logo

Bilješke liječnika

Pacijenti s dijabetesom izloženi su riziku razvoja opasne komplikacije bolesti - pojave kome. Hitna stanja kod šećerne bolesti različita su u etiologiji i patogenezi. U dijabetologiji se razlikuju sljedeće zajedničke manifestacije akutnih stanja: hiperosmolarna koma (GOK), hipoglikemija, laktacidoza, dijabetička ketoacidoza. Rođaci i prijatelji dijabetičara trebaju pouzdano znanje kako bi odredili početne alarmantne simptome strašnih komplikacija i sposobnost pružanja pravodobne i potrebne pomoći na kojoj ovisi život osobe.

Vrste, njihovi simptomi i postupci

Dijabetička koma je akutno stanje koje nastaje zbog nedostatka inzulina u tijelu bolesnika s patologijom metabolizma ugljikohidrata. Mala količina hormona gušterače dovodi do povećanja razine glukoze u krvotoku do kritičnih brojeva i izgladnjivanja tkivnih jedinica. Kao odgovor na nedovoljnu opskrbu stanica hranjivim tvarima, jetra oslobađa dodatnu glukozu. Kao rezultat toga, prisutan je višak glukoze i dio njenog kvarenja, što dovodi do razvoja ketoacidoze. Povećanje volumena oksidiranih metaboličkih produkata komplicirano je pojavom laktatne acidoze. U posebnim slučajevima, u pozadini visoke razine šećera u krvi, metabolički poremećaji dovode do hiperosmolarne kome.

Simptomski kompleks kome

Za komu je karakterizirana depresija središnjeg živčanog sustava s gubitkom svijesti. U tom stanju, postoji povreda dišne ​​funkcije, neravnoteža u aktivnosti kardiovaskularnih i drugih sustava. Napredovanje kome je podijeljeno u nekoliko faza:

  • precoma: stanje koje je prethodilo komi: svijest pacijenta je zbunjena, primijećena je letargija, poremećena koordinacijska koordinacija;
  • koma prvog stupnja: usporava se reakcija na vanjske iritanse, teško je kontakt s pacijentom, učenici reagiraju na svjetlo, povećava tonus mišića;
  • koma drugog stupnja: duboka depresija svijesti, pacijent nije u kontaktu, postoji nedostatak odgovora na podražaje, zjenice su sužene, javlja se patološko disanje;
  • koma trećeg stupnja: pacijent u nesvijesti, zjenice su stisnute, nema odgovora na vanjske podražaje, primjećuju se konvulzije, smanjuje krvni tlak i tjelesna temperatura, poremećaj dišnog ritma);
  • zabranjena koma (četvrta faza): refleksi su potpuno odsutni, mišićni tonus nije uočen, zjenice su proširene, bez reakcije na svjetlo.
Natrag na sadržaj

Akcijski plan za hitne slučajeve dijabetesa

Kada se pronađe nesvjesnog pacijenta, treba mu dati horizontalni položaj i hitno pozvati brigadu za hitne slučajeve. Po dolasku, liječnici pravilno postavljaju pacijenta, sprječavaju da jezik padne uvođenjem cijevi u obliku grla S i prilagode krvni tlak, respiratorne i srčane funkcije ovisno o težini stanja. Ako se ne može odrediti sadržaj glukoze u krvotoku, onda se pacijentu pokuša izvaditi iz kome uz pomoć intravenske primjene 40% glukoze (10-20 ml). Takav volumen lijeka ne uzrokuje značajno pogoršanje metaboličkih procesa u hiperglikemijskoj komi, au slučaju hipoglikemije može spasiti pacijentov život.

Hyperosmolar coma

Karakteriziraju ga jaki metabolički poremećaji. Nastavlja se bez značajnog povećanja razine ketonskih tijela i hiperglikemije. Razorni čimbenici su:

  • groznica;
  • višak glukoze;
  • upotreba diuretika, glukokortikosteroida;
  • kirurgija;
  • dehidracija.

Karakteristike su sljedeće manifestacije:

  • povećan tonus mišića;
  • ritmičko trzanje oka;
  • meningealni simptomi;
  • tahikardija;
  • pad krvnog tlaka;
  • hiperglikemije;
  • smanjenje izlučivanja urina (oligurija).
Natrag na sadržaj

Hipoglikemična koma

Promatrano s oštrim padom glukoze u krvi i zbog nedostatka energije u moždanom tkivu. Provokativni čimbenici:

  • višak inzulina;
  • pothranjenost;
  • tjelesna aktivnost;
  • pretjeranog unosa alkohola.

Nakon uklanjanja bolesnika iz stanja hipoglikemije, upotrebljavaju se sredstva za stabilizaciju mikrohemocirulacije i metaboličkih procesa u tkivima.

Lacticidemic coma

Karakterizira ga blago povećanje razine šećera i povećanje sadržaja mliječne kiseline u krvi. To je izazvao:

  • pad sadržaja kisika u krvotoku;
  • popratne bolesti bubrega, jetre, pluća;
  • uzimajući bigvanide.

Stanje u komi razvija se akutno, a težina se povećava tijekom nekoliko sati. Bol u mišićima, mučnina, proljev pojavljuje se prije kome. Kako se acidoza povećava, svijest je poremećena, koža blijedi i dobiva karakterističan uzorak mramora. Disanje postaje rijetko, bučno, duboko. Oštar pad krvnog tlaka brzo napreduje i pada u kolaps. Oligurija se razvija u anuriju (bez mokrenja).

Ketoacidotična koma

Stanje koje se razvija na pozadini šećerne bolesti karakterizira visok sadržaj glukoze i visoka razina ketona. Razorni čimbenici su:

  • kršenje prehrane;
  • nepravilno odabrana doza inzulina;
  • psihološka trauma;
  • fizička hiper-opterećenja;
  • operativne intervencije;
  • povećanje tjelesne temperature na febrilne brojeve;
  • trudnoća.

Bolesnike u komi treba odmah hospitalizirati u bolnici. Nakon prijema u bolnicu, analiziraju razinu šećera u tijelu krvi i ketona. Liječnici moraju razlikovati komatna stanja kako bi propisali odgovarajući tretman, stabilizirajući stanje pacijenta. Treba imati na umu da nekropirano stanje u komi može dovesti do negativnih posljedica - smrti.

