logo

Laboratorijska dijagnostika akutnog infarkta miokarda

Laboratorijska potvrda akutnog infarkta miokarda temelji se na otkrivanju:
• nespecifični pokazatelji nekroze tkiva i upalne reakcije miokarda
• hiperfermentemija (uključena u klasičnu trijadu znakova akutnog infarkta miokarda: bolni sindrom; tipične EKG promjene; ​​hiperfermentemija)

NE-SPECIFIČNI POKAZATELJI TKIVNE NEKROZE I UTJECAJNE REAKCIJE MIOKARA

Nespecifična reakcija organizma na početak akutnog infarkta miokarda povezana je prvenstveno s:
• slom mišićnih vlakana
• apsorpcija produkata razgradnje proteina u krv
• lokalna aseptička upala srčanog mišića koja se razvija uglavnom u peri-infarktnoj zoni

Glavni klinički i laboratorijski znakovi koji odražavaju ove procese su (težina svih laboratorijskih znakova infarkta miokarda ovisi prvenstveno o opsegu lezije, stoga, s malim infarktima, te promjene mogu biti odsutne):
• povećanje tjelesne temperature od subfebrilnog broja do 38,5–39 ° C (obično se detektira do kraja prvog dana od početka bolesti i traje oko tjedan dana bez kompliciranog infarkta)
• leukocitoza, obično ne veća od 12-15 x 109 / l (obično se otkrije do kraja prvog dana od početka bolesti i sa nekompliciranim infarktom traje oko tjedan dana)
• aneozinofilija
• mala smetnja ubacivanja formule u lijevo
• povećanje ESR-a (obično se povećava nekoliko dana nakon početka bolesti i može ostati povišeno 2-3 tjedna ili duže čak iu odsustvu komplikacija infarkta miokarda)

Ispravno tumačenje ovih pokazatelja moguće je samo u usporedbi s kliničkom slikom bolesti i EKG podacima.

. dugotrajno čuvanje - više od 1 tjedna - leukocitoza ili / i umjerena vrućica u bolesnika s akutnim infarktom miokarda ukazuje na moguće komplikacije: upala pluća, upala pluća, perikarditis, tromboembolija malih grana plućne arterije itd.

hyperenzymemia

Glavni uzrok povećane aktivnosti i razine serumskih enzima u bolesnika s akutnim infarktom miokarda je uništavanje kardiomiocita i oslobađanje staničnih enzima koji se oslobađaju u krv.

Najvažnije za dijagnozu akutnog infarkta miokarda je određivanje aktivnosti nekoliko enzima u krvnom serumu:
• kreatin fosfokinaza (CPK) i posebno njegova frakcija SN (MV-CPK)
• laktat dehidrogenaza (LDH) i njegov izoenzim 1 (LDG1)
• aspartat aminotransferaze (AsAT)
• troponin
• mioglobina

kreatin fosfokinaza (CK) (laboratorijska norma 10–110 ME; u jedinicama C: 0,60–66 mmol anorganskog fosfora / (h • l); CK-MB izozima 4–6% od ukupnog CK)

Specifični laboratorijski test za akutni infarkt miokarda je određivanje CF cv-MV frakcije (MB-CK).

KFK se nalazi u velikim količinama u skeletnim mišićima, miokardiju, mozgu i štitnoj žlijezdi. Stoga je povećanje aktivnosti ovog enzima u krvnom serumu moguće ne samo s akutnim infarktom miokarda, već is brojnim drugim kliničkim situacijama: s intramuskularnim injekcijama; s teškim fizičkim naporom; nakon svake operacije; u bolesnika s mišićnom distrofijom, polimiozitisom, miopatijom; s ozljedama skeletnih mišića, s ozljedama, konvulzivnim sindromom, dugotrajnom imobilizacijom; za moždane udare i ostala oštećenja moždanog tkiva; hipotireoze; s paroksizmalnim tahiaritmijama; s miokarditisom; s plućnom tromboembolijom; nakon koronarne angiografije; nakon elektro-impulsne terapije (kardioverzija), itd.

Povećana aktivnost CF frakcije CPK, koja se uglavnom nalazi u miokardu, specifična je za oštećenje srčanog mišića, prvenstveno za akutni infarkt miokarda. Frakcija CFK CF ne reagira na oštećenja skeletnih mišića, mozga i štitne žlijezde.

. Treba imati na umu - bilo koji kardiološki zahvat, uključujući koronarnu angiografiju, kateterizaciju srca i elektropulznu terapiju, u pravilu su popraćeni kratkotrajnim povećanjem aktivnosti frakcije CPK MV; u literaturi postoje i naznake mogućnosti povećanja razine MV-CPK kod teških paroksizmalnih tahiaritmija, miokarditisa i produljenih napadaja angine pektoris, koje se smatraju manifestacijama nestabilne angine

Dinamika CF-CPK u akutnom infarktu miokarda:
• za 3-4 sata počinje se povećavati njegova aktivnost
• dostiže maksimum u 10-12 sati
• nakon 48 sati od početka napada angine vraća se na izvorne brojeve

Stupanj povećanja aktivnosti MV-CPK u krvi dobro korelira s veličinom infarkta miokarda - što je veći opseg oštećenja srčanog mišića, to je veća aktivnost MV-CPK.

Dinamika CPK u akutnom infarktu miokarda:
• do kraja prvog dana razina enzima je 3–20 puta veća od normalne
• nakon 3-4 dana od početka bolesti vraća se na početne vrijednosti

. Treba zapamtiti - u nekim slučajevima s ekstenzivnim infarktom miokarda, ispiranje enzima u opću cirkulaciju se usporava, stoga apsolutna vrijednost aktivnosti MB-CPK i njezina brzina postizanja može biti manja nego kod uobičajenog ispiranja enzima, iako je u drugom slučaju područje ispod krivulje. "Vrijeme koncentracije" ostaje isto

laktat dehidrogenaze (LDH) (laboratorijska norma je optički test do 460 ME (37 °) ili do 7668 nmol / (sl), reakcijom s 2,4-dinitrofenilhidrazinom (metoda Sevel - Tovarek) na 37 °, normalno je 220–1100 nmol / (s.p.), ili 0,8–4,0 µmol / (t.ml), relativni sadržaj LDH izoenzima utvrđuje se elektroforetskim odvajanjem enzima od celuloznog acetatnog filma na pH 8,6, a boja se dobiva formazanom. elektroforetska pokretljivost)

Aktivnost LDH u akutnom infarktu miokarda raste sporije od CPK i MV-CPK, i ostaje duže povišena.

