,5 do 5 na 1000.
Prema etiološkim čimbenicima, SSSU organske prirode razlikuje se u kolagenozi, kardiomiopatiji, amiloidozi. koronarne bolesti srca, tumori srca, kirurške ozljede u sinusnom čvoru, hormonsko-metabolički kardiotoksični poremećaji i druga patološka stanja; regulatorna (vagalna) disfunkcija sinusnog čvora s prevladavajućim parasimpatičkim učincima na srce, hipergastonija s povećanim intrakranijalnim tlakom, moždani edem, vazovagalni refleksi u organskoj patologiji; s ljekovitim i toksičnim učincima (antiaritmici, digoksin, neke vrste trovanja, na primjer, karbofosom).

Ti razlozi leže u sekundarnoj SSSU, čije uklanjanje izravno ovisi o učinkovitosti liječenja osnovne bolesti.
U pedijatrijskoj kardiološkoj praksi, SSSU se najčešće susreće s neidentificiranim uzrokom (primarni idiopatski SSS).
Prema njegovom razvoju, stadijima promjena, unatoč mladoj dobi bolesnika, tijek sindroma često podsjeća na spolnu involuciju sinusnog čvora.
Sa suvremenog stajališta, SSSU se smatra neovisnim degenerativnim procesom s oslabljenom autonomnom inervacijom srca s ishodom u formiranju kardioneuropatije s oštećenjem srčanog provodnog sustava na pozadini njegove električne nestabilnosti.

Istraživanje Shkolnikova mr (1999), otkrili su da u većini slučajeva razvoj SSSU-a u djece prolazi kroz uzastopne faze.

Istaknuto je nekoliko opcija SSSU.
Opcija 1 karakterizira sinusna bradiaritmija do 60 minuta u minuti migracijom pejsmejkera, ritam ritma do 1,5 sekunde, odgovarajuće povećanje rigme tijekom vježbanja. Ova varijanta SSSU popraćena je usporavanjem atrnovigrikularne provodljivosti do atriovengrikularne blokade prvog stupnja i nastaje kao rezultat vegetativne disfunkcije.
Druga varijanta sindroma karakterizirana je sinoatrijskim blokadama, kliznim kontrakcijama, ubrzanim ritmovima, pauzama od 1,5 do 2 sekunde, neadekvatnim povećanjem srčanog ritma tijekom vježbanja.
3 mogućnost sindroma tahi-bradiaritmije, pauza ritma od 1,5 do 2 sekunde Atrioventrikularni blok 2-3 stupnja.

SSSU varijanta 4 je najteža u svom tijeku i prognozi: rigidni sinusni bradiaritmija manji od 40 u minuti, ektopični ritmovi s pojedinačnim sinusnim kontrakcijama, atrijsko treperenje-flater, ritam pauze za više od 2 sekunde, nedostatak adekvatnog ubrzanja ritma tijekom vježbanja.

Razvijena je taktika terapijskih mjera, a osnova liječenja su stimulativni lijekovi (adaptogeni, vaskularne pripreme, iotropici, središnji i periferni antikolinergici), membranski zaštitnici i antioksidansi, apsorpcijska terapija, metabolička terapija.
U pravilu, postavljanje terapija dovodi do pozitivnog rezultata u 80% slučajeva s 1 varijantom sindroma, rjeđe s 2 i 3 varijante.

Indikacije za kirurško liječenje (uspostavljanje pejsmejkera), odobreno Uredbom Ministarstva zdravlja Ruske Federacije br. 293 iz 1998. godine "O poboljšanju kirurške i interventne skrbi za bolesnike s srčanim aritmijama": prisutnost sinkopalnih stanja kod djeteta u trajanju od 6 mjeseci u odnosu na neučinkovitu terapiju, rigidnu bradikardiju s Frekvencija SS ispod kritičnog dana određene dobi, odsutnost povećanja ritma u stresu i uzoraka lijekova, ritam se zaustavlja dulje od 3 sekunde. tijekom terapije najmanje 3 mjeseca, disfunkcija koncentracije srčanog ritma, spajanje simptoma oštećenja atrioventrikularnog čvora (AB blok 2-3 stupnja), obiteljska (nasljedna) varijanta sindroma.