Hitna stanja u šećernoj bolesti u prehospitalnoj fazi

O članku

Autori: Torshkhoeva Kh.M. Gorodetsky V.V. Vertkin A.L. (FSBEI HE "MSMSU njih. AI Evdokimov" Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije)

Za citat: Torshkhoeva Kh.M., Gorodetsky V.V., Vertkin A.L. Hitna stanja kod šećerne bolesti u pretpozitnom razdoblju // BC. 2003. № 6. Str

Nacionalno znanstveno i praktično društvo hitne medicinske pomoći, MSMSU njih. NA Semashko

Oms su akutne komplikacije dijabetesa melitusa (DM) i često dovode do fatalnih ishoda. To je izravna posljedica promjene razine glukoze u krvi u obliku hiperglikemije ili hipoglikemije i povezanih metaboličkih poremećaja. Ako se ne korigira, hiperglikemija može dovesti do dijabetičke ketoacidoze (DKA) ili ne-ketonske hiperosmolarne kome. Karakteriziraju ih različiti stupnjevi nedostatka inzulina, prekomjerna proizvodnja kontinzulinskih hormona i dehidracija. U nekim slučajevima istodobno se mogu razviti znakovi dijabetičke ketoacidoze i hiperosmolarne kome.

Hipoglikemija je povezana s neravnotežom između lijeka koji se koristi u liječenju dijabetesa (inzulina ili sredstava za snižavanje šećera u tabletama) i uzimanja hrane ili vježbanja. Oštar pad koncentracije glukoze dovodi do gubitka svijesti, jer normalno funkcioniranje mozga gotovo u cijelosti ovisi o glukozi. U bolesnika sa šećernom bolešću mogu se razviti sljedeća komatozna stanja koja su izravno povezana i specifično uzrokovana temeljnom bolešću - ketoacidotično, hiperosmolarno i hipoglikemično.

Brzina i pravodobnost njege kod komatoznih pacijenata uvelike određuju prognozu. Stoga je iz tih pozicija najvažnije ispravno liječenje pacijenata u pretpozornoj fazi.

Hipoglikemijska koma zauzima treće mjesto (5,4%) u strukturi zareza u pretpozicionom razdoblju, a dijabetes (3%) - peti (NNPOSMP podaci).

Dijabetička ketoacidotična koma

Dijabetička ketoacidna koma (DKA) je strašna komplikacija šećerne bolesti, koju karakterizira metabolička acidoza (pH manje od 7,35 ili koncentracija bikarbonata manja od 15 mmol / l), povećanje anionske razlike, hiperglikemija iznad 14 mmol / l, ketonemija. Razvija se češće kod dijabetesa tipa 1. Učestalost je od 5 do 20 slučajeva na 1000 pacijenata godišnje (2/100). Stopa smrtnosti od 5-15%, za bolesnike starije od 60 godina - 20%. Više od 16% bolesnika s dijabetesom tipa 1 umire od ketoacidotične kome. Razlog za razvoj DKA je apsolutni ili izraženi relativni nedostatak inzulina zbog neodgovarajuće inzulinske terapije ili povećane potrebe za inzulinom.

  • Nedovoljna doza inzulina ili preskakanje injekcija inzulina (ili uzimanje tableta hipoglikemika).
  • Neovlašteno otkazivanje terapije za snižavanje glukoze.
  • Povreda tehnike inzulina.
  • Pristupanje drugim bolestima (infekcije, traume, operacije, trudnoća, infarkt miokarda, moždani udar, stres itd.).
  • Poremećaji u prehrani (previše ugljikohidrata).
  • Vježba s visokim glikemijom.
  • Zlouporaba alkohola.
  • Nedovoljna samokontrola metabolizma.
  • Uzimanja određenih lijekova (kortikosteroidi, oralne kontraceptive, hormoni štitnjače, kalcitonin salureticima, etakrinska kiselina, acetazolamid, b-blokatore, diltiazem, adrenalin, dobutamin, diazoksid, nikotinska kiselina, isoniazid, asparaginazu, ciklofosfamid, fenitoin, morfina, litijev karbonat i et al.).

Često etiologija DFA ostaje nepoznata. Treba imati na umu da se do 25% slučajeva DFA primjećuje u bolesnika s novodijagnosticiranim dijabetesom melitusom.

Klinička slika i klasifikacija

Postoje tri faze dijabetičke ketoacidoze (Tablica 1):

1. Umjerena ketoacidoza.

2. Prekoma ili dekompenzirana ketoacidoza.

Komplikacije ketoacidne kome - duboka venska tromboza, plućna embolija, arterijska tromboza (infarkt miokarda, infarkt mozga, nekroza), aspiracijska pneumonija, cerebralni edem, plućni edem, infekcije, rijetko - GCC i ishemijski kolitis, erozivni gastritis, kasna hipoglikemija. Zabilježeni su teška respiratorna insuficijencija, oligurija i zatajenje bubrega. Komplikacije terapije - oticanje mozga i pluća, hipoglikemija, hipokalemija, hiponatremija, hipofosfatemija.

1. Značajka DKA - postupni razvoj, obično tijekom nekoliko dana.

2. Prisutnost simptoma ketoacidoze (miris acetona u izdahnutom zraku, Kussmaul disanje, mučnina, povraćanje, anoreksija, bol u trbuhu).

3. Prisutnost simptoma dehidracije (smanjeni turgor tkiva, tonovi očne jabučice, tonus mišića, refleksi tetiva, tjelesna temperatura i krvni tlak).

Treba imati na umu da kod dijabetesa tipa 2 uvijek treba tražiti interkurentnu bolest kao uzrok dekompenzacije dijabetesa.

Popis pitanja potrebnih za dijagnozu DFA na pretpozitivnom stadiju:

- Ima li pacijent dijabetes?

- Je li postojala povijest DKA?

- Da li pacijent prima hipoglikemijsku terapiju, koja je posljednja doza lijeka?

- kada je posljednji obrok ili neadekvatan unos hrane ili preskakanje?

- Je li bilo previše tjelovježbe ili pijenja alkohola?

- koje su nedavne bolesti kojima prethodi koma (zarazne bolesti)?

- Je li postojala poliurija, polidipsija i slabost?

Moguće pogreške u terapiji i dijagnostici na pretpozitivnom stadiju:

1. Terapija inzulinom u pretpozitivnom stadiju bez mogućnosti određivanja razine glikemije i njene kontrole.

2. Naglasak u liječenju intenzivne terapije inzulinom u nedostatku učinkovite rehidracije.

3. Uvođenje nedovoljne količine tekućina.

4. Uvođenje hipotoničnih otopina, osobito na početku liječenja. To može dovesti do cerebralnog edema i intravaskularne hemolize.

5. Primjena forsirane diureze umjesto rehidracije. Upotreba diuretika istodobno s uvođenjem tekućina samo će odgoditi oporavak vodene ravnoteže, au slučaju hiperosmolarne kome, davanje diuretika apsolutno je kontraindicirano.

6. Pokretanje terapije natrijevim bikarbonatom može dovesti do smrti pacijenta. Dokazano je da adekvatna inzulinska terapija u većini slučajeva pomaže eliminirati acidozu. Korekcija natrijeve bikarbonatne acidoze povezana je s iznimno visokim rizikom komplikacija. Uvođenje alkalija pojačava hipokalemiju, krši disocijaciju oksihemoglobina; ugljični dioksid nastao uvođenjem bikarbonata povećava intracelularnu acidozu (iako se pH krvi može povećati); paradoksalna acidoza je također opažena u cerebrospinalnoj tekućini, koja može doprinijeti edemu mozga; razvoj "ricochet" alkaloze nije isključena. Brzo uvođenje natrijevog bikarbonata (mlaz) može uzrokovati smrt kao rezultat brzog razvoja hipokalemije.