Dinamika LDH u akutnom infarktu miokarda:
• Za 2-3 dana od početka srčanog udara dolazi do vrhunca aktivnosti
• 8-14 dana se vrati na početnu vrijednost

. Treba imati na umu - aktivnost ukupnog LDH također se povećava kod bolesti jetre, šoka, kongestivnog neuspjeha cirkulacije, hemolize eritrocita i megaloblastične anemije, plućne embolije, miokarditisa, upale bilo kojeg mjesta, koronarne angiografije, elektropulse terapije, teškog fizičkog napora i t.

Izoenzim LDG1 specifičniji je za lezije srca, iako je prisutan ne samo u srčanom mišiću, nego iu drugim organima i tkivima, uključujući crvene krvne stanice.

aspartat aminotransferaze (AsAT) (laboratorijska norma 8–40 jedinica; u SI jedinicama: 0,1—0,4 mmol / (h • l))

Dinamika AST u akutnom infarktu miokarda:
• u razdoblju od 24-36 sati od početka srčanog udara, vrhunac povećanja aktivnosti
• nakon 4–7 dana koncentracija AsAT-a se vraća na početnu razinu

Promjene u aktivnosti AsAT-a nisu specifične za akutni infarkt miokarda: razina AST i aktivnost ALAT-a povećavaju se u mnogim patološkim stanjima, uključujući bolesti jetre.

. treba zapamtiti
• s lezijama parenhima jetre, aktivnost ALT-a se povećava u većoj mjeri, a kod srčanih bolesti aktivnost AsAT-a se povećava u većoj mjeri
• za infarkt miokarda, omjer AST / AlAT (koeficijent Ritis) veći je od 1,33, a za bolesti jetre AST / AlAT omjer je manji od 1,33

troponina (Normalno, sadržaj Troponina I je manji od 0,07 ng / ml; u krvi zdravih ljudi, čak i nakon pretjeranog vježbanja, razina troponina T ne prelazi 0,2-0,5 ng / ml)

Troponin je proteinska priroda koja je univerzalna za prugaste mišiće, lokalizirane na tankim miofilamentima kontraktilnog aparata miokardiocita.

Sam kompleks troponina sastoji se od tri komponente:
• troponin C - odgovoran za vezanje kalcija
• troponin T - dizajniran za vezanje tropomiozina
• Troponin I - dizajniran da inhibira ove procese iznad ova dva procesa.

. troponin T i I postoje u izoformama specifičnim za miokardij koji se razlikuju od izoformi skeletnih mišića, što objašnjava njihovu apsolutnu srčanu specifičnost.

Dinamika troponina u akutnom infarktu miokarda:
• 4 do 5 sati nakon smrti kardiomiocita zbog razvoja ireverzibilnih nekrotičnih promjena, troponin ulazi u periferni krvotok i otkriva se u venskoj krvi
• u prvih 12 - 24 sata od početka akutnog infarkta miokarda postignut je vrhunac koncentracije

Izoforme srčanog troponina dugo vremena zadržavaju svoju prisutnost u perifernoj krvi:
• troponin I određuje se 5-7 dana
• troponin T se određuje do 14 dana

Prisutnost ovih troponinskih izoformi u krvi pacijenta detektira se pomoću enzimskog imunotesta uz upotrebu specifičnih antitijela.

. treba imati na umu da troponini nisu rani biomarkeri akutnog infarkta miokarda, stoga u rano liječenih bolesnika sa sumnjom na akutni koronarni sindrom s negativnim primarnim rezultatom, potrebno je ponoviti određivanje sadržaja troponina u perifernoj krvi nakon 6-12 sati nakon napada boli; u ovoj situaciji, čak i blagi porast razine troponina ukazuje na dodatni rizik za pacijenta, budući da postoji jasna korelacija između razine povećanja troponina u krvi i veličine zone oštećenja miokarda.

Brojna opažanja pokazala su da se povišena razina troponina u krvi bolesnika s akutnim koronarnim sindromom može smatrati pouzdanim pokazateljem prisutnosti akutnog infarkta miokarda u bolesnika. U isto vrijeme, niska razina troponina u ovoj kategoriji bolesnika dokazuje u korist blaže dijagnoze nestabilne angine.

U normalnim uvjetima kardiovaskularnog sustava troponin se ne smije otkriti u perifernom krvotoku. Njezin izgled upozorava na nekrotično oštećenje tkiva miokarda. U ovom slučaju, bilo koja razina troponina veća od 99 posto vrijednosti dobivena za normalne pokazatelje kontrolne skupine bit će patološka.

Dakle, metoda laboratorijskog određivanja razine troponina u krvi pruža širok raspon jedinstvenih značajki:
• za točnu i pouzdanu dijagnozu akutnog infarkta miokarda, osobito - za dijagnozu kasnije (do dva tjedna od početka bolesti);
• provoditi dovoljno pouzdanu diferencijalnu dijagnozu između manifestacija akutnog koronarnog sindroma kao infarkta miokarda i nestabilne stenokardije
• za grubu procjenu volumena nekrotičnih promjena u miokardiju i prostranosti zone infarkta
• za preliminarnu distribuciju pacijenata u skupine srčanog rizika, na temelju procjene najbliže i udaljene prognoze bolesti
• utvrditi učinkovitost reperfuzije u akutnom razdoblju infarkta miokarda

Laboratorijski i dijagnostički prioritet određivanja troponina u krvi ne umanjuje značaj istraživanja nekih drugih biomarkera. Konkretno, kada istraživanje izoforma srčanog troponina nije dostupno, kvantificiranje MV-CPK izoenzima je najbolja alternativa ovoj dijagnostičkoj metodi, i, ako je potrebno, ranoj laboratorijskoj dijagnozi akutnog infarkta miokarda, također se mogu proučavati promjene mioglobina.