Dakle, opcije 1, 2 i 3 SSSU (ako postoji pozitivan trend u pozadini terapije) praćene su upornim manjim disfunkcijama kardiovaskularnog sustava, one ne ograničavaju vitalnu aktivnost djeteta u bilo kojoj kategoriji.

U slučaju neučinkovitosti terapije lijekovima, prisutnost indikacija za uspostavu EKS-a, trajna kršenja su umjerena, izražena ili značajno naglašena i ograničavaju život djeteta prema kategorijama kretanja, učenja i brige o sebi.

Kod uspostavljanja EKS-a, djeca zahtijevaju stalno praćenje od strane kardiologa i srčanog kirurga svaka 3 mjeseca.
Kontinuirano je potrebno praćenje fizičkog stanja djeteta (oticanje nogu, ruku, otežano disanje, vrtoglavica, upala u području šavova, neuobičajena promjena brzine otkucaja srca tijekom spavanja), obavljanje doziranog fizičkog napora, dijeta i uzimanje lijekova.
Potrebno je kontrolirati kretanje i izlete, stalno nositi karticu vlasnika EKS-a, koordinaciju bilo kojeg medicinskog postupka i operacije s liječnikom, oprez pri uporabi elektroničkih uređaja i kućanskih aparata.
Ta pravila ograničavaju život djeteta u smislu kretanja, učenja, samoposluživanja.

Ideoventricularni ritam (zapravo ventrikularni), koji se javlja kada centri A - B spoja propadnu, i potpuni atrioventrikularni blok (PAVB), karakteriziran odsustvom provodljivosti od atrija do ventrikula, najteže su bradiaritmije.
Pojavljuju se s prirođenim srčanim bolestima ili se razvijaju s miokarditisom, kirurškim liječenjem, kao posljedicom komplikacija cijepljenja.
Klinički karakterizira rijedak ritam i razvoj sinkopa.
Jedini radikalni tretman je uspostava EX-a. Kao i SSSU, ovaj tip aritmije praćen je upornim naglašenim poremećajima funkcije kardiovaskularnog sustava, što ograničava vitalnu aktivnost djece u smislu kretanja, obrazovanja i samoposluživanja.

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija (PT) najčešći je poremećaj ritma u djece.
PT karakterizira značajno povećanje brzine otkucaja srca, koje kod male djece doseže 250-300 otkucaja u minuti, au starije djece od 180 do 200 s normalnom konzistencijom.
PT se javlja u obliku napada (paroksizmi). S razvojem prvog napada u prvoj godini života djeteta, vjerojatnost ponovnog pojavljivanja paroksizama je 22%, s pojavom paroksizama u starijoj dobi, bolest dobiva povratni tijek u 83% slučajeva (Shkolnikova MA, 2004).

Supraventrikularni oblici PT čine 90% svih tahiaritmija. U 50-70% slučajeva oni su vegetativne prirode, što se detektira pomoću testova droge i stresa (primjena 0,1% otopine atropin sulfata u dozi od 0,02 mg / kg; sublingvalna primjena isadrina u dozi od 0,15 mg / kg, dozirana t fizičko opterećenje na biciklistički ergometar prema metodi PWC 170).
Ovaj oblik PT se lako zaustavlja vegetativnim tehnikama usmjerenim na pobuđivanje vagusnog živca (Ashnerov test, Valsalva, naglavačke revolucije, naprezanje s zatvorenim nosom nakon dubokog udaha, itd.) Ili sedativima (valerijan, Corvalol, Valocardine).