7. Uvođenje otopine natrijevog bikarbonata bez dodatne primjene pripravaka kalija, što uzrokuje izraženu hipokalemiju, koja uzrokuje smrt bolesnika.

8. Otkazivanje ili nepridjeljivanje inzulina u DKA pacijentu koji ne može jesti.

9. Subkutano davanje inzulina pacijentima u dijabetičkoj komi, kod kojih je smanjena apsorpcija inzulina zbog smanjene mikrocirkulacije.

10. Intravenska injekcija inzulina. Poluživot inzulina nakon intravenozne primjene je 3-5 minuta, a samo prvih 15-20 minuta njegova koncentracija u krvi održava se na dovoljnoj razini, te je stoga ovaj put primjene neučinkovit.

11. 3-4 - x - višestruko davanje kratkodjelujućeg inzulina (ICD) subkutano (u početnim fazama DFA, kada je stanje umjerene jakosti i bez gubitka svijesti moguće dati supkutano inzulin). Učinkovito trajanje ICD-a je 4-5 sati, osobito kod ketoacidoze. Stoga, ICD treba propisati najmanje 5-6 puta dnevno bez noćnog odmora.

12. Primjena u suzbijanju kolapsa simpatogenih lijekova. Prije svega, to su hormoni counterinzulina, a drugo, u bolesnika s dijabetesom njihov stimulirajući učinak na izlučivanje glukagona mnogo je izraženiji nego u zdravih pojedinaca.

13. Pogrešna dijagnoza DFA. U DFA se često susreće takozvani “dijabetički pseudoperitonitis”, koji simulira simptome “akutnog abdomena” - napetost i bol u trbušnom zidu, smanjenje ili nestanak peristaltičke buke, ponekad povećanje serumske amilaze. Istovremena detekcija leukocitoze može dovesti do pogrešne dijagnoze, a pacijent ulazi u infektivni dio ("crijevna infekcija") ili kirurški ("akutni abdomen"). U svim slučajevima “akutnog abdomena” ili dispeptičkih simptoma u bolesnika sa šećernom bolesti, definicija glikemije i ketourije je nužna.

14. Ne-mjerenje glikemije kod bilo kojeg nesvjesnog pacijenta često dovodi do pogrešnih dijagnoza - "poremećaj cerebralne cirkulacije", "koma nepoznate etiologije", dok pacijent ima akutnu metaboličku dekompenzaciju dijabetesa.

Prehospitalna terapija prikazana je u tablici 2. t

Hyperosmolarna ketoacidotična koma

Hyperosmolarnu ketoacidotičnu komu karakterizira teška dehidracija, značajna hiperglikemija (često iznad 33 mmol / l), hiperosmolarnost (više od 340 mosm / l), hipernatremija iznad 150 mmol / l, karakterizirana odsutnošću ketoacidoze (maksimalna ketonurija (+)). Najčešće se razvija u starijih bolesnika s dijabetesom tipa 2. t Pojavljuje se 10 puta rjeđe nego DKA. Karakterizira ga viša stopa smrtnosti (15–60%). Uzrok razvoja hiperosmolarne kome je relativni nedostatak inzulina i čimbenici praćeni dehidracijom.

Hyperosmolarnu ketoacidotičnu komu karakterizira teška dehidracija, značajna hiperglikemija (često iznad 33 mmol / l), hiperosmolarnost (više od 340 mosm / l), hipernatremija iznad 150 mmol / l, karakterizirana odsutnošću ketoacidoze (maksimalna ketonurija (+)). Najčešće se razvija u starijih bolesnika s dijabetesom tipa 2. t Pojavljuje se 10 puta rjeđe nego DKA. Karakterizira ga viša stopa smrtnosti (15–60%). Uzrok razvoja hiperosmolarne kome je relativni nedostatak inzulina i čimbenici praćeni dehidracijom.

  • nedovoljna doza inzulina ili preskakanje injekcija inzulina (ili uzimanje tableta sredstava za snižavanje glukoze);
  • neovlašteno otkazivanje terapije za snižavanje glukoze;
  • kršenje tehnike primjene inzulina;
  • dodatak drugih bolesti (infekcije, akutni pankreatitis, trauma, operacija, trudnoća, infarkt miokarda, moždani udar, stres itd.);
  • poremećaje u prehrani (previše ugljikohidrata);
  • uzimanje određenih lijekova (diuretici, kortikosteroidi, b-blokatori, itd.);
  • hlađenje;
  • nemogućnost gašenja žeđi;
  • opekline;
  • povraćanje ili proljev;
  • hemodijalizu ili peritonealnu dijalizu.

Treba imati na umu da jedna trećina bolesnika s hiperosmolarnom komom nema prethodnu dijagnozu dijabetesa.

Žeđ, poliurija, teška dehidracija, arterijska hipotenzija, tahikardija, fokalni ili generalizirani napadaji, koji se povećavaju tijekom nekoliko dana ili tjedana. Ako se u DKA-u poremećaji funkcije središnjeg živčanog sustava i perifernog živčanog sustava odvijaju prema vrsti postupnog izumiranja svijesti i inhibiciji tetivnih refleksa, onda hiperosmolarna koma prati razne mentalne i neurološke poremećaje. Osim sopoornog stanja, koje se često primjećuje u hiperosmolarnoj komi, mentalni poremećaji se često javljaju u tipu delirija, akutnoj halucinatornoj psihozi i katotoničnom sindromu. Neurološki poremećaji manifestiraju se žarišnim neurološkim simptomima (afazija, hemipareza, tetraparesis, polimorfni senzorni poremećaji, patološki tetivni refleksi, itd.).

1. Razvija se sporije (unutar 5-14 dana) od DKA.

Izraženija dehidracija (smanjen turgor tkiva, tonus očnih jabučica, tonus mišića, tetive refleksa, tjelesna temperatura i krvni tlak).

2. Često polimorfni neurološki simptomi koji nestaju pri zaustavljanju hiperosmolarne kome.

3. Nedostatak ketoacidoze (miris acetona u izdahnutom zraku, nedostatak Kussmaul disanja, mučnina, povraćanje, anoreksija, bol u trbuhu).

4. Odsutnost ili neizražena ketonurija.

5. Anurija i azotemija javljaju se ranije.

6. Starije i starije dobi.

Među mogućim pogreškama u terapiji i dijagnostici su:

1. Uvođenje hipotoničnih otopina u predbolničkom stadiju.

2. Dugotrajno davanje hipotoničnih otopina.

3. Hyperosmolar sindrom se često pogrešno smatra kao reaktivna psihoza, cerebrovaskularni paroksizam ili neka druga akutna mentalna ili neurološka bolest.