Na napomenu: za dijagnozu akutnog infarkta miokarda određivanje koncentracije mioglobina u krvi bilo je prilično široko korišteno. Mioglobin je protein koji obavlja unutarstanični transport kisika. Sadrži se u mišićima miokarda i skeletnih mišića, tj. njegova specifičnost za dijagnozu akutnog srčanog udara je približno jednaka CPK, ali niža od MV-CPK. Također, kao i CPK, razina mioglobina može se povećati 2 do 3 puta nakon intramuskularnih injekcija, a porast od 10 ili više se obično smatra dijagnostički značajnim. Porast razine mioglobina u krvi počinje čak i ranije nego povećana aktivnost CPK. Dijagnostički značajna razina često se postiže nakon 4 sata, au većini slučajeva se promatra 6 sati nakon napada boli. Međutim, visoka koncentracija mioglobina u krvi ne traje jako dugo - samo nekoliko sati. Mala molekularna težina, mnogo manja od CPK i drugih enzima, omogućuje da se mioglobin lako prođe kroz glomerularnu membranu, što dovodi do brzog pada njegove koncentracije u plazmi. Stoga, normalni rezultati određivanja razine mioglobina u krvi ne isključuju akutni infarkt miokarda. Vrlo jednostavno, pogotovo ako ne ponovite analizu svakih 2 do 3 sata, preskočite vrhunac njegove koncentracije. Ova dijagnostička vrijednost definicije mioglobina značajno je inferiorna u odnosu na mjerenje aktivnosti CPK. Za razliku od CPK, nije bilo moguće utvrditi vezu između stupnja povećanja koncentracije mioglobina i veličine infarkta miokarda. Dakle, određivanje razine mioglobina u krvi u svojoj dijagnostičkoj vrijednosti inferiorno je u odnosu na testove koji otkrivaju aktivnost CPK, a još više MB-CPK. Jedino što se može dati prednost mjerenju koncentracije mioglobina, to su slučajevi prijema pacijenata u bolnicu u manje od 6 do 8 sati nakon početka bolnog napada. No, to pitanje također treba dodatno proučiti. Već sada je moguće zaključiti da je neumjesno mjeriti koncentraciju mioglobina u mokraći, jer je pokazano da, s visokom koncentracijom bubrega, koncentracija u mokraći može biti visoka u apsolutno zdravih ljudi.


NAČELA ENERGIJSKE DIJAGNOSTIKE AKUTNE INFARCIJE MIOKARDA

• u bolesnika primljenih tijekom prva 24 sata nakon napada angine određuje se aktivnost CPK u krvi - to treba učiniti čak iu slučajevima kada dijagnoza infarkta miokarda nije u nedoumici prema kliničkim i elektrokardiografskim podacima, budući da stupanj povećane aktivnosti CPK obavještava liječnika. o veličini infarkta miokarda i prognozi
• ako je aktivnost CPK unutar normalnog raspona ili blago povećana (2-3 puta), ili ako pacijent ima očigledne znakove oštećenja skeletnih mišića ili mozga, tada se pokazalo da definicija aktivnosti MV-CPK razjašnjava dijagnozu
• Normalne vrijednosti aktivnosti CPK i MV-CPK dobivene iz jednog uzorka krvi u vrijeme prijema u kliniku nisu dovoljne za isključivanje dijagnoze akutnog infarkta miokarda. Analiza se mora ponoviti najmanje još dva puta nakon 12 i 24 sata.
• ako je pacijent primljen više od 24 sata nakon napada angine, ali manje od 2 tjedna kasnije, a razina CPK i MV-CPK je normalna, tada je preporučljivo odrediti aktivnost LDH u krvi, a još bolje izmjeriti omjer aktivnosti LDH1 i LDH 2, AsAT zajedno s AlAT i izračunom koeficijenta Ritis
• ako se bol u bolesniku nakon hospitalizacije ponovi, preporučuje se mjerenje CPK i MV-CPK odmah nakon napada i nakon 12 i 24 sata t
• Mioglobin u krvi preporučljivo je odrediti tek u prvim satima nakon bolnog napada, povećanje njegove razine 10 puta i više ukazuje na nekrozu mišićnih stanica, ali normalna razina mioglobina ne isključuje srčani udar.
• određivanje enzima nije prikladno u asimptomatskih bolesnika s normalnim EKG-om; sama dijagnoza na temelju hiperfermentemije ne može se uopće napraviti - moraju postojati klinički i (ili) elektrokardiografski znakovi koji ukazuju na mogućnost infarkta miokarda
• kontrola broja leukocita i veličine ESR-a treba provesti nakon prijema pacijenta, a zatim najmanje 1 puta tjedno kako ne bi propustili infektivne ili autoimune komplikacije akutnog infarkta miokarda
• proučavanje razine aktivnosti CPK i MV-CPK preporučljivo je provesti samo u roku od 1-2 dana od sumnje na početak bolesti
• Preporučljivo je provesti istraživanje razine aktivnosti AsAT-a samo unutar 4-7 dana od početka početka
• povećana aktivnost CPK, MV-CPK, LDH, LDG1, AsAT nije striktno specifična za akutni infarkt miokarda, iako je, u svim ostalim uvjetima, aktivnost MV-CPK informativnija
• izostanak hiperfermentemije ne isključuje razvoj akutnog infarkta miokarda

Metode laboratorijske dijagnostike infarkta miokarda

Cjelokupna dijagnoza oštećenja infarkta srčanog mišića temelji se prvenstveno na prikupljanju anamneze i temeljitoj analizi pacijentovih pritužbi.

Liječnik, dijagnosticirajući patologiju, procjenjuje opis i lokalizaciju boli, ispituje rizične čimbenike prisutne u pacijentu, utvrđuje okolnosti koje su prethodile nastanku bolnog sindroma.

Jedna od najbržih metoda za dijagnozu infarkta miokarda je takozvani brzi test za troponin-T.

  • Sve informacije na stranicama služe samo u informativne svrhe i NISU Priručnik za djelovanje!
  • Samo DOKTOR vam može dati točnu DIJAGNOSTICU!
  • Potičemo vas da ne radite samoizlječenje, već da se registrirate kod specijaliste!
  • Zdravlje vama i vašoj obitelji!

Troponit-T je prisutan u mišićnim vlaknima miokarda, a njegovo oslobađanje u krv nastaje ako se mišićna vlakna podvrgnu bilo kakvim promjenama, uključujući nekrozu.

Koncentracija proteina u krvi s oštećenjem srčanog mišića značajno se povećava, što omogućuje otkrivanje srčanog udara.

Prvi put se troponit-T pojavljuje u cirkulacijskom sustavu nekoliko sati nakon početka srčanog udara, u ekstremnim slučajevima, nakon 10-12 sati, a to je prvi vrhunac aktivnosti. Ponovljeno oslobađanje troponina-T u krvi događa se desetog dana bolesti.

Test ima najveću osjetljivost samo 9-10 sati nakon pojave prvih simptoma. Ako prije toga napravite stresni test s troponinom-T, u trećem satu od pojave prvih simptoma, tada je njegova osjetljivost manja - oko 60%.

Glavna prednost ovog testa je njegova potpuna specifičnost, tj. Ne postoji vjerojatnost zbunjenosti srčanog udara s drugim patologijama.

Još jedna prednost troponinskog testa je da može detektirati ne samo prisutnost velikih žarišta nekroze srčanog mišića, već i malih žarišta. To je posebno važno za bolesnike s nestabilnom anginom, koja često trebaju hospitalizaciju kako bi se spriječio stenokardijalni napad u srčanom udaru.

Ispitivanje se provodi na sljedeći način:

  • iz pacijenta se uzima krv;
  • krv se nanosi na traku impregniranu posebnim reagensom;
  • Rezultat se procjenjuje nakon 20 minuta.