Organska priroda PT je uzrokovana kongenitalnim oštećenjima srca, ili njihovim kirurškim liječenjem, kongenitalnim karditisom, kardiomiopatijom, kongenitalnom patologijom srčanog provodnog sustava (Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom - WPW, skraćeni P-Q sindrom ili Launa-Ganonga-Levine - LGL).

Najčešće se pojavljuje tahikardija u dobi od 4-5 godina, kada se povećava razina psiho-vegetativne ekscitabilnosti, raste srčane strukture i mijenja se cirkadijalna regulacija kardiovaskularnog sustava.
Klinički, napadaji se javljaju s oslabljenom hemodinamikom. Što duže traje paroksizam, to su izraženije hemodinamičke promjene tipa akutne insuficijencije desnog ventrikula. Najteži tijek napadaja kod djece 1. godine života, imaju cirkulatornu insuficijenciju 2-3 puta češće.

Starija djeca, prije početka napada, osjećaju strah, kardijalgiju, povlače se, odlaze u krevet, javljaju se pritužbe astheno-neurotske prirode, bolovi u srcu. Za vrijeme napada karakteristično je blijedilo kože, znojenje, vrućica, opća cijanoza i poliurija. Najnepovoljniji su noćni i noćni sati, a karakterizira ih znatno veći broj otkucaja srca tijekom napada i dugo trajanje paroksizma.

Kroničnu ne-paroksizmalnu tahikardiju (XHT) kod djece karakterizira stalna aritmija, koja traje dugo, tjednima, mjesecima, godinama, nedostatkom paroksizama.

CNT je druga, ali učestalost pojave nakon poremećaja srčanog ritma kod djece. XHT je najčešće slučajni nalaz svibanj biti asimptomatski za dugo vremena. U 9,2% slučajeva CNT se razvija u pozadini organske patologije srca, u 90,8% - u pozadini povrede vegetativne regulacije srca. Postoje dva oblika CST-a: rekurentna i konstantna, omjer ovih oblika kod djece je 2,5: 1 (Shkolnikova MA, 2004).

Dugo postojanje CNT-a dovodi do razvoja znakova cirkulacijskog neuspjeha kod djeteta, što se očituje ubrzanom progresivnom dilatacijom lijeve klijetke i smanjenjem frakcije izbacivanja. Ovo stanje se naziva "aritmogena kardiomiopatija" (AK).
AK kriteriji rizika za povratni oblik HNT-a; EKG polimorfizam u tahikardiji pijeska i neprilagodljiva reakcija miokarda lijeve klijetke na tahikardiju u obliku povećanja njegove šupljine i smanjenja ejekcijske frakcije i odbijanja prema echoCG.

Kriteriji rizika za AK kod djece s perzistentnim CNT-om: prosječna učestalost heterotopičnog ritma je veća od 140 u minuti, niska zastupljenost sinusnog ritma u dnevnom spektru kardiocikla manja je od 8% prema Holterovom praćenju, sinkronizaciji atrioventrikularnih kontrakcija, flateraciji atrijalne fibrilacije.
U pravilu, AK u djece se zaustavlja kada se normalni ritam obnovi pod utjecajem lijekova (osnovna terapija CNT-a razvijena je u Moskovskom istraživačkom institutu za pedijatriju i dječju kirurgiju Ministarstva zdravlja Ruske Federacije 1986., M. Shkolnikova), uključujući nootropne lijekove, neurometaboličke agense, vazomotorne i sedativi. Trajni oblik CNT-a je otporniji na terapiju, antiaritmička terapija (cordarone, finlepsin) propisuje se djeci za normalizaciju ritma.

U 60% slučajeva u djece s tahiaritmijama, u pozadini osnovne terapije, dobiven je trajni pozitivan učinak (potpuni nestanak napadaja), u 30% - značajno kliničko poboljšanje (rijetki kratkotrajni napadaji, uhvaćeni sami ili vaginalnim tehnikama).
Klinički učinak može se smatrati potpunim u odsutnosti napadaja tijekom 6 mjeseci ili više. Uvjetno pozitivan učinak: smanjenje broja i trajanja volumena tahikardije za više od 20%, više od 50% smanjenje zastupljenosti heterotopičnog ritma u dnevnom EKG-u, promjena cirkadijanizma paroksizama (napadaji se češće bilježe tijekom dana, lakše se zaustavljaju).

