logo

Livedo Angiitis

Kožni angiitis (sin. Kožni vaskulitis) je dermatoza, u kliničkim i patomorfološkim simptomima od kojih je početna i glavna veza nespecifična upala zidova dermalnih i hipodermalnih krvnih žila različitih veličina.

Trenutno postoji do 50 nosoloških oblika koji pripadaju skupini kožnih angiitisa. Značajan dio ima veliku kliničku i patološku sličnost, često graničnu s identitetom. Većina kliničara koristi uglavnom morfološke klasifikacije kožnog angiitisa, koji se obično temelje na kliničkim promjenama na koži, kao i na dubini mjesta (i stoga kalibra) zahvaćenih žila.

Etiologija i patogeneza kožnog angiitisa uglavnom ostaju nejasni. Uspostavilo se viđenje angiitisa kao polietiološke, ali monopatogenetske patologije. Smatra se da angiitis može biti uzrokovan različitim utjecajima, koji se provode na jedan ili sličan način. Posljednjih godina postaje sve učestalija teorija imunokompleksne geneze angiitisa, koja povezuje njihovu pojavu s štetnim djelovanjem na vaskularni zid imunih kompleksa koji se talože iz krvi. Ovisno o uzroku angiitisa, ovaj ili onaj mikrobni agens, ljekovita tvar, vlastiti modificirani protein, igra ulogu antigena, a odgovarajući imunoglobulin je antitijelo. Imuni kompleksi koji cirkuliraju u krvi pod povoljnim uvjetima koji isključuju ili inhibiraju njihovu prirodnu eliminaciju deponiraju se subendotelno u zidove krvnih žila i uzrokuju njihovu upalu. Čimbenici koji favoriziraju taloženje imunoloških kompleksa uključuju njihovu pojačanu formaciju, produljenu cirkulaciju u krvotoku, povećani intravaskularni pritisak, usporavanje protoka krvi i poremećaje u sustavu imunološke homeostaze. Među etiološkim čimbenicima koji dovode do upale vaskularnog zida, najčešće se naziva žarišna (manje česta) infekcija uzrokovana stafilokokom ili streptokokom, virusom gripe. Senzibilizirajuće djelovanje infekcije na zidove krvnih žila pokazuje pozitivni rezultati intradermalnih testova s ​​odgovarajućim antigenima. Među egzogenim senzibilizirajućim čimbenicima u angiitisu posebno mjesto zauzimaju lijekovi, prvenstveno antibiotici i sulfonamidi. Kronična intoksikacija, endokrinopatija, različiti tipovi metaboličkih poremećaja, kao i ponovljeno hlađenje, mentalno i fizičko prenaprezanje, fotosenzitivnost, arterijska hipertenzija i venska stagnacija mogu igrati značajnu ulogu u patogenezi angiitisa. Kožni angiitis je često simptom različitih akutnih i kroničnih infekcija gripe, tuberkuloze, sifilisa, gube, ersinioze itd.), Difuznih bolesti vezivnog tkiva (reumatizam, sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, itd.), Krioglobulinemija, krvne bolesti, različiti tumorski procesi. Histološki, angil tkivne segmentne nekroze žilnog zida. U nekrotičnim i ulceroznim oblicima, također se opaža tromboza, često u kombinaciji s proliferacijom endotela, sve do potpunog uništenja lumena posude. U slučaju nodularno-ulcerativnog angiitisa, patološki supstrat može imati granulomatoznu strukturu s epitelioidnim i divovskim stanicama, žarištima nekroze.

Klinička slika angiitisa kože je izuzetno raznolika. Postoji niz uobičajenih znakova koji klinički kombiniraju ovu polimorfnu skupinu dermatoza: 1) upalna promjena kožnih promjena; 2) tendenciju erupcija do edema, krvarenja, nekroze; 3) simetrija lezije; 4) polimorfizam labavih elemenata (obično evolucijski); 5) primarnu ili primarnu lokalizaciju na donjim ekstremitetima (prvenstveno na nogama); 6) prisutnost popratnih vaskularnih, alergijskih, reumatskih, autoimunih i drugih sistemskih bolesti; 7) česta povezanost s prethodnom infekcijom ili netolerancijom na lijekove; 8) akutna ili povremeno pogoršana struja.

ANGIIT POLYMORPHIC DERMAL

Angioitis polimorfni dermal, u pravilu, ima kronični relapsni tijek i razlikuje se u različitim morfološkim simptomima.

Osip se najprije pojavljuje na potkoljenicama, ali se može pojaviti iu drugim dijelovima kože, rjeđe - na sluznicama. Plikovi, hemoragijska mjesta različitih veličina, upalni čvorići i plakovi, površinski čvorovi, papulonekrotični osipi, mjehurići, plikovi, pustule, erozija, površinska nekroza, čirevi, ožiljci su vidljivi. Osip ponekad prati groznica, slabost, artralgija, glavobolja. Osip koji se obično javlja tijekom dugog razdoblja (od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci) ima tendenciju povratka.

Ovisno o prisutnosti pojedinih morfoloških elemenata osipa razlikuju se različiti tipovi kožnog angiitisa.

Urtikarni tip, u pravilu, simulira sliku kronične rekurentne urtikarije, koja se manifestira mjehurićima različitih veličina, koja se pojavljuju u različitim dijelovima kože. Za razliku od urtikarije, žuljevi s urtikarijskim angiitisom su postojani, traju 1-3 dana (ponekad i dulje). Umjesto naglašenog svrbeža, pacijenti obično osjete peckanje ili osjećaj iritacije kože. Osip često prati artralgija, ponekad bol u trbuhu, odnosno znakovi sistemskog oštećenja. Ispitivanje može otkriti glomerulonefritis, povećanu ESR, hipokomplementemiju, povećanu laktat dehidrogenazu, pozitivne upalne testove, promjene u omjeru imunoglobulina.

Najkarakterističniji je hemoragični tip. Najtipičnija manifestacija ove opcije je tzv. Opipljiva purpura - edematozna hemoragijska mjesta različitih veličina, obično lokalizirana na nogama i stražnjem dijelu stopala, lako određena ne samo vizualno, već i tijekom palpacije, što ih razlikuje od ostalih purpura. Prvi osip u hemoragičnom tipu obično su mala edematozna upalna mjesta koja nalikuju mjehurićima i ubrzo se pretvaraju u hemoragijski osip. S daljnjim povećanjem upale na pozadini konfluentne purpure i ekhimoze mogu se pojaviti hemoragični plikovi koji ostavljaju duboke erozije ili čireve nakon otvaranja. Osip, u pravilu, praćen umjerenim oticanjem donjih ekstremiteta. Hemoragijske točke mogu se pojaviti na sluznici usta i ždrijela. Hemoragijski osip koji se akutno javlja nakon prehlade (obično nakon upale grla) i praćene vrućicom, teškom artralgijom, bolovima u trbuhu i krvavom stolicom, čine kliničku sliku Schoenlein-Genokh anafilaktoidne purpure, koja je češća kod djece,

Papulo-nodularni tip je vrlo rijedak. Karakterizira ga pojava glatkih spljoštenih upalnih zaobljenih lentikularnih čvorova, kao i male površne, neoštro definirane edematozno blijedo ružičaste čvorove veličine lješnjaka, bolne na palpaciji. Osip je lokaliziran na udovima, obično na donjem, rijetko na tijelu i nije praćen izraženim subjektivnim osjećajima.

Papulonekrotični tip manifestira se malim plosnatim ili hemisferičnim upalnim nelomljivim čvorićima, u čijem središnjem dijelu uskoro nastaje suha nekrotična krasta, obično u obliku crne kore. Kada se krasta otrgne, izlažu se mali zaobljeni površinski ulkusi, a nakon resorpcije papula ostaju mali ožiljci. Osipi se obično nalaze na ekstenzornim površinama ekstremiteta i klinički simuliraju papulonekrotičnu tuberkulozu, s kojom treba napraviti temeljitu diferencijalnu dijagnozu.