Terapija je prikazana u tablici 3.

Hipoglikemična koma nastaje zbog naglog smanjenja razine glukoze u krvi (ispod 3–3,5 mmol / l) i izraženog energetskog deficita u mozgu.

Hipoglikemična koma nastaje zbog naglog smanjenja razine glukoze u krvi (ispod 3–3,5 mmol / l) i izraženog energetskog deficita u mozgu.

- preskakanje ili neadekvatan unos hrane

- povećana tjelesna aktivnost

- prekomjerni unos alkohola

- lijekove (b-blokatori, salicilati, sulfonamidi, fenilbutazon, anabolički steroidi, pripravci kalcija, tetraciklin, litijev karbonat, piridoksin, inhibitori MAO, klofibrat).

Simptomi hipoglikemije dijele se na rane (hladan znoj, osobito na čelo, bljedilo kože, teška paroksizmalna glad, drhtanje ruku, razdražljivost, slabost, glavobolja, vrtoglavica, obamrlost usana), srednji (neprikladno ponašanje, agresivnost, palpitacije, slaba koordinacija pokreta, dvostruki vid, konfuzija) i kasno (gubitak svijesti, konvulzije).

1. Nagli razvoj, obično nekoliko minuta, manje sati.

2. Prisutnost karakterističnih simptoma hipoglikemije.

3. Glikemija ispod 3–3,5 mmol / l.

Treba imati na umu da odsutnost simptoma ne isključuje hipoglikemiju, a kod bolesnika sa šećernom bolešću simptomi hipoglikemije mogu biti normalne koncentracije glukoze u krvi.

Standardna pitanja liječnika na predbolničkom stadiju:

- je li pacijent bolovao od dijabetesa, njegovog trajanja;

- Da li terapija za snižavanje šećera (koja je posljednja doza lijeka);

- neadekvatan unos ili preskakanje hrane, posljednji obrok;

- bilo koje epizode hipoglikemije u prošlosti;

- pretežak fizički napor;

- uzimanje prekomjerne količine alkohola.

Treba zapamtiti - najčešći uzrok gubitka svijesti kod dijabetesa tipa 1 je teška hipoglikemija.

Nakon uklanjanja bolesnika iz hipoglikemične kome, preporuča se koristiti sredstva koja poboljšavaju mikrocirkulaciju i metabolizam u moždanim stanicama tijekom 3-6 tjedana. Ponovljena hipoglikemija može dovesti do oštećenja mozga.

Moguće pogreške u dijagnostici i terapiji:

1. Pokušaj unošenja hrane koja sadrži ugljikohidrate (šećer, itd.) U usnu šupljinu nesvjesnog pacijenta. To često dovodi do aspiracije i asfiksije.

2. Primjena za ublažavanje hipoglikemije neprikladnih proizvoda za to (kruh, čokolada, itd.). Ovi proizvodi nemaju dovoljan učinak šećernog šećera ili povećavaju šećer u krvi, ali suviše sporo.

3. Pogrešna dijagnoza hipoglikemije. Dio simptoma hipoglikemije može oponašati epileptički napad, moždani udar, "vegetativnu krizu", itd. U bolesnika koji prima hipoglikemijsku terapiju, preporučljivo je hitno odrediti razinu šećera u krvi u gotovo svakom nejasnom paroksizmalnom stanju. Ako nije moguće odrediti razinu glikemije ili relativno sporo izvođenje ove analize ekspresnim laboratorijima (30–40 min), ako postoji opravdana sumnja na hipoglikemiju, njezino uhićenje treba započeti odmah, čak i prije nego što laboratorij dobije odgovor.

4. Često ne uzimajte u obzir opasnost od recidiva nakon uklanjanja iz teške hipoglikemije. U slučaju predoziranja produženih pripravaka inzulina i preparata sulfonilureje, hipoglikemija se može ponoviti, pa bolesnik zahtijeva intenzivno promatranje, kontrolu razine glikemije i, ako je potrebno, korekciju za nekoliko dana.

Terapija hipoglikemijske kome je prikazana u tablici 4. Diferencijalni dijagnostički kriteriji za komatozna stanja kod dijabetesa prikazani su u tablici 5. t

U bolesnika koji su u komatnom stanju nepoznate geneze, uvijek je potrebno istražiti glikemiju. Ako je pouzdano poznato da pacijent ima dijabetes i istovremeno je teško razlikovati hipo- ili hiperglikemijsku genezu komatoznog stanja, intravenska primjena glukoze u dozi od 20–40–60 ml 40% -tne otopine preporuča se u svrhu diferencijalne dijagnoze i hitne skrbi za hipoglikemiju. koma. U slučaju hipoglikemije, to značajno poboljšava simptome i time omogućuje razlikovanje između ova dva stanja. U slučaju hiperglikemijske kome, takva količina glukoze praktički neće utjecati na stanje pacijenta.

U bolesnika koji su u komatnom stanju nepoznate geneze, uvijek je potrebno istražiti glikemiju. Ako je pouzdano poznato da pacijent ima dijabetes i istovremeno je teško razlikovati hipo- ili hiperglikemijsku genezu komatoznog stanja, intravenska primjena glukoze u dozi od 20–40–60 ml 40% -tne otopine preporuča se u svrhu diferencijalne dijagnoze i hitne skrbi za hipoglikemiju. koma. U slučaju hipoglikemije, to značajno poboljšava simptome i time omogućuje razlikovanje između ova dva stanja. U slučaju hiperglikemijske kome, takva količina glukoze praktički neće utjecati na stanje pacijenta.

U svim slučajevima kada je nemoguće izmjeriti glikemiju, odmah je empirijski potrebno uvesti visoko koncentriranu glukozu. Estrenno nekupirovana hipoglikemija može biti fatalna.

Smatra se da su osnovni lijekovi za bolesnike u komi u nedostatku mogućnosti pojašnjavanja dijagnoze i rane hospitalizacije tiamin 100 mg IV, glukoza 40% 60 ml i nalokson 0,4-2 mg IV. Ova kombinacija je učinkovita i sigurna u mnogim slučajevima.

Endocrinological Research Center RAMS, Moskva

Materijali na endokrinim / mazovskim / izvanrednim uvjetima za dijabetes

Poglavlje 7: USLOVI U SLUČAJU NUŽDE ZA DIABETANIJU

Duboki i raznovrsni metabolički poremećaji svojstveni dijabetes melitusu mogu, pod određenim uvjetima, dovesti do teških komplikacija koje predstavljaju neposrednu prijetnju životu pacijenta i zahtijevaju hitnu skrb. Ovi kritični (hitni) uvjeti uključuju: 1) ketoacidozu i njezin ekstremni izraz je ketoacidotična (ketoacidemična) dijabetička koma; 2) hiperosmolarna koma; 3) laktikidna (mliječna kiselina) koma; 4) hipoglikemijska koma, koja je posljedica predoziranja hipoglikemijskim lijekovima, prije svega, naravno, inzulinom.