Ovaj se test smatra prikladnim za primjenu čak i prije hospitalizacije u bolnici, ali to nije uvijek moguće, stoga se, ako je potrebno, troponinski test provodi već u bolnici.

Laboratorijske metode za dijagnozu infarkta miokarda

Laboratorijska dijagnoza infarkta miokarda uključuje procjenu tri glavna pokazatelja - AsAT i LDH i CPK.

Posljedice infarkta miokarda u žena navedene su u ovom članku.

Također se dodatno ocjenjuju indikatori kao što su:

  • prisutnost ili odsutnost troponina u krvi, koji je protein specifičan za srčani mišić;
  • prisutnost ili odsutnost mioglobina u krvi;
  • prisutnost ili odsutnost mioglobina u urinu.

Glavni problem laboratorijske dijagnostike je da pojava određenih enzima u krvi ne mora nužno pratiti infarkt miokarda, odnosno da nije specifičan za njega.

Dijagnostička osjetljivost laboratorijskih metoda za akutni infarkt ovisno o trajanju simptoma

Takve promjene u analizama mogu također pratiti:

  • miokarditis;
  • paroksizmalna tahikardija;
  • bolesti drugih organa i sustava;
  • endokarditis;
  • neke medicinske intervencije.

Da bi se dobile maksimalne informacije iz laboratorijskih ispitivanja, preporučuje se ne jednokratna procjena pokazatelja, već njihovo praćenje tijekom vremena:

Većina informacija u dijagnostici infarkta miokarda daje informacije dobivene u procjeni broja CPK, troponina-T.

Točnost laboratorijske dijagnostike u procjeni indeksa CPK povećava se procjenom ne njegove enzimske aktivnosti u krvi, već njezine mase.

Također, pacijenti bi trebali uzeti u obzir da su u različitim laboratorijima usvojeni različiti standardi, koji se razlikuju ovisno o korištenim reagensima i metodama, pa je nemoguće, nakon što ste dobili rezultate u jednom laboratoriju, doći i zatražiti njihovo tumačenje u drugom.

Dekodiranje pokazatelja treba provoditi u istom laboratoriju u kojem je provedena analiza.

Praktične preporuke

Postoji niz praktičnih preporuka koje mogu značajno povećati sadržaj informacija o korištenim laboratorijskim tehnikama.

Ako je pacijent primljen u bolnicu tijekom prvih dana nakon napada, laboratorijska dijagnoza akutnog infarkta miokarda trebala bi se temeljiti na procjeni broja CPK.

Štoviše, potrebno je provesti analizu čak i kada postoje klinički znakovi srčanog udara i njegove manifestacije na EKG-u, budući da CPK procjena upućuje na veličinu zahvaćenog područja i predviđanje.

Procijeniti aktivnost MV-CPK u tim slučajevima ako procjena aktivnosti CPK nije dala zadovoljavajuće rezultate. Naime, procjena MV-CPK provodi se kada pacijent ima znakove patologije mišićnog sustava ili mozga, a aktivnost CPK je preniska da bi se razjasnila dijagnoza.

Analiza za procjenu MV-CPK i CPK ponavlja se dvaput u roku od 12-14 sati u slučajevima kada se, u vrijeme prvog prijema bolesnika i prikupljanja krvi, pokazatelji ne mogu smatrati bitnim dokazom prisutnosti patologije.

Ako je prošlo više od jednog dana od trenutka napada, ali manje od 14 dana, tada procjena MV-KFK i KFK neće dati nikakve rezultate, do tada će se ti enzimi vratiti u normalu. U ovom slučaju, procjenjuje se ili LDH aktivnost ili omjer LDH prema LDG2.

S razvojem bolnog sindroma u bolnici postaje prikladno ocijeniti pokazatelje CF-CK i CK, koji se također preporučuje ponoviti nakon 12 sati i dan nakon prve analize.

Mioglobin se smatra najnepouzdanijim pokazateljem infarkta miokarda. Prvo, ima smisla procijeniti aktivnost ovog enzima samo u prvim satima napada. Drugo, normalni pokazatelji nipošto nisu jamstvo odsutnosti infarkta miokarda.

Ako je pacijent primljen u bolnicu bez simptoma infarkta miokarda, koji također ima potpuno normalne EKG parametre, laboratorijska dijagnoza uopće nema smisla. Dijagnoza povećanog broja enzima u odsutnosti kliničke ili EKG promjene smatra se pogrešnim pristupom.

Daljnje ćemo raspravljati o moždanom infarktu.

O liječenju infarkta miokarda kod kuće, pročitajte ovdje.

Osim procjene aktivnosti specifičnih enzima, bolesnik s infarktom miokarda najmanje jednom tjedno uzima krv kako bi odredio broj ESR i bijelih krvnih stanica. To je učinjeno kako bi se otkrilo prisustvo autoimunih komplikacija u ranim fazama.

Testovi srčanog udara

Infarkt miokarda je jedna od najstrašnijih bolesti kardiovaskularnog sustava. I život pacijenta često ovisi o pravovremenom liječenju. Stoga, uz EKG, instrumentalne metode istraživanja i analize kliničkih simptoma, važnu ulogu u brzoj instalaciji ispravne dijagnoze igra laboratorijska dijagnoza infarkta miokarda.

Pročitajte u ovom članku.

Metode diferencijalne dijagnostike akutnog infarkta miokarda

Ova bolest je karakterizirana smanjenom koronarnom vaskularnom prohodnošću, što rezultira nekrozom srčanog mišića. Što je područje oštećenja miokarda veće, to je patološki proces teži, a pacijent ima manje šanse za oporavak.

Infarkt miokarda temelji se na tri glavne vrste dijagnoze. Prije svega, to je procjena i ispravno tumačenje bolesnikovog kliničkog stanja, simptoma bolesti i glavnih pritužbi. Jednako su važne i instrumentalne metode ispitivanja. EKG, ultrazvuk srca, koronarna angiografija i druge tehnike omogućuju brzo i uz visoku vjerojatnost uspostavu ispravne dijagnoze.

Laboratorijske metode za proučavanje infarkta miokarda ostaju učinkovite. Uz uobičajenu kliničku analizu krvi i urina kod većine bolesnika široko se primjenjuju posebni markeri oštećenja srčanog mišića. To uključuje određivanje razine enzima ili troponina CPK, AST, LDH i drugih.

Simptomi infarkta miokarda

Kako klinički testovi krvi i urina reagiraju na razvoj infarkta miokarda

S obzirom da je glavna patološka manifestacija ove bolesti akutna nekroza područja srčanog mišića, kompletna krvna slika za infarkt miokarda će pokazati sliku prisutnosti upalnog procesa u tijelu. Već 4 do 6 sati nakon početka akutne faze srčanog oboljenja, broj leukocita u ovom istraživanju povećat će se 2 do 3 puta. Rast bijelih krvnih stanica događa se uglavnom zbog mladih oblika neutrofila. Sličan simptom u kliničkoj laboratorijskoj dijagnostici naziva se neutrofilni pomak leukocita u lijevo.