Bubuljasto-ulcerozni tip obično počinje s malim vezikulipulusom, nalik aknama ili folikulitisu. Brzo se transformiraju u ulcerativne žarišta s tendencijom stalnog ekscentričnog rasta uslijed raspada edematoznog plavičasto-crvenog perifernog valjka, lokaliziranog na bilo kojem dijelu kože, obično na nogama, donjem dijelu trbuha. Nakon zacjeljivanja čireva, dugo ili dugo ostaju ravni ili hipertrofični ožiljci koji zadržavaju upalnu boju.

Nekrotično-ulcerozni tip je najteža varijanta kožnog angiitisa. Ima akutni (ponekad fulminantni) početak i kasniji produljeni tijek (ako se proces ne završi sa smrtnim ishodom). Zbog akutne tromboze upaljenih krvnih žila, smrt (infarkt) se javlja u jednom ili drugom području kože, koje se očituje nekrozom u obliku opsežnog crnog krasta, čijem formiranju može prethoditi opsežna hemoragijska točka ili mjehur. Proces se obično odvija u roku od nekoliko sati, praćen jakom boli i vrućicom. Donji udovi i stražnjica su često pogođeni. Gnojno-nekrotična krasta traje dugo vremena. Čirevi nastali nakon njegovog odbacivanja imaju različitu veličinu i oblik, pokriveni su gnojnim iscjetkom, izluđuju iznimno sporo.

Polimorfni tip karakterizira kombinacija različitih erupcija elemenata karakterističnih za druge tipove kožnog angiitisa. Često se javlja kombinacija edematoznih upalnih mjesta, hemoragičnog osipa purpuraze i površinskih edematoznih malih čvorova.

SVRHA POGLAVLJE KRONIČNO

Kronična purpura je kronična kožna kapilarna bolest koja zahvaća papilarne kapilare. Ovisno o kliničkim značajkama, postoji nekoliko vrsta.

Petehijalni tip karakteriziraju višestruka mala (točkasta) hemoragijska mjesta bez edema (petechia) s ishodom u trajno smeđe-žutoj, različitih veličina i obrisa mjesta hemosideroze. Osipi se češće nalaze na donjim ekstremitetima, nisu praćeni subjektivnim osjećajima, gotovo isključivo u muškaraca.

Teleangiektatični tip se često manifestira neobičnim medaljonskim pjegama, čija se središnja zona sastoji od malih telangiektazija (na blago atrofičnoj koži), te periferne zone - malih petehija na pozadini hemosideroze.

Ličenidni tip karakterizira raširene male lichenoidne sjajne, gotovo mesnate nodule, kombinirane s petehijalnim osipima, mjestima hemosideroze, a ponekad i malim telangiektazijama.

Ekzematoidni tip karakterizira prisutnost u žarištima, uz petehije i hemosiderozu, učinke ekzematizacije (edem, difuzno crvenilo, papulovezila, kora), koje prati svrab.

Livedo-angiitis se vidi gotovo isključivo u žena; obično se javlja tijekom puberteta. Njegov prvi simptom su uporni živo-plavičasti pjesti različitih veličina i obrisa, koji tvore otmjenu petlju na donjim ekstremitetima, rijetko na podlakticama, rukama, licu i torzu. Boja mrlja dramatično se povećava kad se ohladi. S vremenom intenzitet življenja postaje izraženiji, na njegovoj pozadini (uglavnom u gležnjevima i stražnjem dijelu stopala), javljaju se mala krvarenja i nekroza, oblik ulceracije. U teškim slučajevima, na pozadini velikih cijanotično-ljubičastih pjega na živo, nastaju bolni nodularni pečati, podvrgnuti opsežnoj nekrozi s naknadnim stvaranjem dubokih, polako zacjeljujućih čira. Bolesnici osjećaju hladnoću, bolove u udovima, jaku pulsirajuću bol u čvorovima i čirevima. Nakon zacjeljivanja čireva, bjelkasti ožiljci ostaju s područjem hiperpigmentacije u opsegu.

Angioitis nodosum uključuje različite opcije za nodozu eriteme, koje se razlikuju u prirodi čvorova i tijeku procesa.

Akutna eritema je klasična, iako ne i najčešća varijanta bolesti. To se očituje brzim osipom na nogama (rijetko na drugim dijelovima ekstremiteta) jarko crvenih edematoznih bolnih čvorova veličine djetetova dlana na pozadini edema nogu i stopala. Povećava se tjelesna temperatura do 38-39 ° C. opća slabost, glavobolja, artralgija. Bolest obično prethodi prehladi, izbijanju upale grla. Čvorovi nestaju bez traga 2-3 tjedna, stalno mijenjajući boju u plavičastu, zelenkastu, žutu ("modrica od cvjetanja"). Nema čireva. Povratak nije uočen.

Kronični nodularni eritem je najčešći oblik kožnog angiitisa. Razlikuje se uporni ponavljajući tijek, obično se javlja kod žena zrele dobi, često na pozadini čestih vaskularnih i alergijskih bolesti, žarišta kronične infekcije i upalnih ili neoplastičnih procesa i zdjeličnih organa (kronični adneksitis, miom maternice). Egzacerbacije su češće promatrane u proljeće i jesen, karakteriziran pojavom malog broja plavičasto-ružičastih, umjereno bolnih čvorova veličine lješnjaka ili oraha. Na početku razvoja, čvorovi ne smiju mijenjati boju kože, ne uzdizati se iznad nje, a odrediti ih samo palpacija. Gotovo iznimna lokalizacija čvorova - noge (obično njihove prednje i bočne površine). Postoji umjerena oteklina nogu i stopala. Opće pojave su nestalne i blage. Relapsi traju nekoliko mjeseci, tijekom kojih se neki čvorovi mogu otopiti, a drugi se mogu pojaviti kao zamjena.

Angiitis nodularni i ulcerozni u širem smislu može se smatrati ulceroznim oblikom kroničnog nodosuma eritema. Proces od samog početka ima torpidnu struju i manifestira se gustim, prilično velikim, nisko-bolnim plavkasto-crvenim čvorovima, sklonim propadanju i ulceraciji s nastankom tromih cvrčkanih čireva. Koža iznad svježih čvorova može imati normalnu boju. Ponekad proces započinje plavičastom točkom, koja se vremenom pretvara u čvorastu zbijenost i čir. Nakon zarastanja ulkusa ostaju ožiljci ravnih ili uvučenih, na čijem se području tijekom egzacerbacija može ponovno zapečatiti i ulcerirati. Tipična lokalizacija je stražnja površina nogu (gastrocnemius region), no moguće je locirati čvorove u drugim područjima. Karakterizira ga pastos noge. Proces ima kronični relapsni tijek, opažen je kod žena zrele dobi, ponekad kod muškaraca. Klinička slika ulceroznog angiitisa ponekad u potpunosti simulira induktivnu eritemu Bazina, s kojom treba napraviti najtemeljitiju diferencijalnu dijagnozu. Dijagnoza kožnog angiitisa temelji se na kliničkim, anamnestičkim podacima, koji su u sumnjivim slučajevima potvrđeni histološkim pregledom. Diferencijalna dijagnoza se češće provodi s kožnom tuberkulozom.