Izražena dekompenzacija IDDM-a, s teorijskog stajališta, u većini je slučajeva praćena prekomjernim stvaranjem ketonskih tijela, hiperosmolarnosti plazme i nakupljanjem laktata u krvi. U drugim slučajevima, dominiraju pacijenti bilo koja dva od tri spomenuta sindroma. Ipak, u kliničkim terminima, kod većine pacijenata razvijeno prekomatozno ili komatozno stanje može se identificirati kao ketoacidemična, hiperosmolarna ili hiperlaktacidemična koma. Najčešće, dijabetes melitus razvija ketocidozu i ketoacidemičnu komu.

DIABETIČKA KETOACIDOZA I KETOACIDEMIČNA KOMA

Unatoč ogromnim uspjesima u liječenju dijabetesa melitusa povezanih s otkrićem inzulina i slobodnim davanjem istih i drugih antidijabetičkih lijekova svih

pacijenata, do sada osobe u stanju ketoacidemične kome čine 1-6% svih hospitaliziranih za ovu bolest [Efimov A.S. et al., 1982]. U općoj strukturi uzroka smrti bolesnika sa šećernom bolešću, uloga ketoacidemične kome je, naravno, vrlo mala: ona je jedva više od 2-4%. Međutim, učestalost smrti u razvoju kome je ponekad značajna. U raznim medicinskim ustanovama kreće se od 5 do 30%. U Sjedinjenim Američkim Državama, na primjer, oko 4.000 pacijenata s dijabetesom umire od ketoaci-doziranja godišnje dijabetičara [Schade, Eaton, 1983]. Svaki slučaj ketoacidemične kome u bolesnika s dijabetesom trebao bi biti predmetom posebnog razmatranja s analizom pravovremenosti i ispravnosti dijagnoze bolesti, ispravnosti liječenja, odabira doza inzulina, adekvatnosti naknadne njege bolesnika.

Razvoj ketoacidoze i kome nije nikada nerazuman. Među okolnostima koje pridonose ozbiljnoj i progresivnoj dekompenzaciji dijabetesa s razvojem keto-kiselinskog stanja, prije svega treba reći:

1) kasni tretman pacijenta s početkom IDDM liječniku ili kasna dijagnoza takvog dijabetesa. Poznato je da ketoacidemična koma postaje klinički debitant otprilike 1/3 IDDM slučajeva [V. V. Potemkin, 1984]. U retrospektivnoj analizi, međutim, ispada da je komi prethodila nekoliko tjedana očite bolesti s dovoljno izraženim simptomima (žeđ, poliurija, gubitak težine, itd.), Na koju sam pacijent nije obraćao pozornost ili ga liječnik nije pravilno procijenio; 2) pogreške u organizaciji inzulinske terapije (nepravilan odabir i neopravdano smanjenje doze inzulina, zamjena jednog lijeka drugom, na koju je pacijent bio neosjetljiv);

3) nepravilnog ponašanja i odnosa pacijenta prema njegovoj bolesti (kršenje prehrane, konzumiranje alkohola, neovlaštena promjena doze inzulina, njeno nesistematsko uvođenje ili čak prestanak liječenja zbog, primjerice, odlaska na godišnji odmor, itd.); 4) akutne interkurentne bolesti (osobito gnojne infekcije), akutne vaskularne bolesti (moždani udar, infarkt miokarda);

5) fizička i psihička trauma, trudnoća, operacija - stresna situacija - značajno povećanje potreba za inzulinom. U takvim slučajevima, pacijenti, naprotiv, ponekad smanjuju dozu inzulina, navodeći loš apetit za, recimo, gripu, groznicu, živčane osjećaje, mučninu i povraćanje zbog toksikoze trudnica, itd.

Patogeneza ketoacidoze i ketoacidemične kome određena je, s jedne strane, nedostatkom inzulina, tj. razlika između proizvodnje endogenog ili isporuke egzogenog inzulina i potrebe tijela za njim, s druge strane, oštrom aktivacijom hormonalnih utjecaja protiv kontra-ozljeda. Povećano oslobađanje glukagona, ACTH, hormona rasta, kortizola, kateholamina u ketoacidozi trenutno se uspostavlja izravnim proučavanjem sadržaja tih hormona u krvi bolesnika.

Ketoacidozi obično prethodi povećanje glikemije. Tome pridonosi nekoliko čimbenika, od kojih je najvažniji naglašena aktivacija glukoneogeneze. Višak kontra-hormonskih hormona dovodi do povećanja glikogenskih aminokiselina u jetri (alanin, glicin, serin, glutamin), glicerin, piruvat i laktat, koje nastaju u velikim količinama s povećanim razgradnjom proteina i masti. Oni postaju izvori povećane proizvodnje glukoze pod utjecajem jetrenih enzima. Oslobađanje glukoze u jetri u isto vrijeme može se povećati za 2-4 puta. Visok sadržaj glukagona u krvi doprinosi istoj pojačanoj glikogenolizi, tj. Trenutnom otpuštanju u krvotok u obliku zaliha glukoznog glikogena. Uz ogroman priliv glukoze u krv zbog nedostatka inzulina, perifernim tkivima nedostaje sposobnost korištenja, što također doprinosi rastu glikemije. Dakle, prekomjerna proizvodnja glukoze u jetri i njeno povećano oslobađanje u krvi tijekom dekompenzacije dijabetesa stvaraju takvu pojavu kada tijelo nije u stanju zadovoljiti svoje energetske potrebe i doživjeti energetsko izgladnjivanje kada postoji višak krvi i izvanstaničnog izvora energije u krvi.

Istovremeno, nakupljanje neiskoristive glukoze u krvi ima niz negativnih posljedica. Prvo, hiperglikemija značajno povećava osmolarnost plazme. Zbog toga intracelularna tekućina počinje se kretati u vaskularni sloj, što na kraju dovodi do teške stanične dehidracije i smanjenja unutarstaničnog sadržaja elektrolita, prvenstveno kalijevih iona. Drugo, hiperglikemija, čim se prekorači prag propusnosti bubrega za glukozu, uzrokuje glukozuuriju, a druga uzrokuje tzv. Osmotsku diurezu, kada zbog visoke osmolarnosti privremenog urina, bubrežni tubuli više ne resorbiraju vodu i elektroliti oslobođeni iz njega (Na +, K +, C1

, HCO3, Mg + +, Ca ++, itd.). Ovaj poremećaj, koji traje satima i danima, na kraju uzrokuje tešku opću dehidraciju, dielektrolitemiju, hipovolemiju sa značajnim zadebljanjem krvi, povećavajući njegovu viskoznost i sposobnost tromboze, smanjujući sistemski krvni tlak, smanjujući perfuziju bubrega i posljedično glomerularnu filtraciju, smanjenu mikrocirkulaciju razvoj teške hipoksije tkiva.