S postotkom eozinofila u krvi, uočena je sljedeća slika: 24 sata nakon početka bolesti, njihov broj naglo opada i praktički se ne utvrđuje u krvi. Čim pacijentovo tijelo počne dobivati ​​odgovarajući tretman, a procesi regeneracije u miokardiju se pojačavaju, ti se elementi krvi vraćaju u normalne vrijednosti. Proces može trajati do 2 do 4 tjedna.

Čim se upalni proces u srčanom mišiću pod utjecajem specifičnog liječenja počne smanjivati, ESR se vraća na svoje normalne brojeve.

Analiza urina ne nosi nikakvo posebno semantičko opterećenje u ovoj bolesti. Specifične promjene u ovom istraživanju mogu se pojaviti ako infarkt miokarda prati razvoj akutnog zatajenja bubrega.

U ovom, vrlo rijetkom slučaju, moguća je prisutnost velikog broja bijelih krvnih stanica i sluzi u općoj analizi urina, a karakteristično je brzo povećanje specifične težine.

Biokemijska analiza krvi za infarkt miokarda

Većina pokazatelja ove analize nemaju specifične vrijednosti, stručnjaci procjenjuju razinu svojih fluktuacija između maksimalnog i minimalnog broja.

Za akutni infarkt miokarda karakterizira kršenje sljedećih parametara:

  • Ukupni protein krvi, odnosno albumin i globulini, karakterizira rast tijekom aktivne faze miokardne ishemije. To je zbog smanjenog metabolizma u tijelu pacijenta.
  • Mogući pokazatelji rasta kao što su urea i kreatinin. Ako u normalnom stanju ove tvari karakteriziraju rad bubrega i mokraćnog sustava, onda u slučaju infarkta miokarda, povećanje indeksa će ukazati na razvoj zatajenja srca.
  • Važan simptom u akutnoj patologiji srčanog mišića bit će višak koncentracije kolesterola u krvi. Normalno, njegov kvantitativni pokazatelj je 3,5–6,5 mmol / l, a s razvojem CHD i ateroskleroze brojke se povećavaju 2 puta.
  • Apsolutno neophodna za pravovremenu dijagnozu ovog akutnog procesa su podaci enzima tijekom ishemije zida srca. Oštar porast ALT i AST uvijek prati nekrozu srčanog mišića, jer koncentracija tih enzima u miokardu premašuje njihov sadržaj u krvnoj plazmi od 2.000 do 3.000 puta.
  • Još jedan enzim u infarktu miokarda, amilaza i fosfataza, može se povećati samo s naglašenim nekrotičnim procesom u srcu i svjedoči o neadekvatnosti terapije.
  • Prije nekoliko godina smatralo se da ako se mioglobin detektira u krvi pacijenta tijekom infarkta miokarda, to ukazuje na izraženu ozbiljnost patološkog procesa. Međutim, nedavna istraživanja odbacuju takvu tvrdnju i ne preporučuju kliničarima da specifično reagiraju na ovaj pokazatelj. Mioglobin se izlučuje u mokraći nakon 1-2 sata i ne može biti 100% kriterij prisutnosti miokardne ishemije u bolesnika.

Biokemijska analiza krvi za infarkt miokarda važna je komponenta u dijagnostici ove strašne bolesti.

Specifični laboratorijski testovi za sumnju na infarkt miokarda

Analize infarkta miokarda mogu se podijeliti na opće i specijalizirane studije. Potonji omogućuju liječnicima s velikom vjerojatnošću uspostavu dijagnoze i propisivanje pravovremenog liječenja. To uključuje:

  • Analiza za C-RB ili C-reaktivni protein. Razina ove tvari u ljudskom tijelu obično se dramatično povećava s raznim upalama. Infarkt miokarda u ovom slučaju nije iznimka. Norma C-RB je 2,5 - 5 mg / l.
  • Enzim creatinophosphokinase ili CPK odnosi se na specifične testove za nekrozu srčanog mišića, a može biti pokazatelj ne samo akutnog infarkta miokarda, već i velike ozljede. Za jasniju dijagnozu, odredite udio CK-MB, to je izravno tržište srca za infarkt miokarda.
  • Najčešća analiza za dijagnosticiranje akutne ishemije srčanog mišića je određivanje tkivnog enzima "Tropanin". Razina ove tvari u krvi pacijenta raste unutar nekoliko sati nakon razvoja nekroze miokarda. Normalno, ona doseže 0,4 µg / l, svaki višak ovog indikatora ukazuje na razvoj infarkta miokarda.

Međutim, dobri stari testovi krvi i urina ne mogu se potpuno zanemariti. Zbog uvođenja novih metoda laboratorijskih ispitivanja, one ostaju u potražnji tijekom diferencijalne dijagnoze mnogih bolesti ljudskog tijela.

Troponinski test za infarkt miokarda: indikacije za provođenje. Koji će test biti pouzdaniji dok se provodi. Norma i odstupanja pokazatelja.

Ne 100%, ali enzimi za srčani udar bit će vrlo učinkoviti. Kardiospecifični enzimi pomažu utvrditi količinu nekroze miokarda, razlikovati je od angine i drugih problema.

Pod utjecajem vanjskih čimbenika može se pojaviti predinfarktno stanje. Znakovi su slični kod žena i muškaraca, a može ih biti teško prepoznati zbog lokalizacije boli. Kako ukloniti napad, koliko dugo traje? Liječnik na recepciji ispitat će indikacije na EKG-u, propisati liječenje i razgovarati o posljedicama.

Ako se izvede koronarna angiografija krvnih žila, studija će pokazati strukturne značajke za daljnje liječenje. Kako ona? Koliko je vjerojatan učinak? Koja obuka je potrebna?

Uzroci malog fokalnog infarkta miokarda slični su svim drugim vrstama. Vrlo je teško dijagnosticirati ga, akutno na EKG-u ima atipičnu sliku. Posljedice pravovremenog liječenja i rehabilitacije mnogo su lakše nego kod normalnog srčanog udara.

Često se javlja postinfarktna kardioskleroza. Može biti s aneurizmom, ishemičnom bolesti srca. Prepoznavanje simptoma i pravovremena dijagnoza pomoći će u spašavanju života, a EKG znakovi pomoći će uspostaviti ispravnu dijagnozu. Liječenje je dugotrajno, potrebna je rehabilitacija i mogu postojati komplikacije, uključujući invalidnost.