Liječenje se temelji na jasnom razumijevanju forme, stupnja procesa i stupnja njegove aktivnosti, komorbiditeta i patološkog procesa koji mogu biti u osnovi kožnog angiitisa, kao i čimbenika koji doprinose njegovom razvoju. Pacijenti s II. Stupnjem aktivnosti su podvrgnuti pregledu i liječenju u bolnici, au nekim slučajevima dopušteno je i mirovanje kod kuće. S 1 stupnjem aktivnosti, hospitalizacija ili kućni režim su nužni u progresivnom stadiju bolesti, osobito u prisutnosti nepovoljnih profesionalnih uvjeta. U svim slučajevima pogoršanja kožnog angiitisa s glavnim lezijama na donjim ekstremitetima, odmaranje u krevetu je od najveće važnosti, jer je ortostatizam najčešće izražen kod takvih bolesnika. Istodobno, gimnastika u krevetu korisna je za poboljšanje cirkulacije krvi. Odmor posteljice treba promatrati prije prijelaza u regresivnu fazu. Pacijenti, osobito u razdoblju pogoršanja, trebaju slijediti dijetu s iznimkom iritirajuće hrane (alkoholna pića, začinjena, dimljena, soljena i pržena hrana, konzervirana hrana, čokolada, jaki čaj i kava, agrumi). U svim slučajevima kožnog angiitisa potrebno je osigurati terapiju koja ima za cilj uklanjanje uzroka bolesti (rehabilitacija fokalne infekcije, liječenje mikoze stopala ili temeljna opća bolest). Potrebno je isključiti utjecaj čimbenika koji izazivaju pogoršanje bolesti (hipotermija, pušenje, dugo hodanje i stajanje, modrice, dizanje utega itd.). Potrebno je, uz pomoć odgovarajućih stručnjaka, osigurati korekciju identificiranih povezanih bolesti koje mogu podržati i pogoršati tijek kožnog angiitisa (prije svega hipertenzije, šećerne bolesti, kronične venske insuficijencije, fibroidi maternice, itd.). U akutnim slučajevima, plazmafereza je indicirana. U svim slučajevima kožnog angiitisa liječenje ne bi trebalo završiti nestankom kliničkih manifestacija bolesti. Trebalo bi je nastaviti u smanjenom volumenu dok se laboratorijski parametri ne normaliziraju u potpunosti, au sljedećih šest mjeseci do godinu dana pacijenti trebaju ostati na terapiji održavanja, pri čemu se angioprotektori obično koriste za poboljšanje mikrocirkulacije i reoloških svojstava krvi koja štite vaskularni zid od štetnih učinaka (proektin, parmidin ili doxyium). - 0,25 g 2-3 puta dnevno), dezagregati (otkucaji - 0,025 g 2-3 puta dnevno, komplamin - 0,15 g 3 puta dnevno), periferni hemokinatori (cinarizin - 0,025 g po ali čija) ili adaptogena (ekstrakt Eleutherococcusa - 25 kapi, 2 puta dnevno prije jela). Bolesnike treba upozoriti na potrebu pridržavanja preventivnih mjera koje isključuju izloženost rizičnim čimbenicima (hipotermija, fizičko i živčano preopterećenje, dugo hodanje, modrice). Tamo gdje je to potrebno, pacijente treba regrutirati, a ponekad prenijeti na privremeni invaliditet. Pacijentima se preporučuje zdrav način života (jutarnje vježbe, otvrdnjavanje, hodanje na svježem zraku, plivanje, dovoljno sna). Nakon kliničkog oporavka preporučuje se liječenje u odmaralištu za konsolidaciju dobivenih rezultata. Prikazana su mjesta za kardiovaskularne bolesnike koji koriste sumporne, ugljične i radonske kupke, dozirano hodanje, morsko kupanje.

Vaskulitis kože, ICD-10 L95; L95.0; L95.1; L95.8; L95.9

Vaskulitis kože - Definicija:

Vaskulitis kože (angiitis) je dermatoza, u kliničkoj i patološkoj slici čiji je početni i vodeći element nespecifična upala zidova kožnih i potkožnih krvnih žila različitih veličina.

Etiologija i epidemiologija vaskulitisa

Prema statistikama, učestalost vaskulitisa kože prosječno iznosi 38 slučajeva na milijun, dok su žene pretežno bolesne.

Vaskulitis se trenutno smatra polietiloškom bolešću. Vodeća je teorija imunokompleksne geneze vaskulitisa. Najčešći uzrok razvoja vaskulitisa ograničen je na različite akutne ili kronične infekcije: bakterijske (stafilokoke, streptokoke, enterokoke, Yersinia, mikobakterije), virusne (virus Epstein-Barr, virusi hepatitisa B i C, HIV, parvovirus, citomegalovirus, jednostavan virus herpes, virus gripe) i gljivične. Mikrobni agensi igraju ulogu antigena koji djeluju na antitijela, tvore imunološke komplekse koji se talože na zidovima krvnih žila. Među egzogenim osjetljivim čimbenicima posebno mjesto zauzimaju lijekovi koji su povezani s razvojem 10% slučajeva vaskulitisa kože. Najčešće antibakterijski lijekovi (penicilini, tetraciklini, sulfonamidi, cefalosporini), diuretici (furosemid, hipotiazid), antikonvulzivi (fenitoin), alopurinol dovode do vaskularnih lezija. Ljekovite tvari, koje su u sastavu imunoloških kompleksa, oštećuju zidove krvnih žila, a također stimuliraju proizvodnju antitijela na citoplazmu neutrofila.

U ulozi provocirajućeg faktora mogu biti i neoplazme. Kao rezultat proizvodnje defektnih proteina od strane tumorskih stanica dolazi do nastanka imunih kompleksa. Prema drugoj teoriji, sličnost antigenskog sastava tumora i endotelnih stanica može dovesti do proizvodnje autoantitijela.

Kronična intoksikacija, endokrinopatije, različiti tipovi poremećaja metabolizma, kao i ponovljeno hlađenje, mentalno i fizičko prenaprezanje, fotosenzibilizacija, te venska stagnacija mogu igrati značajnu ulogu u razvoju vaskulitisa omeđenog kožom.

Vaskulitis kože često djeluje kao kožni sindrom kod difuznih bolesti vezivnog tkiva (SLE, reumatoidni artritis, itd.), Krioglobulinemije i krvnih bolesti.

Klasifikacija vaskulitisa

Trenutno ne postoji jedna općeprihvaćena klasifikacija vaskulitisa kože. U praktične svrhe, radna klasifikacija vaskulitisa kože, koju je razvio O.L. Ivanov (1997).

Klasifikacija kožnog vaskulitisa

Erythema nodosum (L52), koji se ranije smatrao kožom ograničenom verzijom vaskulitisa, trenutno pripada skupini pannikulitisa.

Klinička slika (simptomi) vaskulitisa

Kliničke manifestacije vaskulitisa kože izrazito su raznolike. Međutim, postoji niz uobičajenih znakova koji klinički kombiniraju ovu polimorfnu skupinu dermatoza:

  • upalne promjene kože;
  • sklonost erupcija do edema, krvarenja, nekroze;
  • simetrija lezije;
  • polimorfizam labavih elemenata (obično evolucijski);
  • primarna ili primarna lokalizacija na donjim ekstremitetima (prvenstveno na nogama);
  • prisutnost popratnih vaskularnih, alergijskih, reumatskih, autoimunih i drugih sistemskih bolesti;
  • česta povezanost s prethodnom infekcijom ili netolerancijom na lijekove;
  • akutni ili povremeno pogoršani tijek.

Polimorfni kožni vaskulitis

Bolest ima kronični povratni tijek i karakterizira ga niz morfoloških manifestacija. Osip se najprije pojavljuje na potkoljenicama, ali se može pojaviti iu drugim dijelovima kože, rjeđe - na sluznicama. Karakteristični mjehurići, hemoragijska mjesta različitih veličina, upalni čvorići i plakovi, površinski čvorovi, papulonekrotični osipi, mjehurići, mjehurići, pustule, erozija, površinska nekroza, čirevi, ožiljci. Osip ponekad prati groznica, slabost, artralgija, glavobolja. Osip koji se obično javlja tijekom dugog razdoblja (od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci) ima tendenciju povratka.

Ovisno o kliničkoj slici bolesti razlikuju se različiti tipovi polimorfnog kožnog vaskulitisa:

- Urtikarny tip. U pravilu simulira sliku kronične rekurentne urtikarije koja se manifestira mjehurićima različitih veličina, koji se pojavljuju na različitim dijelovima kože. Međutim, za razliku od urtikarije, mjehurići s urtikarijskim vaskulitisom su uporni, traju 1-3 dana (ponekad i dulje). Umjesto naglašenog svrbeža, pacijenti obično osjete peckanje ili osjećaj iritacije na koži. Osip često prati artralgija, ponekad bol u trbuhu, tj. znakove sistemske lezije. Tijekom pregleda može se otkriti glomerulonefritis. Bolesnici su zabilježili porast sedimentacije eritrocita (ESR), hipokomplementemiju, povećanje aktivnosti laktat dehidrogenaze, promjene u omjeru imunoglobulina. Liječenje antihistaminicima obično nema učinka. Konačna dijagnoza postavlja se nakon histopatološkog pregleda kože, što otkriva sliku leukocitoklastičnog vaskulitisa.