Međutim, to je samo jedan smjer u razvoju metaboličkih poremećaja. Drugi je povezan s prekomjernim nakupljanjem ketonskih tijela, tj. Ketozom, a zatim ketoacijom.

Paralelno s povećanjem razine šećera u krvi, metabolizam lipida napreduje. S jedne strane, zbog djelovanja nekih kontra-inzulinskih hormona, s druge strane, zbog dezinhibicije tkivne lipaze, inače inhibirane inzulinom, počinje intenzivna lipoliza. Krvito naglo povećava sadržaj ukupnih lipida, triglicerida, kolesterola, fosfolipida, neesterificiranih masnih kiselina. Istovremeno, krvni serum često postaje kremast. Lipidni plazma zajedno s ketogenim aminokiselinama (leucin, izoleucin, valin) ulaze u jetru, gdje postaju supstrati za prekomjernu sintezu ketonskih tijela.

Nedavno je utvrđeno da razlog povećanog stvaranja ketonskih tijela nije toliko višak ketogenih supstrata, koliko činjenica da s nedostatkom inzulina naglo raste aktivnost hepatocita u beta-oksidaciji masnih kiselina. Intenzitet beta-oksidacije masnih kiselina, kako se pokazalo, ovisi o aktivnosti acilkarnitin transferaze, koja osigurava njihov prijenos kroz mitohondrijsku membranu jetrene stanice, nakon čega su dugolančane masne kiseline podložne djelovanju specifičnih beta-oksidacijskih enzima. S nedostatkom inzulina (kao i viškom glukagona) povećanom isporukom karnitina u jetru i smanjenjem intrahepatične sinteze inhibitora malo-nyl-CoA - acilkarnitin transferaze, aktivnost ovog enzima značajno se povećava. Zbog toga se povećava oksidacija slobodnih masnih kiselina i povećava se stvaranje konačnog produkta, acetil CoA, čije se daljnje izgaranje događa u Krebsovom ciklusu.

Međutim, mogućnosti Krebsovog ciklusa u korištenju acetil CoA u stanjima s nedostatkom inzulina su značajno ograničene. Prvo, višak acetil CoA inhibira aktivnost Krebsovog ciklusa; drugo, smanjuje se aktivnost citratne sintetaze koja katalizira stvaranje limunske kiseline iz acetil CoA i oksaloacetata (oksalo-octena kiselina); treće, sinteza same oksaloakoctene kiseline je smanjena zbog nedostatka NADPH, koji se ne formira u dovoljnim količinama zbog blokade ciklusa konverzije pentozne glukoze.

Dakle, velika količina acetil CoA ne može se ni metabolizirati u ugljični dioksid i vodu u Krebsovom ciklusu, niti se reesterificira u više masne kiseline. U tim uvjetima, jetra zadržava sposobnost, kroz niz jednostavnih transformacija, da se formira iz acetil CoA ketonskih tijela, koja uključuju acetoacetat (acetoacetatnu kiselinu), beta-hidroksibutirat (beta-hidroksibutirnu kiselinu) i aceton. Ketonska tijela se formiraju u malim količinama iu zdravoj osobi i koriste se kao izvori energije radnim mišićima. Međutim, s dekompenziranim dijabetesom, broj ketonskih tijela je 8-10 puta veći od normalnog (ovo stanje se naziva ketoza). Štoviše, nedostatak inzulina smanjuje sposobnost mišićnog tkiva da koristi ketonska tijela, i, kao što je zabilježio F. Felig (1985), ovo smanjenje je osjetljiviji pokazatelj nedostatka inzulina nego prekomjerna proizvodnja ketonskih tijela.

Ketonska tijela, koja posjeduju svojstva umjereno jakih kiselina, dovode do nakupljanja vodikovih iona u tijelu, smanjujući koncentraciju natrijevog bikarbonata. Metabolička acidoza (ketoacidoza) razvija se s smanjenjem pH u krvi na 7,2-7,0 ili manje. Hiperketonemija, između ostalog, pogoršava nedostatak inzulina suzbijanjem rezidualne sekretorne aktivnosti beta stanica insularnog aparata i povećanjem vezanja inzulina pomoću receptora. Kao rezultat, dolazi do smanjenja sadržaja inzulina i C-peptida u krvi.

Tako, u dijabetičke ketoacidoze oštar nedostatak inzulina i prekomjerno lučenje hormona contrainsular dovesti do teških metaboličkih poremećaja, metabolička acidoza, uglavnom giperosmolyar ugođaj plazme, stanice i ukupni dehidracijom s gubitkom kalijum iona, natrij, fosfor, magnezij, kalcij i bikarbonata. Oni su u određenoj ozbiljnosti i uzrokuju komu.

Uzroci dubokog funkcionalnog oštećenja

učinci središnjeg živčanog sustava u dijabetičnoj ketoacidozi još uvijek nisu potpuno jasni. Pretpostavka toksičnog učinka na mozak ketonskih tijela nije potvrđena posebnim studijama, budući da nije pronađena veza između dubine poremećaja svijesti i koncentracije ketonskih tijela u krvi. Slično tome, ne postoji izravna ovisnost neuropsihijatrijskih poremećaja o ozbiljnosti metaboličke acidoze. Smatra se da su dehidracija i hiperosmolarnost neurona mozga ključni u patogenezi kome [Balabolkin MI, Gavrilyuk LI, 1983].

Klinička slika. Ketoacidemična dijabetička koma razvija se polako, postupno. Od pojave prvih znakova ketoacidoze do gubitka svijesti obično traje nekoliko dana. U nekim slučajevima (s teškom gnojnom infekcijom, akutnom cerebralnom ili koronarnom cirkulacijom), događaji se brže razvijaju, a komatozno stanje može se pojaviti u 8 do 16 sati.U svakom slučaju, kao što je vidljivo iz patogeneze ketoacidemične kome, metabolički poremećaji koji vode do nje se akumuliraju i postupno se pogoršava i ne može se dogoditi tako oštro, iznenada, kao u hipoglikemijskoj komi.

Tijekom dijabetičke ketoacidoze uobičajeno je razlikovati 3 razdoblja (faze): početak (umjereno izražena) ketoacidoza (precoma), počevši od kome i kome. Početak ketoacidoze obično je praćen simptomima akutne i brzo napredujuće dekompenzacije šećerne bolesti: suha usta, žeđ, poliurija, učestalo mokrenje, a ponekad i svrbež. Već u tom razdoblju bilježe se znakovi opijenosti:

opća slabost, umor, glavobolja, mučnina, povraćanje. U izdahnutom zraku miriše se aceton koji iskusni pacijenti koji su više puta iskusili ketoacidotične epizode mogu osjetiti. Određuje se hiperglikemija, obično veća od 16,5 mmol / l (300 mg%), reakcija urina u aceton postaje pozitivna, te se uočava visoka glukozurija.