Nepovoljni prognostički znakovi tahikardije: visoka brzina otkucaja srca preko 150 u minuti, smanjena repolarizacija ventrikula, izrazita nestabilnost otkucaja srca, visoki stupanj vagotonije, niska osjetljivost na testove lijeka s atropinom i izadrinom.

Kod supraventrikularnih tahiaritmija javlja se trajna disfunkcija cirkulacijskog sustava umjerenog (teškog, značajno izraženog) stupnja kada:
1. organska priroda aritmija, potvrđena uzorcima s atropinom i isadrinom;
2. odsutnost učinka bazične terapije tijekom 6 mjeseci i prisutnost nepovoljnih prognostičkih znakova tahiaritmije;
3. razvoj aritmogene kardiomiopatije s znakovima netolerancije na vježbanje i razvojem CH 1B (NC 2 FC);
4. dostupnost indikacija za kirurško liječenje;
5. prisutnost ponavljajućih sinkopalnih stanja.

Ventrikularne tahiaritmije (VT) u djetinjstvu također su povezane s visokim rizikom razvoja ventrikularne fibrilacije, i, posljedično, iznenadne smrti i slabo su podložne konzervativnim metodama liječenja. Odnos ventrikularne i supraventrikularne tahiaritmije u djece od 1:70, u djece, VT je pretežito idiopatska, dugo asimptomatska, sve do razvoja teške dekompenzacije i nepovratnih posljedica.

Minimalni klinički simptomi VT su: slaba tolerancija na vježbanje, neravnomjeran ritam i neujednačeno punjenje pulsa, povijest napadaja vrtoglavice, slabosti i nedostatka zraka. Na EKG-u se bilježi čest ritam sa širokim komorom ventrikula. VT su također paroksizmalne i ne paroksizmalne, u 70% slučajeva ne-paroksizmalni kronični VT se nalazi u djece.
Dodijelite povratnu i trajnu vrstu VT-a.
Paroksizmalne VT karakterizira teška klinička prognoza, teško olakšanje napadaja. Neotporna i ne-paroksizmalna TA u kombinaciji s oštećenjem funkcije sinusnog čvora i dovodi do progresivne dilatacije lijeve klijetke.
Budući da je metoda elektrofizioloških istraživanja (EFI) potvrdila da se u miokardiju takvih bolesnika može pratiti usporeni upalni proces, razvijena je strategija liječenja uz uključivanje kratkih tečajeva glukokortikoida (prednizon 1 mg / kg), nesteroidnih protuupalnih lijekova (ortofen, voltaren itd.), Antiaritmičkih lijekova (ortofen, voltaren itd.), Antiaritmičkih lijekova (cordaron, atenolol, korgard), nootropici.

Prognostički nepovoljni znakovi kod djece s VT-om su: nepovoljna obiteljska anamneza, sinkopalna stanja, polimorfna tahikardija. znakovi električne nestabilnosti miokarda i inicijalno nizak postotak sinusnog ritma prema Holter monitoringu. To je praćeno postojanom umjerenom (izraženom, značajno izraženom) narušenom funkcijom cirkulacijskog sustava s RA na kategorijama kretanja i riziku razvoja sinkopalnih stanja.

Kod djece s izduženim Q-T sindromom nastaju sinkopalna stanja.
Sindrom duljeg QT intervala je nasljedna patologija koju karakterizira abnormalno produljenje QT na EKG-u, napadi nesvjestice i visoki rizik od iznenadne smrti.
Najveći zloćudni tijek sindroma uočen je upravo u djetinjstvu: djeca imaju mnogo veću učestalost napadaja nesvjestice, tijekom kojih se razvijaju fatalne ventrikularne aritmije - tiroba piruete i ventrikularna fibrilacija. Oni su izravni uzrok smrti.
Idiopatski oblici sindroma u Velikoj Britaniji javljaju se s učestalošću od 1: 3,000,000 novorođenčadi prema EKG skriningu (Kenny R., Sutton R.. 1985). Kod ispitivanja bolesnika sa sinkopalnim stanjima, sindrom je otkriven u 36% slučajeva (A.Moss, 1985).