- Najčešći je hemoragični tip kožnog vaskulitisa. Tipična manifestacija ove varijante je tzv. Opipljiva purpura, edematozna hemoragijska mjesta različitih veličina, obično lokalizirana na nogama i stražnjem dijelu stopala, lako određena ne samo vizualno, već i palpacijom, a razlikuju se od ostalih ljubičastih. Međutim, prvi osip u hemoragičnom tipu obično je maleno edematozno upalno mjesto, slično mjehurićima i ubrzo se pretvara u hemoragijski osip. S daljnjim povećanjem upale na pozadini konfluentne purpure i ekhimoze mogu se pojaviti hemoragični plikovi koji ostavljaju duboke erozije ili čireve nakon otvaranja. Osip, u pravilu, praćen umjerenim oticanjem donjih ekstremiteta. Hemoragijske točke mogu se pojaviti na sluznici usta i grla.

Opisani hemoragijski osip, koji se javlja akutno nakon prehlade (obično nakon upale grla) i praćen groznicom, teškom artralgijom, bolovima u trbuhu i krvavom stolicom, čine kliničku sliku Schonlein-Genokove anafilaktoidne purpure, koja se češće primjećuje u djece.

- Papulonodularni tip je vrlo rijedak. Odlikuje se pojavom glatkih spljoštenih upalnih čvorića veličine leće ili sitnog novčića, kao i malim površinskim neobrazno označenim edematoznim blijedoružičastim čvorovima veličine lješnjaka, bolnih na palpaciji. Osipi su lokalizirani na udovima, obično na donjem, rijetko na tijelu, i nisu popraćeni izraženim subjektivnim osjećajima.

- Papulonekrotični tip manifestira se malim plosnatim ili hemisferičnim upalnim nespalnim čvorovima, u čijem središnjem dijelu uskoro nastaje suha nekrotična krasta, obično u obliku crne kore. Prilikom uklanjanja krasta izloženi su mali zaobljeni površinski ulkusi, a nakon resorpcije papula ostaju mali ožiljci. Osipi se, u pravilu, nalaze na ekstenzornim površinama ekstremiteta i klinički potpuno simuliraju papulonekrotičnu tuberkulozu, s kojom treba izvršiti najtemeljitiju diferencijalnu dijagnozu.

- Bubuljasto-ulcerozni tip obično počinje s malim vezikulipulusom, nalik aknama ili folikulitisu, koji se brzo pretvara u ulcerozne žarišta s tendencijom stalnog ekscentričnog rasta uslijed raspada edematoznog plavičasto-crvenog perifernog valjka. Lezija se može lokalizirati na bilo kojem dijelu kože, obično na nogama, u donjoj polovici trbuha. Nakon zacjeljivanja čireva, dugo ili dugo ostaju ravni ili hipertrofični ožiljci koji zadržavaju upalnu boju.

- Nekrotični ulcerativni tip je najteža verzija kožnog vaskulitisa. Ima akutni (ponekad fulminantni) početak i kasniji produljeni tijek (ako se proces ne završi sa smrtnim ishodom). Zbog akutne tromboze upaljenih krvnih žila, smrt (infarkt) se javlja u jednom ili drugom području kože, koje se očituje nekrozom u obliku opsežnog crnog krasta, čijem formiranju može prethoditi opsežna hemoragijska točka ili mjehur. Proces se obično odvija u roku od nekoliko sati, praćen jakom boli i vrućicom. Lezija se često nalazi na donjim udovima i stražnjici. Gnojno-nekrotična krasta traje dugo vremena. Čirevi nastali nakon njegovog odbacivanja imaju različitu veličinu i oblik, pokriveni su gnojnim iscjetkom, izluđuju iznimno sporo.

- Polimorfni tip karakterizira kombinacija raznih labavih elemenata karakterističnih za druge tipove kožnog vaskulitisa. Često se spominje kombinacija edematoznih upalnih mjesta, hemoragičnih osipa purpurea i površinskih edematoznih malih čvorova, što čini klasičnu sliku tzv. Tri simptoma Gushero-Duperre sindroma i polimorfno-nodularnog tipa arteriolitisa Ryuiter koji je identičan.

Kronična pigmentna purpura

Kronična kožna kapilarna bolest koja pogađa papilarne kapilare. Ovisno o kliničkim značajkama razlikuju se sljedeće vrste (vrste):

- Petehijski tip (otporna progresivna pigmentna purpura Shamberga) - glavna bolest ove skupine, roditelj za druge oblike, karakterizira višestruka mala (točkasta) hemoragijska mjesta bez edema (petechiae) s ishodom postojanih smeđe-žutih različitih veličina i obrisa hemosideroze; osip se češće nalazi na donjim ekstremitetima, nisu popraćeni subjektivnim osjećajima, pojavljuju se gotovo isključivo u muškaraca.

- Teleangiektatični tip (teleangiektatska purpura Majoka) češće se manifestira neobičnim medaljonskim mjestima čija se središnja zona sastoji od malih telangiektazija (na blago atrofičnoj koži) i periferne zone od malih petehija na pozadini hemosideroze.

- Lichenoidni tip (pigmentno purpurni lichenoidni angiodermit Guzhero-Blum) karakteriziran je diseminiranim malim lichenoidnim sjajnim, gotovo mesnatim nodulima, kombiniranim s petehijalnim osipima, hemosideroznim mrljama i ponekad malim telangiektazijama.

- Ekzematoidni tip (ekcematoidna purpura Dukas-Kapetanakis) karakterizira pojava u žarištima, osim petehija i hemosideroze, ekcematizacije (edem, difuzno crvenilo, papulovesikularna, kore), praćena svrbežom.

Livedo Angiitis

Ova vrsta dermo-hipodermalnog vaskulitisa pojavljuje se gotovo isključivo kod žena, obično tijekom puberteta. Njegov prvi simptom je uporna živica - plavičaste točke različitih veličina i obrisa, koje formiraju otmjenu petlju na donjim ekstremitetima, rjeđe na podlakticama, rukama, licu i torzu. Boja mrlja dramatično se povećava kad se ohladi. S vremenom intenzitet življenja postaje izraženiji, na njegovoj pozadini (uglavnom u gležnjevima i stražnjem dijelu stopala), javljaju se mala krvarenja i nekroza, oblik ulceracije. U teškim slučajevima, na pozadini velikih cijanotično-ljubičastih pjega na živo, nastaju bolni nodularni pečati, podvrgnuti opsežnoj nekrozi s naknadnim stvaranjem dubokih, polako zacjeljujućih čira. Bolesnici osjećaju hladnoću, bolove u udovima, jaku pulsirajuću bol u čvorovima i čirevima. Nakon zacjeljivanja čireva, bjelkasti ožiljci ostaju u zoni hiperpigmentacije.

Dijagnoza kožnog vaskulitisa

Dijagnoza vaskulitisa kože u tipičnim slučajevima ne predstavlja značajne poteškoće, temelji se na kliničkim i anamnestičkim podacima (prisutnost prethodne opće ili fokalne infekcije, uzimanje alergenih lijekova, djelovanje mehaničkih, fizičkih i kemijskih agensa, produljena izloženost, hipotermija, itd.).
U kliničkoj slici važno je odrediti stupanj aktivnosti patološkog procesa (Tablica 2). Postoje dva stupnja djelovanja kožnog procesa kod vaskulitisa:

- I stupanj. Kožne lezije su ograničene, nedostatak uobičajenih simptoma (groznica, glavobolja, opća slabost, itd.), Nema znakova uključenosti drugih organa u patološki proces, laboratorijski pokazatelji su bez značajnih odstupanja od normalnih vrijednosti.