Ako se liječenje ne započne s vremenom, napreduju metaboličke smetnje. Klinički se to manifestira pogoršanjem dispeptičkog sindroma i pojavom poremećaja svijesti. Povraćanje se pojavljuje, ponavlja, ne ublažava pacijentovo stanje, ponekad neukrotiv, povećava ozbiljnost poremećaja vode i elektrolita i približava se kome. Kod nekih bolesnika zabilježeni su bolovi u abdomenu različitog intenziteta, proljev ili konstipacija.

Pospanost, pospanost, apatija povećavaju se, pacijenti postaju ravnodušni prema okolini, dezorijentirani u vremenu i prostoru, svijest postaje zbunjena. Zatim dolazi kašika, izmjenična koma.

Pri pregledu pacijenta u stanju ketoacidemične kome, znakovi dehidracije skreću pozornost na sebe. Koža je suha, hladna, ponekad ljuskava, s tragovima grebanja. Usne su suhe, pokrivene pečenim kora. Značajke lica su šiljate, oči su duboko potonule, očne jabučice su mekane kada se pritisnu zbog dehidracije. Turgor kože i tonus skeletnih mišića su smanjeni. Lice je obično blijedo, ponekad postoji i dijabetička rubeoza. Temperatura tijela je normalna ili smanjena. Hipertermija je uvijek znak zarazno-upalne bolesti ili akutne povrede cerebralne cirkulacije, koja je očito bila uzrok ketoacidoze.

Uz smanjenje pH krvi ispod 7,2, po pravilu se pojavljuje duboko bučno disanje kao što je Kussmaul. U izdahnutom zraku, miris acetona, ponekad toliko različit da se osjeća već na ulazu u komoru.

Puls je mali, čest, slab. U većini slučajeva razvija se sinusni ritam, ponekad pojedinačni ekstrasistoli, a povremeno i na pozadini ketoacidoze i hipokalemije, razvija se atrijska fibrilacija. Krvni tlak je smanjen (ponekad pretežno dijastolički), prvenstveno zbog hipovolemije. U plućima se obično čuje teško disanje. V. G. Baranov (1977) u bolesnika koji su se žalili tijekom predkomatoznog perioda boli u prsima povezanih s disanjem, primijetili su prolazni šum pleuralnog trenja. Možda je potonje zbog aseptičnog suhog pleuritisa, koji je posljedica teške dehidracije.

Jezik i sluznica usne šupljine suhi, jezik je pokriven prljavom smeđom prevlakom, s otiscima zuba duž rubova. Trbuh je u većini slučajeva mekan, često je moguće palpati jetru, povećanu u vezi s hepatotetozom.

Pacijent je potpuno izgubio svijest, osjetljivost, smanjio reflekse, au stanju duboke kome, ispali su. Učenici su obično ravnomjerno suženi.

Ketoacidemična koma može biti pomalo atipična, s učestalošću znakova oštećenja kardiovaskularnog sustava, probavnih organa, bubrega, mozga u kliničkoj slici, a jaram u određenim teškoćama postavlja dijagnozu. U skladu s tim, uobičajeno je da se luče gastrointestinalne, kardiovaskularne, bubrežne

Ny, encefalopatska varit! (oblici) ketoacidemične prekome i kome.

Gastrointestinalni oblik. Gotovo nijedan slučaj dijabetičke ketoacidoze ne može bez dispepsije želuca. Ponovljeno povraćanje igra važnu ulogu u pogoršanju neravnoteže vode i elektrolita. Međutim, kod nekih pacijenata koji su još u fazi prekoma nastaju jaki bolovi u trbuhu, obično bez jasne lokalizacije, koji se povećavaju, s napetošću mišića prednjeg trbušnog zida i simptomima peritonealne iritacije. U isto vrijeme postoji i dispeptički sindrom različitih manifestacija: od rijetkog povraćanja sluzi i žuči do nesalomljivog povraćanja s velikom količinom tekućine u boji kave, što upućuje na sumnju na želučano krvarenje. Simptomatologija "akutnog abdomena" u neutrofilnoj leukocitozi s pomakom lijevo u leukocitnoj formuli i jasni znakovi intoksikacije dovodi do pomisli na akutni upala slijepog crijeva, kolecistitis, perforirani želučani čir, idiopatsku opstrukciju, trombozu i neravnotežu; akutni pankreatitis, posebno zato što ketoacidoza često povećava aktivnost serumske dijastaze. Sa sumnjom na akutnu kiruršku patologiju trbušnih organa, pacijenti ponekad operiraju, zbog čega se njihovo stanje značajno pogoršava.

Razlozi najjače abdomenalgije i pseudoperitonitisa kod dijabetičke ketoacidoze još nisu u potpunosti utvrđeni. Da bi ih objasnili, iznijeli su brojne hipoteze. Neki autori imaju povezane bolove u trbuhu s iritacijom čvorova solarnog pleksusa i spazam peritonealnih krvnih žila. Drugi vjeruju da se aseptični peritonitis razvija u uvjetima ketoacidotične dehidracije. Treći autori objašnjavaju bol spastičkog stanja pilorusa i crijeva. Smatra se da uzrok akutne boli u trbuhu može biti brzo progresivna masna infiltracija jetre s povećanjem volumena i istezanjem kapsule. Nema sumnje da je u nekim slučajevima bol povezana s istezanjem želuca zbog toksičnog gastritisa i transudacijom velikih količina tekućine u njegovu šupljinu. Kasnije hipokalemija može uzrokovati parezu želučanog zida. Erodiranje sluznice postaje u takvim slučajevima uzrok želučanog krvarenja.

S pojavom simptoma "akutnog abdomena" kod pacijenta

Uvijek je vrlo teško isključiti akutnu kiruršku bolest abdominalnih organa s dijabetičnom ketoacidozom. Prema opće prihvaćenim idejama, ako nema znakova teškog intraabdominalnog krvarenja, kao indikacije za hitnu kiruršku intervenciju, bolesniku treba dati intenzivnu terapiju s ciljem zaustavljanja ketoacidoze. Bolovi u trbuhu zbog ketoacidoze odvijaju se unutar 4-5 sati takvog liječenja. Ako korekcija ketoacidoze ne eliminira bol, dispepsija. i peritonealni simptomi, treba razmisliti o akutnoj kirurškoj bolesti.

Gastrointestinalna varijanta ketoacidemične kome s obilnim proljevom, koja se može zamijeniti s toksin-frakcijom hrane, pa čak i za koleru, izuzetno je rijetka. Intenzivno liječenje ketoacidoze dovodi do prestanka proljeva.