Ako postoji sumnja da pacijent ima zatajenje srca, dijagnoza će potvrditi sumnje. Propisuje se za akutne i kronične oblike. Laboratorijska diferencijalna dijagnoza uključuje analizu urina, bnp, primjenjuju dodatne metode istraživanja srca.

Vrlo je teško dijagnosticirati, jer često ima abnormalni tijek subendokardijalnog infarkta miokarda. Obično se otkriva pomoću EKG-a i metodama laboratorijskih ispitivanja. Akutni srčani napad prijeti pacijentu smrću.

Indeksi koagulograma obično pokazuju osobitosti krvi, što omogućuje pravodobno započinjanje liječenja mnogih opasnih bolesti. Dekodiranje ih kod djece i odraslih, kao i trudnica je drugačije. Što će reći prošireni koagulogram, puno, achtv, d dimer, fibrinogen?

Laboratorijska dijagnostika infarkta miokarda

dijagnostika

Temelj za dijagnozu infarkta miokarda, osobito u ranim satima bolesti, je temeljita analiza bolnog sindroma, uzimajući u obzir povijest, ukazujući na prisutnost koronarne arterijske bolesti ili srodnih čimbenika rizika, a kasnije - pojavu dinamičkih promjena na EKG-u (poglavlje 7) i povećanu aktivnost enzima ili kardiovaskularne bolesti. proteini u krvi.

Bol s infarktom miokarda

Glavni klinički znak infarkta miokarda je bol, s kojom bolest počinje u 90-95% slučajeva. Osim anginalnog, u infarktu miokarda postoje i drugi tipovi boli, koji se razlikuju po uzrocima, prirodi, trajanju, prognostičkoj vrijednosti i metodama hitne skrbi.

Golikov i sur. (1986) identificiraju četiri vrste boli u akutnom infarktu miokarda:

- Sindrom intenzivne anginalne boli;

- sindrom rezidualne boli;

- Sindrom perikardne boli;

- bol povezana s sporom djelovanjem rupture srčanog mišića.

Osim ovih tipova, treba imati na umu i bol uzrokovanu ranom anginom nakon infarkta.

Angina bol. Priroda anginalne boli kod infarkta miokarda slična je prirodi stenokardije, ali je izražena

jači. Pacijenti opisuju osjećaje koji se javljaju kao snažna kompresija, kompresija, težina („skupljeni kolutom“, „stisnuti škripcem“, „zgnječeni pločom“). U visokom intenzitetu, bol se doživljava kao “bodež”, suzenje, suzenje, paljenje, žarenje, “brojanje grudi”. Bol se razvija u valovima, povremeno se smanjuje, ali ne prestaje u potpunosti. Kod svakog novog vala napadaji se intenziviraju, brzo dosegnu maksimum, a zatim oslabe, a intervali između njih produljuju.

Lokalizacija anginalne boli - obično iza sternuma duboko u prsima, rjeđe - u lijevoj polovici prsnog koša ili u epigastriju. Bolovi u epigastriju češće su opaženi s fokalnim promjenama na donjem zidu lijeve klijetke, što, međutim, ne može biti osnova za topičku dijagnozu infarkta miokarda. Ponekad se epi centar boli pomiče u desnu polovicu prsnog koša, vrata, donje čeljusti.

Ozračuje anginalnu bol, u pravilu, u lijevom ramenu, ramenu, podlaktici, šaci. Češće nego kod stenokardije, bol se široko reflektira u oba lopatica, oba ramena i podlaktice, epigastrična regija, vrat, donja čeljust i zračenje na vratu i obje lopatice se smatraju specifičnijima.

Početak anginalne boli u infarktu miokarda - iznenadna, često u jutarnjim satima, trajanje - nekoliko sati. Trajanje anginalne boli s prednjim čestim infarktom miokarda obično je dulje nego s lokalizacijom nekroze na donjem zidu.

Kraj boli. Ponovljeni sublingvalni unos nitroglicerina ne suzbija anginalnu bol tijekom infarkta miokarda i. Ponekad se može smanjiti intravenoznom primjenom nitroglicerina ili blokatora p-adrenergičkih receptora. Paralelno s tim treba primijeniti intravenozne narkotičke analgetike.

Značajke sindroma anginalne boli u infarktu miokarda ovise o mjestu i tijeku bolesti, pozadini na kojoj se razvija i starosti pacijenta.

U 90% mladih bolesnika jasno se očituje stanje angine. Bol je često kompresivna, dosadna, rezna, peče u prirodi, teško se liječi, ponavlja. Prema L. T. Malayi i V. I. Volkovu (1980), u 26% slučajeva bol traje više od 12 sati.

Kod bolesnika u starijoj i senilnoj dobi, u 65% slučajeva javlja se tipična bol nad sternumom, au 23% slučajeva u akutnom razdoblju infarkta miokarda uopće se ne opaža, a bolest je teža s bezbolnim oblikom [Cope V. 1977].

Preostala bol. Nakon eliminacije anginalnog statusa, većina bolesnika ostaje neugodan osjećaj u dubini prsnog koša - ostatna bol. Uvijek su dosadni, slabog intenziteta, „gluhi“ i, u pravilu, lako se toleriraju. Preostale bolove karakterizira ograničena lokalizacija, nedostatak zračenja, hemodinamske i motoričke reakcije. Neki pacijenti sami ukazuju na svoju prisutnost, drugi se ne žale na to, ali pri razgovoru potvrđuju prisutnost boli.

Perikardni i pleuroperikardijalni bolovi javljaju se u epistenokardijalnom perikarditisu ili Dres-Scar sindromu, a za razliku od angine i rezidualnih, uvijek su oštri, probadajući. Ti bolovi nastaju ili se pojačavaju na udisaju ili se okreću u stranu i smanjuju u sjedećem položaju. Uobičajena lokalizacija perikardijalne boli je područje srca ili lijeve polovice prsnog koša. Bol uzrokovana epistenokardnim perikarditisom razvija se 2.-4. Dana; s Dresslerovim sindromom - kasnije, u 2-6. tjednu infarkta miokarda. U epicentričnom perikarditisu bol može biti popraćena šumom trenja u perikardi; u Dresslerovom sindromu, kako šumom perikardijalnog trenja tako i šumom trenja pluća (pleuroperikardijalna bol). Potrebno je posebno naglasiti da su ti zvukovi daleko od uvijek čuli i da njihova odsutnost ne ukazuje na drugačiju vrstu boli. Ako postoji bilo kakva sumnja, dovoljno je zamoliti pacijenta da miruje nekoliko sekundi (ne miči se, ne diši, ne govori), obično se perikardni i pleuroperikardijalni bolovi za to vrijeme zaustavljaju ili slabe, bol može trajati nekoliko sati, a zatim se manifestirati samo nekoliko dana tijekom dubokog disanja. kašljanje pokreta pacijenta