- II stupanj. Proces se diseminira, navode se opći simptomi, identificiraju se znakovi sistemskog procesa (artralgija, mialgija, neuropatija itd.).

Histopatološko ispitivanje zahvaćenog područja kože potrebno je potvrditi dijagnozu u slučaju trajnog tijeka bolesti ili njezine atipične sorte.

Najtipičniji histopatoloških znakovi kožnog vaskulitisa: oticanje i proliferaciju endotelnih infiltracije krvne žile vaskularnog zida i njihove limfocita oboda histocita, neutrofili, eozinofili i drugi stanični elementi leykotsitoklazii pojave (uništenje jezgre leukocita do formiranja „nuklearne prašine”), fibrinoid mijenja vaskularne stijenke i okolno tkivo, sve do kontinuirane ili segmentne nekroze, prisutnosti ekstravazacije eritrocita. Glavni histopatološki kriterij vaskulitisa je uvijek prisutnost znakova izolirane upale krvožilnog zida.

Diferencijalna dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza vaskulitisa kože provodi se s tuberkulozom kože, ekcemom i piodermom.

Liječenje vaskulitisa kože

Opće napomene o terapiji

Kod liječenja jednog ili drugog oblika kožnog vaskulitisa uzimaju se u obzir klinička dijagnoza, faza procesa i stupanj njezine aktivnosti, kao i prateća patologija.

Tijekom egzacerbacije vaskulitisa pacijentima se pokazuje posteljina, osobito kada se lokaliziraju žarišta na donjim ekstremitetima, što treba promatrati prije prelaska u regresivnu fazu.

Korekcija ili radikalna eliminacija identificiranih povezanih bolesti koje mogu održati i pogoršati tijek kožnog vaskulitisa (žarišta kronične infekcije, na primjer, kronični tonzilitis, hipertenzija, šećerna bolest, kronična venska insuficijencija, fibroidi maternice, itd.). U slučajevima kada vaskulitis djeluje kao sindrom opće bolesti (sistemski vaskulitis, difuzna bolest vezivnog tkiva, leukemija, maligna neoplazma, itd.), Potrebno je pružiti potpuno liječenje glavnog procesa.

Upotrijebljena terapija lijekovima trebala bi biti usmjerena na suzbijanje upalnog odgovora, normalizaciju mikrocirkulacije u koži i terapiju postojećih komplikacija.

Metode liječenja vaskulitisa kože:

Polimorfni kožni vaskulitis

Stupanj aktivnosti I

Nesteroidni protuupalni lijekovi

  • Nimesulid 100 mg
  • Meloksikam 7,5 mg
  • indometacin 25 mg
  • ciprofloksacin 250 mg
  • doksiciklin 100 mg
  • azitromicin 500 mg
  • hidroksiklorokin 200 mg
  • klorokin 250 mg
  • levocetirizin 5 mg
  • desloratadin 5 mg
  • feksofenadin 180 mg
  • mometazon furoat 0,1% krema ili mast,
  • krema ili mast za betametazon, nano
  • metilprednizolon aceponat 0,1% kreme ili masti,

Stupanj aktivnosti II

Za smanjenje nuspojava kod provođenja propisane sustavne terapije glukokortikosteroidima:

Inhibitori protonske pumpe:

Makro i mikroelementi u kombinacijama:

  • kalij i magnezij asparaginat 1 tab.

Korektori metabolizma kostiju i hrskavice u kombinacijama:

  • kalcijev karbonat + kolekalceferol, 1 tab.

Nesteroidni protuupalni lijekovi

  • diklofenak 50 mg
  • Nimesulid 100 mg
  • Meloksikam 7,5 mg
  • Ofloksacin 400 mg
  • Amoksicilin + klavulanska kiselina 875 + 125 mg

Angioprotektori i korektori mikrocirkulacije

  • pentoksifilin 100 mg
  • Anavenol

Venotonična i venozaštitna sredstva

  • hesperidin + diosmin 500 mg
  • Ebastin 10 mg
  • cetirizin 10
  • levocetirizin 5 mg

Supstituti za plazmu i druge krvne komponente

za čireve s obilnim gnojnim iscjedkom i nekrotične mase na površini:

  • Trypsin + Himotripsin - liofilizat za pripremu otopine za lokalnu i vanjsku uporabu
  • preljev za mazanje (sterilan

antibakterijska sredstva u kombinacijama:

  • Dioksometil tetrahidropirimidin + kloramfenikolna mast

antiseptici i dezinficijensi:

  • srebro sulfatiazol 2% krema,

Kronična pigmentna purpura

  • hidroksiklorokin 200 mg
  • klorokin 250 mg
  • askorbinska kiselina + rutozid
  • vitamin E + retinol

Angioprotektori i korektori mikrocirkulacije

  • pentoksifilin 100 mg
  • dipiridamol 25 mg

Venotonična i venozaštitna sredstva

  • hesperidin + diosmin 500 mg
  • mometazon furoat 0,1% krema ili mast,
  • krema ili mast betametazona 0,1,
  • metilprednizolon aceponat 0,1% kreme ili masti

Angioprotektori i korektori mikrocirkulacije:

Stupanj aktivnosti I

Nesteroidni protuupalni lijekovi

  • diklofenak 50 mg
  • Nimesulid 100 mg
  • hidroksiklorokin 200 mg
  • klorokin 250 mg

Angioprotektori i korektori mikrocirkulacije

  • pentoksifilin 100 mg
  • Kartica Anavenol 2.

Venotonična i venozaštitna sredstva

  • Hesperidin + Diosmin 500 mg
  • askorbinska kiselina + rutozid
  • vitamin E + retinol

Stupanj aktivnosti II

Angioprotektori i korektori mikrocirkulacije

Supstituti za plazmu i druge krvne komponente

  • betametazon + gentamicin krema ili mast,
  • klioquinol + flumethasone mast,

Angioprotektori i korektori mikrocirkulacije:

Terapija bolesnika s vaskulitisom tijekom trudnoće propisana je s obzirom na ograničenja propisana u uputama za lijekove.

Indikacije za hospitalizaciju

  • Vaskulitis, ograničena koža, II stupanj aktivnosti;
  • Vaskulitis, ograničen na kožu, I stupanj aktivnosti u progresivnom stadiju bez učinka liječenja provedenog ambulantno;
  • Prisutnost sekundarne infekcije u lezijama koje se ne zaustavljaju ambulantno

Zahtjevi za rezultate liječenja

Profilaksa vaskulitisa

Kao preventivnu mjeru treba isključiti čimbenike rizika (hipotermija, tjelesno i živčano prenaprezanje, dugo hodanje, modrice). Pacijentima se preporučuje da se pridržavaju zdravog načina života.

Nakon tretmana, pokazalo se da tretman sanatorijskim odmaralištem pomoću kupelji sumpora, ugljičnog dioksida i radona učvršćuje dobivene rezultate.

AKO IMATE BILO KOJA PITANJA O OVOM BOLESTU, KONTAKTIRAJTE DERMATOVEROVEROLOGA ADAEVA H. M:

Livedo vaskulitis

Vaskulitis-livedo (liveovaskulitis)

Syn.: Segmentni hyalinizing vaskulitis, livedo-angiitis. Klinički se manifestira prisutnošću retikularno proširenih površinskih krvnih žila, krvarenja, nodularnih elemenata, bolnih, ulceriranih i raznih oblika oštro izraženih bijelih atrofijskih područja bijele boje s žućkastim nijansama, okruženih pigmentiranim rubom, uglavnom na koži donjih ekstremiteta.

U području atrofije - telangiektazije, točkastog krvarenja, hipermentacije.

patološka histologija

Povećava se broj kapilara u dermisu, njihov endotel iroliferizira, stijenke se zgušnjavaju zbog taloženja eozinofilnih masa u području bazalnih membrana. Ovi depoziti su CHIC-pozitivni, diastazorezistentni.

U budućnosti, tromboza kapilarnog lumena, krvni ugrušci se rekanaliziraju. Oštećene žile okružene su umjereno izraženim retinalnim infiltratima, koji se uglavnom sastoje od limfoidnih stanica i histiocita.