Dijagnostički kriteriji sindroma: produljenje QT intervala kod odraslih više od 440 ms, sinkopa, slučajevi produženja RT u obitelji (veliki kriteriji), kongenitalna gluhoća, izmjena T-vala na EKG-u, nizak broj otkucaja srca i smanjeni ventrikularni miokard (mali kriteriji).
Sindrom se dijagnosticira u prisutnosti dva velika ili jedna velika i dva mala kriterija (P.Scliwarts. 1985).
Nepovoljan znak koji ukazuje na električnu nestabilnost miokarda je produljenje RT intervala, koji je više od 50 ms u normi za taj broj otkucaja srca, bez obzira na razloge koji su u pozadini razvoja sindroma.
Sekundarni oblici sindroma koji su se razvili na pozadini metaboličkih poremećaja miokarda, učinci različitih lijekova, bolesti središnjeg i vegetativnog NS, karakterizira opušteniji tijek.
Idiopatski sindrom je kardioneuropatija povezana s visokim rizikom od iznenadne smrti.

Varijante Romano-Wardovog sindroma (naslijeđene autosomno dominantno) bez gluhoće i Yerwell-Lange-Nielsen (autosomno recesivni način nasljeđivanja) s gluhoćom - izazvani emocionalnim uzbuđenjem i tjelesnom aktivnošću.

Trajanje gubitka svijesti kod djece je 1-2 minute, ali može doseći 20 minuta u 50% bolesnika.
U pozadini sinkopa, konvulzije toničko-kloničke prirode razvijaju se s nevoljnim mokrenjem, rjeđe defekacijom.
Posebnost takvog napada je brzo oporavak svijesti i dobar stupanj orijentacije djeteta nakon napada (Shkolnikova MA, 2004).
Mnoga djeca s takvim napadima opažaju se s dijagnozom "epipindroma" i primaju antikonvulzivnu terapiju.
Predinkope stanja u djece karakteriziraju vrtoglavica, glavobolja, palpitacije, bol u području srca, poremećaj spavanja. Ekvivalenti presinopalnog stanja su iznenadna opća slabost, zamračenje očiju, lupanje srca i težina u grudima.
Rizik od iznenadne smrti u nedostatku adekvatnog liječenja doseže 71% u Romano-Wardovom sindromu, više od polovice bolesnika umire prije 20 godina.
Kod djece koja nisu liječena, rizik od iznenadne smrti nakon 3-5 godina od prvog gubitka svijesti dostiže 32% i maksimalan je u pubertetu (G.Vincent, 1998: N.Sherif, 1999). U bolesnika koji su iskusili adolescenciju, bolest poprima povoljan tijek, a učestalost sinkopa opada s dobi.
Principi terapije: imenovanje beta-blokatora (obzidan, nadolol, korgard: u prošlosti sinkopa, metabolička i antioksidativna terapija, vitamini i apsorbirajuća terapija. Beta-blokatori se ne mogu otkazati spontano, jer se može razviti rekurentni VT.

Dakle, idiopatski (nasljedni, primarni) sindrom produljenog QT intervala kod djece i adolescenata popraćen je visokim rizikom razvoja životno ugrožavajućih aritmija tijekom bilo kojeg fizičkog i psiho-emocionalnog stresa, zahtijeva stalno praćenje i praćenje aritmija, dovodi do trajnih povreda funkcije kardiovaskularnog sustava i ograničava život djeca po kategorijama kretanja, samoopskrba, obrazovanje.
Izvor

Dodatni Članci O Embolije