Bol u rupturi miokarda sporog protoka je izrazito intenzivna, trganje, kidanje, "bodež", paljenje čaja, užareno, ponekad s nekoliko razdoblja kratkotrajnog popuštanja, a bolni osjećaji preuzimaju cijeli prsni koš, vrlo široko zrače - na oba ramena i podlaktice,

gornji dio trbušne šupljine, vrat, donja čeljust, duž kralježnice. Postoji bol s usporenom pauzom u razdoblju razvoja ove komplikacije - 2.-5. Dan infarkta miokarda, ponekad izravno nastavljajući s statusom angine. Ova vrsta boli traje do završetka pauze. Prema I. Ganelini (1977), usporena ruptura srčanog mišića može trajati od nekoliko desetaka minuta do nekoliko dana, ali češće ne više od 24 sata, ponekad kroz 2-3 stupnja. Osobitosti bolnog sindroma s sporim lomom suza trebaju uključivati ​​mogućnost kratkotrajnih epizoda gubitka svijesti u vrijeme boli, šok koji je uvijek povezan s bolom, te otpornost na intenzivnu terapiju.

Procjena bolnog sindroma omogućuje vam dijagnozu infarkta miokarda s velikom vjerojatnošću, a također pomaže u kretanju tijeka bolesti, metodama hitne skrbi, prognozi.

Nastavak anginalnog statusa ukazuje na produljeni ili rekurentni razvoj bolesti, perikardijalne i druge bolove - pojavu epistenokardijalnog perikarditisa ili Dresslerovog sindroma, bolove tijekom sporog pucanja - nepovoljna prognoza.

Laboratorijske metode za dijagnozu infarkta miokarda

Za dijagnozu infarkta miokarda koristi se procjena aktivnosti u krvi takvih enzima kao što su AsAT, LDH, CPK, krvni sadržaj kardio-specifičnog proteina troponina, te mio-globin u krvi i urinu. Treba imati na umu da promjene u djelovanju enzima nisu strogo specifične za infarkt miokarda i mogu biti uzrokovane drugim srčanim (miokarditis, perikarditis, paroksizam tahikardije, zatajenje srca) i ekstrakardijalni (bolesti jetre, bubrega, pluća, krvi, skeletnih mišića) uzrocima ili medicinskim intervencijama ( intramuskularne injekcije, EIT, invazivne istraživačke metode). Uočen je nagli porast aktivnosti enzima kod uspješne trombolize zbog njihovog ispiranja iz zahvaćenog područja miokarda. Kako bi se povećao sadržaj informacija u laboratorijskim ispitivanjima, koristi se određivanje aktivnosti određenih izoenzima tijekom vremena. Norman

Maksimalne vrijednosti biokemijskih parametara ovise o istraživačkim metodama koje se primjenjuju u zdravstvenoj ustanovi. U nastavku su prikazani podaci o dinamici promjena ovih pokazatelja.

Sadržaj mioglobina u cirkulirajućoj krvi počinje rasti nakon 1-2 sata od početka bolesti, dostiže maksimum nakon h i normalizira se do kraja 1 dana. Aktivnost MB KFK raste nakon 4 h, dostiže maksimum 16-18 sati i vraća se u normalu nakon 2 dana. Aktivnost AsAT-a počinje se povećavati nakon 6-12 sati, dostiže svoje najveće vrijednosti 2. dana i normalizira se na 4-7 dan bolesti. Nakon ostatka enzima, LDH reagira, čija aktivnost počinje rasti jedan dan nakon početka anginalnog napada, dostiže maksimalne vrijednosti na 3 ^ 4 dan infarkta miokarda i normalizira se na 10-14 dan bolesti. Dijagnostička vrijednost povećala je aktivnost izoenzima LDH5 i povećanje omjera LDH (prema LDH2 do 1 i više.

Najvredniji laboratorijski testovi za infarkt miokarda uključuju određivanje razine krvi izozima CPC u krvi i troponina-T ili troponina-1.

Valja napomenuti da, iako je određivanje aktivnosti izoenzima CF CI prilično osjetljiv i specifičan kriterij za nekrozu srčanog mišića (osjetljivost i specifičnost od oko 95%), točnost metode može se povećati procjenom ne MB aktivnosti (U / l), već MB CK mase (µg / l).

Test za kvalitativno određivanje trozonina-T

Posebnu pozornost treba posvetiti metodi brzog dijagnosticiranja infarkta miokarda primjenom kvalitetnog imunološkog testa za određivanje sadržaja specifičnog mio-srčanog proteina troponin-T u krvi. Budući da je ovaj protein u citosolu i kontraktilnim vlaknima, infarkt miokarda ima dva maksimuma povećanja njegove koncentracije u krvi. Prvi - u 2-3 sata s maksimumom u 8-10 sati, drugi počinje u 3 dana. Normalizacija koncentracije troponina-T u krvi javlja se tek nakon 10-14 dana.

Nakon 3 sata, osjetljivost testa je oko 60%, nakon 10 sati se približava 100%, specifičnost je oko 100%.

Važno je da se ovom metodom dijagnosticira ne samo veće, već i maleno žarišno oštećenje miokarda, što je od temeljne dijagnostičke i prognostičke važnosti u bolesnika s nestabilnom anginom. Utvrđeno je da više od 95% bolesnika s nestabilnom anginom bez povećanja koncentracije troponina-T preživljava i ne razvija akutni infarkt miokarda tijekom hospitalizacije [Hamm C. W. et al. 1990, 1992; Zander M, 1993]. Vjerojatnost smrti ili akutnog infarkta miokarda u bolesnika s nestabilnom anginom i visokim sadržajem troponina-T tijekom 6 mjeseci je 14% u odnosu na 4% u bolesnika s negativnom reakcijom [RavkidleJ. i sur. 1993].

Za analizu se na test traku stavi 150 μl krvi. Rezultat se očitava nakon 20 minuta. U infarktu miokarda koncentracija troponina-T prelazi 0,2 ng / ml, a na traci se pojavljuju dvije linije. Ako postoji jedna (kontrolna) linija, test se smatra negativnim (u ranim stadijima, kako bi se isključio infarkt miokarda, test se preporuča ponoviti nakon nekoliko sati). Nepostojanje kontrolne linije ukazuje da test nije uspio.

Stoga je metoda jednostavna i pristupačna, odlikuje se visokom osjetljivošću i specifičnošću, omogućuje dijagnosticiranje infarkta miokarda u ranim i kasnijim fazama bolesti (od 3 h do 10 dana).

Rezultati ispitivanja potvrđuju izvedivost njegove primjene ne samo u bolnici, već iu pretpovršnoj fazi.