U svježim žarištima noracije javljaju se krvarenja i nekroze u dermisu, au starim žarištima javljaju se hemosideroza i fibroza. Razlikujte od dermatitisa kod kronične venske insuficijencije, kada postoji blago zadebljanje zidova kapilara i njihova proliferacija.

Temelj segmentalnog hijalinizirajućeg vaskulitisa je hijalinoza kapilarnih membrana, a upalne pojave su sekundarne, pa stoga neki autori [Gray N. et al. 1966] ova se bolest ne pripisuje vaskulitisu, nego distrofičnim procesima.

"Patološka dijagnoza kožnih bolesti",

ANGIITI KOŽE

ANGIITI KOŽE (sinonim: vaskulitis kože) su dermatoza, u kliničkim i patomorfološkim simptomima od kojih je početni i vodeći element nespecifična upala zidova kožnih i potkožnih krvnih žila različitih veličina.

Etiologija i patogeneza kožnog angiitisa uglavnom ostaju nejasni. Utvrđen je pogled na angiitis kao patološki etiološki, monopatogenetski. Posljednjih godina postaje sve učestalija teorija imunokompleksne geneze angiitisa, koja povezuje njihovu pojavu s štetnim djelovanjem na vaskularni zid imunih kompleksa koji se talože iz krvi. Među čimbenicima koji dovode do upale vaskularnog zida, najčešće se naziva žarišna infekcija, senzibilizacija na lijekove, prvenstveno antibiotici i sulfonamidi. Značajnu ulogu mogu imati kronična intoksikacija, endokrinopatija, različiti tipovi poremećaja metabolizma, kao i ponovljeno hlađenje, mentalno i fizičko prenaprezanje, fotosenzibilizacija, arterijska hipertenzija i venska kongestija. Kožni angiitis je često sindrom različitih akutnih i kroničnih infekcija (gripa, tuberkuloza, sifilis, guba, ersinioza, itd.), Difuznih bolesti vezivnog tkiva (reumatizam, sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis itd.), Krioglobulinemija, krvne bolesti, različite tumorskih procesa.

Histopatološka struktura kožnog angiitisa je istog tipa i predstavljena je sljedećim značajkama:

- oticanje endotela krvnih žila:

- infiltracija vaskularnih stijenki i njihov opseg s leukocitnim stanicama;

Oc leukocitoklazija (prisutnost jezgre leukocita među stanicama infiltrata - tzv. Nuklearna prašina);

- namakanje fibrinoidnih zidova krvnih žila i njihovog opsega;

As ekstravazacija eritrocita u tkivo;

Al segmentna nekroza krvožilnog zida.

U slučaju nekrotičnih i ulceroznih oblika angiitisa javlja se i tromboza koja se često kombinira s proliferacijom endotela sve do potpunog uništenja lumena žila. U slučaju nodularno-ulcerativnog angiitisa, patološki supstrat može imati granulomatoznu strukturu s epitelioidnim i divovskim stanicama, žarištima nekroze.

Klasifikacija angiitisa (vaskulitisa) kože.

Trenutno postoji do 50 nosoloških oblika koji pripadaju skupini kožnih angiitisa. Radna klasifikacija angiitisa kože O. L. Ivanova prihvatljiva je u praktične svrhe:

vaskulitis

Oblici liječenja vaskulitisa:

poliklinika, ambulanta, savjetovanje.

Metode liječenja vaskulitisa i oblika lijekova:

govornik za trljanje zahvaćene kože (tinkture ljekovitog bilja, klorofila, minerala, tinktura propolisa, farmaceutski sastojci); krema za trljanje zahvaćene kože (biljne tinkture, makro-organske tvari, makronutrijenti, biljne masti, prirodna eterična ulja, biljni pigment, vitamini, elementi u tragovima, masni ekstrakti bilja, tinktura propolisa); tekućina za trljanje zahvaćene kože (masni ekstrakti bilja, tinktura propolisa, tinkture bilja, elementi u tragovima, biljne masti, biljna aromatična ulja, biljni pigment, vitamini); gel za trljanje zahvaćene kože (tinktura propolisa, biljne tinkture, mikroelementi, biljne masti, biljna aromatična ulja, biljni pigment, vitamini); emulzija za trljanje zahvaćene kože (makroorganske, biljne masti, biljne tinkture, masni ekstrakti ljekovitog bilja, biljna aromatična ulja, vitamini, klorofil); biljne infuzije za internu uporabu (za pacijente u polikliničkom obliku liječenja); kapljice za unutarnju uporabu (ekstrakti iz ljekovitog bilja); prašci za unutarnju uporabu (elementi u tragovima, biljni ekstrakti, vitamini, farmaceutski derivati); vitaminska terapija (tvornički oblici prirodnih oralnih i parenteralnih lijekova); vazoprotektori (tvornički oblici prirodnih parenteralnih lijekova); napredna laktoterapija (ekstrakti iz cijelog kravljeg mlijeka i stimulirana aloe stablo za intramuskularnu primjenu); autorska apipunktura (za pacijente u polikliničkom obliku liječenja); Fizioterapija aparata (singletno-kisik terapija, UST, elektroforeza, darsonvalizacija, magnetna terapija, magnetska laserska terapija, amplipulse terapija, diadinamička terapija, laserska terapija. Za pacijente u polikliničkom obliku liječenja).

Djelovanje farmaceutskih lijekova:

jača zidove vena, protuupalno, rješava, stabilizira probojne sposobnosti žilnog zida, povećava trofičke i plastične procese u zidu vena, povećava funkciju kolektora vena, normalizira metabolizam u zidu krvnih žila, vazokonstriktor, antikoagulant, povećava procese tkivnog disanja, normalizira kiselo-bazno stanje krv, lokalna i opća imunomodulatorna, utvrđujuća, opća iscjeljenja.

Princip složenog liječenja vaskulitisa:

ujutro, poslijepodne, poslije večere, navečer i noću, pacijent naizmjence trlja u zahvaćena područja kože govornika, tekućinu, gel, emulziju i kremu. Tijek liječenja je 1-2 mjeseca; 5 puta dnevno, prije obroka tijekom 30-90 minuta, pacijent unosi infuzije ljekovitog bilja. Tijek liječenja je 1 mjesec; 2 puta dnevno, nakon jela nakon 1,5 sata, pacijent uzima 1 prah prema unutra. Tijek liječenja je 1-2,5 mjeseca; 3 puta dnevno, nakon jela u 30 minuta, pacijent uzima unutar 1 draže multivitamina. Tijek liječenja je 1-2 mjeseca; 3 puta dnevno, prije obroka 15 minuta, pacijent uzima 3 kapi ekstrakta iz biljaka po 1 žlici kukuruznog ulja. Tijek liječenja je 1-2 mjeseca; Jednom svaka 3 dana, pacijent prima intramuskularne injekcije napredne laktoterapije. Tijek liječenja je 5 injekcija; Jednom dnevno pacijent prima intramuskularne injekcije vazoprotektora. Tijek liječenja je 10 dana; 2 puta dnevno, pacijent dobiva potkožne injekcije nekoliko vrsta monovitamina. Tijek liječenja je 10 dana; Svaki dan ili svaki drugi dan, pacijent dolazi na kliniku radi autorske apipunkture. Trajanje sesije je 30 minuta. Broj postupaka - 30; Svakog dana, pacijent prima fizioterapeutske tretmane koristeći tri do četiri standardne metode liječenja vaskulitisa iz našeg potpunog fizičkog i arsenala. Trajanje sesije s jednim uređajem je 10-20 minuta. Tijek liječenja je 12 postupaka.

Praktično liječenje vaskulitisa za individualne medicinske preglede.

(jednim ili više naziva, ili ne velikim količinama svih lijekova koji čine autorski medicinski kompleks), ili isključivo postojećim standardima kemoterapijskog liječenja, ali s rizikom dobivanja nepotpunog i / ili nestabilnog učinka.

Po završetku liječenja vaskulitisa svim se bolesnicima preporuča rehabilitacijski tretman receptom na recept, laserskom terapijom i fizioterapijom.