Ako se abdominalna (pseudoperitonična) varijanta ketoacidne kome obično uočava kod mladih ljudi, tada je kod starijih bolesnika češća kardiovaskularna (kardiovaskularna) forma. Vodeća klinička manifestacija je ozbiljan kolaps sa značajnim smanjenjem arterijskog i venskog tlaka, tahikardija, vlaknasti puls, različiti poremećaji srčanog ritma, cijanoza i hlađenje ekstremiteta. U patogenezi ovog oblika hipovolemija ima vodeću ulogu sa značajnim smanjenjem mase cirkulirajuće krvi, smanjenjem kontraktilnosti miokarda zbog koronarne ateroskleroze i akutnom metaboličkom kardiopatijom (hipokalemija, acidoza, nedovoljna energetska opskrba miokarda itd.), Kao i pareza perifernih žila. smanjujući njihovu osjetljivost na vazokonstriktorni učinak pressor amina. Do dubokog prekida cirkulacije krvi dolazi na mikrocirkulacijskoj razini s diseminiranom intravaskularnom mikrotrombogenezom i ishemijom tkiva, što dodatno pojačava tkivnu acidozu. U nastanku kisikovog izgladnjivanja stanica, važan je visok sadržaj glikoziliranog hemoglobina (HbA), koji nema funkciju prijenosa kisika, kao i smanjenje sposobnosti oksihemoglobina da se disocira zbog iscrpljenja eritrocita 2,3-difos-glicerata. U ovom obliku ketoacidemične kome, tromboze koronarnih arterija (s formiranjem velikog fokalnog infarkta miokarda), često se razvijaju plućne žile, žile donjih ekstremiteta, rjeđe - drugi organi.

Renalna koma se obično razvija u bolesnika s dugogodišnjim dijabetesom i dijabetičkom nefroangiopatijom. Ketoacidoza je često praćena protinurijom i mokraćnim sedimentom (hematurija, cilindrurija). Ove promjene u mokraći u kombinaciji s blagom azotemijom (ekstrarenalni porijeklo zbog katabolizma podrigivanja i hemokoncentracije), kao i neutrofilna leukocitoza (tzv. Hematorenalni Althausenov sindrom) ponekad su prisiljene razlikovati ketoacidno-demičku i uremičnu komu. Međutim, kašnjenje dušičnih šljaka ne doseže stupanj koji je karakterističan za pravu uremiju. Istodobno, u pozadini dijabetičke nefroangiopatije, čak i kod visoke glikemije i ketonemije, glukozurija i ketonurija mogu biti beznačajni ili čak odsutni. Logično je govoriti o bubrežnoj varijanti dijabetičke kome kada pad sistemskog krvnog tlaka i bubrežni protok krvi dovodi do anurije, a cijeli daljnji tijek bolesti određuje se akutnim zatajenjem bubrega. To je obično sa značajno izraženim dijabetičkim glomerulosklerozom.

Kod starijih osoba oboljelih od cerebralne arterioskleroze uočava se encefalopatski oblik kome. U slučaju ketoacidoze, u vezi s hipovolemijom, staničnom dehidracijom, acidozom, poremećajem mikrocirkulacije, javlja se dekompenzacija kronične cerebrovaskularne insuficijencije. To se manifestira simptomima žarišnog oštećenja mozga: hemipareza, asimetrije refleksa, pojavom unilateralnih piramidalnih znakova. U takvoj situaciji, često je vrlo teško riješiti se, u komi uzrokovani fokalni simptomi mozga ili moždani udar uzrokuju ketoacidozu. Rano liječenje ketoacidozom dovodi do poboljšanja moždane cirkulacije i izglađivanja cerebralnih simptoma.

U laboratorijskoj studiji nađene su promjene u većini nespecifičnih, ali sasvim karakterističnih za dijabetičku ketoacidemičnu komu. U kliničkoj analizi krvi detektira se neutrofilna leukocitoza s pomakom leukocitne formule u lijevo. Broj leukocita može doseći 20-30 • 10 3 pa čak i 50 • 10 3 u 1 μl. Takva leukocitoza povezana je s toksičnom iritacijom koštane srži, dijelom s zgušnjavanjem krvi, te prema nekim podacima, s akutnim hiperkorticizmom i ne može se smatrati dokazom infekcije, akutne upalne bolesti trbušne šupljine, itd. Poliglobulija je zabilježena u vezi s hemokoncentracijom, u odnosu

eritrocitoza (više od 5-5,5 • 10v u 1 μl), povećanje hematokrita. ESR se obično povećava.

Ove biokemijske studije ukazuju na duboko oštećenje metaboličkih procesa u tijelu. Ukupni sadržaj proteina u krvnoj plazmi je blago povećan zbog hemokoncentracije. Djelomično iz istog razloga, ali uglavnom zbog kataboličke orijentacije metabolizma proteina, povećava se razina rezidualnog dušika, ureje i kreatinina. Karakterizira ga značajna hiperlipidemija s povećanjem koncentracije triglicerida, kolesterola, slobodnih masnih kiselina, beta-lipoproteina. Poremećaj acidobaznog stanja - dekompenzirana metabolička acidoza dokumentirana je smanjenjem alkalne rezerve krvi i razine slobodnog bikarbonata;

pH krvi, koji iznosi 7.35-7.42, smanjuje se na 7.2-7.0 i niže. Vrlo značajne promjene u metabolizmu elektrolita pokazuju velike gubitke u tijelu niza važnih iona. Natriemija može biti 120 mmol / l (norma 130–145 mmol / l), sadržaj klora - 80 mmol / l (norma 100–106 mmol / l), osmolarnost krvi, u normalnim uvjetima, do 300 mmol / l, do 350 - 400 mmol / l [Efimov A.S. et al., 1982].

Dijabetičku ketoacidozu prati oslobađanje kalijevih iona iz stanica u izvanstanični prostor, koji počinje u predkomponentnom razdoblju. Sadržaj kalija u serumu na početku komatoznog stanja može biti normalan ili čak povišen, unatoč velikoj kalij-uri i hipokalizi. U budućnosti se razina kalija smanjuje, a to smanjenje često doseže maksimum u 3-4 sata nakon početka terapije inzulinom. U kliničkim uvjetima pojavu gilokaliemije ocjenjuje se promjenama na EKG-u, za pravodobno otkrivanje kojih je potrebno pratiti EKG promatranje ili ponovno bilježenje tijekom liječenja kome.

Konačno, najznačajnije biokemijske promjene na kojima se temelji dijagnoza ketoacidoze i ketoacidotične kome: hiperglikemija, koja prelazi 16,55–19,42 mmol / l (300–350 mg%) i dostiže 33,3–55,5 mmol / l (600-1000 mg%). Glikozurija obično odgovara glikemiji, ali sa značajnim oštećenjem bubrega, kao iu oliguričkom stadiju kome sa smanjenjem krvnog tlaka i glomerularne filtracije, izlučivanje šećera u urinu može biti malo ili odsutno. Drugi glavni znak dijabetičke ketoacidoze je visoka ketonemija i odgovarajuća ketonurija. Ukupni sadržaj je

Tablica 12. Komparativna svojstva komatnih stanja (prema V. V. Potemkinu, 1884, s promjenama)

Dodatni Članci O Embolije