Suvremene mogućnosti dijagnoze infarkta miokarda

Mogućnosti moderne medicine su tako velike da liječnik može koristiti ne samo tradicionalne instrumentalne preglede - EKG snimke, već i ehokardiografiju, magnetsku rezonancijsku tomografiju, koja pomaže razjasniti područje nekrotičnih lezija u srčanom mišiću za dijagnozu infarkta miokarda.

Osim toga, postoji laboratorijska dijagnoza infarkta miokarda, koji dolazi u pomoć u slučajevima kada je potrebno razjasniti prirodu oštećenja srčanog mišića, jer s teškom, ali prolaznom ishemijom, znakovi ovog stanja mogu se pojaviti i na elektrokardiogramu, ali se nekroza ne razvija, a stanje osobe postupno se razvija., pod utjecajem terapije se stabilizira.

Međutim, uvijek je potrebno zapamtiti da se EKG promjene u infarktu miokarda u većini slučajeva javljaju mnogo ranije, i gotovo uvijek omogućuju da se utvrdi stadij bolesti - razvoj akutne ishemije, početna oštećenja, akutne (nekrotične promjene), subakutne i ožiljke. Potreba za proučavanjem laboratorijskih parametara javlja se u slučaju kada je potrebno razlikovati tešku i nestabilnu anginu, koja, ako nema adekvatnog liječenja, može dovesti do pojave područja nekroze i samog infarkta miokarda. Druge instrumentalne metode dijagnostike - ehokardiografija, tomografski pregled srca, angiografija važnije su za predviđanje posljedica bolesti i odabir taktike liječenja pacijenta nakon eliminacije akutnih događaja, jer mogućnosti suvremene medicine dopuštaju izvođenje kirurških intervencija koje smanjuju rizik od recidiva infarkta miokarda.

EKG dijagnoza infarkta miokarda, međutim, ostaje najpristupačnija i najtraženija studija, jer se i najjednostavniji elektrokardiograf, opremljen ambulantnim timovima, može koristiti za snimanje pacijentovog elektrokardiograma. Ova dijagnostička metoda može se izvesti praktično na bilo kojem mjestu gdje je pacijent imao napadaj teškog bola u prsima - nijedan pacijent ne mora biti odveden u medicinsku ustanovu, a liječnici će otići u osvetu, a tamo će moći napraviti preliminarnu dijagnozu i odmah početi pružati kvalificiranu medicinsku pomoć i prije hospitalizacija osobe u klinici, jer najbliža prognoza bolesti ovisi o tome. Za sve ostale instrumentalne tehnike ispitivanja, potrebni su samo bolnički uvjeti, iako su se nedavno pojavili visokokvalitetni sustavi ispitivanja na tržištu za farmaceutsku i laboratorijsku opremu koja se može koristiti izravno na krevetu pacijenta, ali njihov relativno visok trošak otežava njihovo široko uvođenje.

Dijagnoza infarkta miokarda uvijek se temelji na sveobuhvatnoj procjeni promjena stanja bolesnika, podataka o tijeku koronarne bolesti srca u njemu, otkrivanju promjena EKG-a i laboratorijskih parametara.

Naravno, prvi argument koji se može upotrijebiti kao osnova za ovu dijagnozu je pojava teške boli u prsima kod pacijenta s napadom koji se razlikuje od tipičnog tijeka angine napada pacijenta, ne samo prirodom boli, koja traje više od 15 minuta nakon zaustavljanja opterećenja i propisivanja koronarnih ekspanzivnih lijekova. Istovremeno se mogu pojaviti poremećaji provođenja i teške aritmije, znakovi akutne koronarne insuficijencije.

Najčešće se EKG znakovi infarkta miokarda manifestiraju u formiranju patoloških zuba elektrokardiograma (promjena oblika T vala, pojava Q vala) ili njihovih kompleksa, pojave intrakardijalnih blokada srčanog provodnog sustava, a vrijeme otkrivanja takvih promjena može odrediti ne samo prisutnost ili odsutnost nekroze srčanog mišića., ali i njegovu dob i zonu raspodjele.

Rana laboratorijska dijagnostika infarkta miokarda moguća je samo u dobro opremljenim laboratorijima, jer je pri provođenju istraživanja potrebno otkriti ne samo promjene u razini enzima, nego i identifikaciju njihovih pojedinačnih frakcija. Najčešći je u ovom slučaju razina enzima kreatin fosfokinaze (CPK), laktat dehidrogenaze (LDH), alanin aminoresureferaze (AlAT), aspartat aminotransferaze (AsAT), kao i proteinski markeri nekroze kardiomiocita - mioglobina i troponina.

Sve ove pokazatelje treba procijeniti samo u kompleksu, jer u slučaju srčanog udara, oni se povećavaju u različito vrijeme od njegovog početka, a njihova razina ne označava točnu zonu nekroze srčanog mišića, već njegovu veličinu oštećenja. Mora se imati na umu da se u nekim slučajevima razina enzima može neznatno promijeniti s razvojem malog srčanog udara, ili se uopće ne može promijeniti - uz kršenje odljeva iz zone nekroze. Povećanje samo jednog od nekih pokazatelja uz održavanje normalne ili neznatno povišene razine preostalih laboratorijskih biljega infarkta zahtijeva ponovljeno i ponavljano EKG snimanje, dinamičko praćenje pacijenta i isključivanje dovoljno velikog broja drugih bolesti.

Za laboratorijsku potvrdu infarkta miokarda potrebno je ne samo registrirati povećanje razine nekog indikatora, nego i identificirati ga u pravo vrijeme - s razvojem nekroze srčanog mišića, pokazatelji se mijenjaju u strogo definiranom nizu.

Tijekom njezine analize identificirani su rani i kasni znakovi bolesti, a oni moraju biti potvrđeni promjenama u kliničkoj analizi krvi (leukocitoza, promjene u formuli bijele krvi), rezultatima koagulograma, koji otkrivaju promjene u karakteristikama koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava.

Mora se imati na umu da je tumačenje rezultata istraživanja prerogativ liječnika koji vidi ne samo dokumente, nego i stvarnu osobu.

Laboratorijska dijagnostika infarkta miokarda

Sl. 32. Dinamika djelovanja kardio-specifičnih enzima u krvi bolesnika nakon infarkta miokarda.

ECHO-KC vam omogućuje da otkrijete zonu povrede lokalne kontraktilnosti (hipokinezija, akinezija, diskinezija), smanjenje globalne kontraktilnosti, kršenje dijastoličke funkcije. Kod velikog fokalnog infarkta miokarda moguća je eho lokacija zone infarkta koju definira linija razgraničenja.

Dijagnoza izotopa (otkrivanje tihih zona).

Dodatni Članci O Embolije