Predlaže se impresivan prikaz autorova liječenja vaskulitisa.

do 5 dana na jednom ili više lijekova.

Ovdje je opisana metoda slobodne demonstracije autorova liječenja vaskulitisa.

Praktične mogućnosti u liječenju vaskulitisa:

Primarni subjektivni rezultat već je uočljiv na 5. dan liječenja, krajnji cilj - nakon 15-30 dana, ali će značajno ovisiti o početnim karakteristikama (koji oblik, stadij i obilježja vaskulitisa; prisutnost komplikacija i komorbiditeta, priroda rada i prehrana, prisutnost štetnih posljedica). navike, stavove prema liječenju, itd.).

LIVEDO ANGIIT

LIVEDO ANGIIT

Livedo-angiitis se vidi gotovo isključivo u žena; obično se javlja tijekom puberteta. Njegov prvi simptom su uporni živo-plavičasti pjesti različitih veličina i obrisa, koji tvore otmjenu petlju na donjim ekstremitetima, rijetko na podlakticama, rukama, licu i torzu. Boja mrlja dramatično se povećava kad se ohladi. S vremenom intenzitet življenja postaje izraženiji, na njegovoj pozadini (uglavnom u gležnjevima i stražnjem dijelu stopala), javljaju se mala krvarenja i nekroza, oblik ulceracije. U teškim slučajevima, na pozadini velikih cijanotično-ljubičastih pjega na živo, nastaju bolni nodularni pečati, podvrgnuti opsežnoj nekrozi s naknadnim stvaranjem dubokih, polako zacjeljujućih čira. Bolesnici osjećaju hladnoću, bolove u udovima, jaku pulsirajuću bol u čvorovima i čirevima. Nakon zacjeljivanja čireva, bjelkasti ožiljci ostaju s područjem hiperpigmentacije u opsegu.

Slična poglavlja iz drugih knjiga

ANGIIT POLYMORPHIC DERMAL

ANGIIT POLIMORFIČNA DERMALA Angioitis polimorfni dermal, u pravilu, ima kronični recidivirajući tijek i razlikuje se u različitim morfološkim simptomatologijama, a osip se najprije pojavljuje na nogama, ali se može pojaviti iu drugim područjima

Angiitis je zamršen

Angioitis nodosum uključuje različite vrste nodoznih eritema, koji se međusobno razlikuju po prirodi čvorova i tijeku procesa.Akutna nodularna eritema je klasična, iako ne i najčešća varijanta bolesti. Ona se očituje brzo

Polimorfni dermalni angiitis

Polimorfni kožni angiitis Ovaj tip kožnog vaskulitisa traje dugo, uz stalnu izmjenu razdoblja pogoršanja i poboljšanje stanja pacijenta. Čak i nakon naizgled potpunog trajnog izlječenja, znakovi patologije

livedo

Livedo je patologija kožnih žila i potkožnog tkiva, koja se razvija kao posljedica vazomotornih poremećaja, što dovodi do razvoja prolaznog ili ustrajnog pjegavog cijanotičnog uzorka. To može biti samostalna bolest ili značajan simptom brojnih endokrinih, neuroloških, infektivnih, autoimunih patoloških procesa. Dijagnoza se utvrđuje na temelju općih podataka iz ispitivanja, hladnih uzoraka. Liječenje uključuje fizioterapiju, akupunkturu, lijekove, zaštitu zahvaćenih područja od izlaganja niskim temperaturama.

livedo

Livedo (prevedeno s latinskog. - "modrica") - mrežasti uzorak kože zbog lokalnog kršenja cirkulacije krvi. Po prvi put ovaj pojam koristio je austrijski liječnik, osnivač dermatologije kao znanost, Franz Gebra, 1845. godine, za upućivanje na vaskularnu patologiju. Sinonimni naziv "asfiksija kože" nalazi se iu literaturi. Kao samostalna patologija, livedo se dijagnosticira uglavnom u ženskih pacijenata mlade i srednje dobi u područjima trupa i udova koji su slabo zaštićeni odjećom od vanjskih utjecaja. Kao simptom drugih bolesti, livedo je registriran kod pacijenata oba spola i bilo koje dobi, uključujući djecu. Najčešće druge posljedice vazomotornih poremećaja uočene su u bolesnika s antifosfolipidnim sindromom (u 20% slučajeva).

Uzroci livedo

Asfiksija kože je polietiološka bolest. Za njegov razvoj potreban je kombinirani učinak nekoliko štetnih čimbenika. Angioneuroza, poremećaj živčanog reguliranja vaskularnog tonusa mikrovaskulature kože, ponekad potkožnog tkiva, prepoznaje se kao vodeći faktor. I u razvoju patološkog procesa može biti važno:

  • Poremećaji cirkulacije. U razvoju livedo, općenito smanjeni venski odljev kroz vanjske vene ekstremiteta može igrati ulogu, što izaziva razvoj ili poboljšanje uzorka kože tijekom hladne sezone. Vjerojatnost razvoja patologije je veća u bolesnika s općim smanjenjem brzine protoka krvi kod zatajenja srca, arterijske hipertenzije. Lokalni poremećaj mikrocirkulacije, koji dovodi do formiranja morfoloških promjena u žilama mikrovaskulature, može biti potaknut kompresijom tkiva, nedostatkom pokreta ("stojeći" ili "sjedeći" rad), masti, zraka i drugim embolijama.
  • Učinci temperature. I hladno i intenzivno zagrijavanje pojedinih dijelova tijela, kao što je korištenje grijaćeg bloka ili provođenje postupaka dijatermije, mogu poremetiti normalnu mikrocirkulaciju u tkivima. Dugotrajne ili ponavljajuće epizode izlaganja niskim ili visokim temperaturama su važne.
  • Intoksikacija i nuspojave lijekova. Toksične tvari, osobito alkohol, mogu promijeniti tonus krvnih žila, aktivnost živčanih centara. Kronično trovanje alkoholom dovodi do stvaranja trajnih manifestacija asfiksije kože. Brojni lijekovi, kao što je amantadin ili dapson, mogu potaknuti promjenu kapilarnog tona.
  • Hormonski problemi. Od primarne važnosti su disfunkcija štitnjače i spolne žlijezde: hiper- i hipotiroidizam, menstrualni poremećaji. Postoje slučajevi mramoriranja kože i drugih bolesti endokrinog sustava. Korekcija razine hormona, u pravilu, dovodi do rješavanja kožnih manifestacija vaskularne patologije.
  • Infekcija. Livedo je karakteristična kožna manifestacija brojnih zaraznih bolesti kao što su tuberkuloza, sekundarna, tercijarna, kongenitalni sifilis, dizenterija, malarija. U inozemnoj literaturi postoje izvještaji o razvoju retikularne asfiksije kože kod gube.
  • Autoimuni i drugi problemi. Pojava vaskularne mreže ili cijanotičnog stabla može biti prva manifestacija krioglobulinemije, Sneddon sindroma, sindroma kolesterola embolije, sindroma antificealnog lipida i druge patologije.

patogeneza

Razvoj kožnih manifestacija temelji se na spastično-atoničnoj neurozi kapilara. Lokalna disregulacija regulacije tonusa malih žila dovodi do spazma arterijskih kapilara, zbog čega se venska preljeva krvlju. Dugo postojanje prepreke normalnoj mikrocirkulaciji postupno dovodi do morfoloških promjena. Proteinske mase nakupljaju se u zidovima venskog koljena kapilara, što uzrokuje značajno zadebljanje endotela, sužavanje lumena, sve do potpune obliteracije krvnih žila. U okolnim tkivima napreduju degenerativni procesi: perivaskularna infiltracija i fibroza. Usporavanje protoka krvi izaziva stvaranje više krvnih ugrušaka u mikrovaskularnom sloju.

Težina morfoloških promjena uvelike je određena oblikom življenja. Idiopatski oblik retikularnog živčanog sustava karakterizira minimalni stupanj fibroze i zadebljanje endotela. Racemose livedo ima značajno i trajno kršenje mikrocirkulacije, što često dovodi do stvaranja područja nekroze, nastanka čireva. U genezi života nalik na vrpcu, važna je i upalna reakcija, koja se manifestira endoflebitisom vena.

klasifikacija

Najcjelovitija i najjednostavnija je klasifikacija somedo, izgrađena na temelju morfoloških manifestacija patologije. Nastala je početkom 20. stoljeća i do danas nije izgubila svoju važnost. Klasifikacija uzima u obzir kliničke oblike asfiksije kože i uvjete za njegov nastanak:

  • Retikularni (retikularni) livedo. Prolazna ili trajna oštećenja cirkulacije krvi u područjima tijela koja su izložena temperaturi. Istodobno, "mramorna koža" posljedica je čestog lokalnog pregrijavanja, a "pigmentirana živa" je rezultat intenzivne lokalne izloženosti toplini. U drugom slučaju, osim cijanotičkih, pojavljuju se i pigmentne mrlje.
  • Racemose livedo. Uporni lokalni poremećaj cirkulacije kao manifestacija općeg neuspjeha cirkulacije, intoksikacije, niza zaraznih i autoimunih bolesti. Nekoliko mjeseci nakon ozljeda lubanje istodobno s neurološkim poremećajima i mentalnim poremećajima razvija se i poraz čitavog pokrova.
  • Vrpca oblikovana. Početni stadij indurativne eriteme Bazin, oblik fokalne tuberkuloze kože. Razvija se na pozadini tuberkuloznog oštećenja unutarnjih organa. Registriran je uglavnom kod žena. Predisponirajući čimbenici za nastanak kožnih lezija su lokalne promjene u mikrocirkulaciji zbog hipotermije, hipodinamike.

simptomi livedo

Meteorološka stanica

Retikularni oblik karakteriziran je pojavom blijedih ili plavičastih pojedinačnih ili višestrukih pjega i petlji različitih veličina na koži ruku, nogu, rjeđe na bočnim površinama tijela. Točkice tvore mrežu izmjeničnih cijanotičnih i normalnih područja na pogođenim područjima.

Izdvojiti fiziološke i idiopatske oblike mrežaste asfiksije. Fiziološka živost je varijanta norme, pojavljuje se na koži donjih ekstremiteta kod zdravih ljudi kada se hladi i nestaje kada se zagrije. Kod mladih bolesnika u otvorenim dijelovima tijela na pozadini neurohumoralnih poremećaja (dismenoreja, hipotiroidizam) razvija se idiopatska forma. Mjesta su nestabilna, izgledaju jača kada se ohlade, postaju manje kontrastna kada se zagriju i pritiskaju.

Mramoriranje kože u idiopatskom obliku može biti jedina manifestacija angioneuroze, ali češće je kombinirana s akrocijanozom, zimicama, keratinizacijom i hiperhidrozom. Budući da je jedina manifestacija, blijeda ili cijanotična mjesta mogu postojati nekoliko godina, a zatim i sama nestati. U prisustvu drugih simptoma angioneuroze, poboljšanje stanja javlja se samo kao rezultat ponovljenih liječenja.

Racemose livedo

Omiljena lokalizacija racemskog života su ekstenzorske površine udova, stražnjice. Klinički se manifestira kao plavkasto ili kestenjasto-crvenkasto-razgranate mrlje različitih promjera. Mjesta se ne ljušte, ne nestaju pod pritiskom i zagrijavanjem, postaju više zasićena lokalnim hlađenjem. Opisani su slučajevi razvoja racemske asfiksije u neposrednoj blizini gangrene ekstremiteta, žarišta nekroze ishemijskog tkiva i čireva Martorela.

Tapeta s vrpcama

Manifestacije livedo lenticularis nalaze se uglavnom na nogama. Mrežasto mramoriranje kože formira se plavičastom ili tamnocrvenom bojom. Postoje kratkotrajne cijanotične točke, koje se postupno zamjenjuju gustim čvorovima s neizrazitim granicama karakterističnim za indurativnu eritemu.

komplikacije

Značajan ishod racemičnog života je stvaranje žarišta nekroze na mjestima potpunog prestanka mikrocirkulacije. Razvoj komplikacija javlja se nekoliko godina nakon početka bolesti u pozadini pogoršanja općeg stanja bolesnika.

Postupno zatvaranje kapilarnog lumena dovodi do kisikovog izgladnjivanja tkiva, njihove nekroze i odbacivanja uz nastanak čireva. To se može izbjeći s potpunim liječenjem osnovne bolesti, provođenjem redovitih tečajeva lokalne terapije vaskularnih poremećaja. Potrebno je započeti liječenje kada se pojave prvi znakovi distrofije, jer otvoreni ulkusi predstavljaju opasnost od infekcije tkiva, kompliciraju njegu bolesnika, slabo se liječe u uvjetima nedostatka kisika i hranjivih tvari.

dijagnostika

Lako je dijagnosticirati asfiksiju kože. Za to, dermatolog treba opći pregled i ispitivanje pacijenta. Mnogo je teže dijagnosticirati osnovnu bolest, koja je uzrokovala razvoj vaskularnih poremećaja, za provođenje diferencijalne dijagnoze živih i drugih dermatoloških bolesti. Za ispravnu dijagnozu može se dodijeliti:

  • Ispitivanja temperature. Reakcija vaskularnih mjesta na toplinu i hladnoću omogućuje da se odredi oblik asfiksije kože, stupanj propisivanja postojanja trofičkih poremećaja, njihova reverzibilnost. Na temelju dobivenih podataka, dermatolog određuje plan liječenja i predviđa njegovu učinkovitost.
  • Laboratorijske i instrumentalne studije. Imenovan za osnovnu bolest, ako dijagnoza nije postavljena ranije. U svrhu dijagnoze, pacijenta se može prenijeti na specijaliste određenog profila: endokrinolog, reumatolog. Dodatni testovi mogu biti potrebni čak i ako se kožne manifestacije gušenja moraju razlikovati od roseole u sekundarnom sifilisu (Wassermanova reakcija, PCR), toksikidermija (reakcija degranulacije bazofila, transformacija limfocita).

Lifedo liječenje

Terapija vaskularne patologije kože provodi se dugo vremena, ponavljaju se tečajevi. Izražen terapijski učinak daje kombinaciju lijekova s ​​fizioterapeutskim postupcima i refleksologijom. Tretman živih životinja provodi se prema određenom planu:

  • Zaštita od hladnoće. Pacijentu se preporuča da pokupi odjeću na način da se to područje ne izloži prekomjernom hlađenju. U slučaju idiopatskog oblika neto livevo, to samo po sebi može biti dovoljno za poništavanje vaskularnih promjena.
  • Lijekovi. Uglavnom se koristi sustavno djelovanje lijekova. To su vitamini C, PP, kalcij, askorutin i druga sredstva za jačanje žilnog zida. Prema istraživanjima, učinak se može dobiti iz primjene imatosupresivnog azatioprina. Obvezno je provesti sveobuhvatno liječenje osnovne bolesti.
  • Fizioterapija. Prioritet su termalne procedure (kupke, ozokeritoterapija), izlaganje suberitemskim dozama UV zračenja, izmjena plazme, masaža. Fizioterapija se propisuje za retikularni i racemični život u slučajevima kada nema kontraindikacija za liječenje osnovne bolesti.

Prognoza i prevencija

Metode za prevenciju vaskularnih poremećaja kože nisu razvijene. Prognoza je određena prirodom i težinom osnovne bolesti, oblik angioneuroze. Idiopatski oblik retikularne asfiksije vjerojatnije je kozmetički defekt. Racemose livedo zahtijeva pažnju liječnika zbog velike vjerojatnosti ulceracije. Pojava karakterističnih vaskularnih petlji i mrlja na pozadini općeg zdravlja ili nakon endovaskularnih zahvata zahtijeva sveobuhvatan pregled pacijenta zbog velike vjerojatnosti ozbiljne patologije koja se javlja latentno, bez izraženih kliničkih manifestacija.

Dodatni Članci O Embolije