logo

Klinika infarkta miokarda

Infarkt miokarda je fokalna nekroza (nekroza) srčanog mišića (miokarda), uzrokovana više ili manje produljenim prekidom pristupa krvi miokardiju.
Temelj ovog procesa je kršenje prohodnosti jedne od koronarnih (koronarnih) arterija srca pogođenog aterosklerozom, što dovodi do koronarnog zatajenja srca. Ateroskleroza je dug proces koji postupno dovodi do sužavanja krvnih žila, usporavajući protok krvi.


Srčani udar je najteža manifestacija koronarne bolesti srca.

Kršenje prohodnosti koronarnih arterija može nastati kao posljedica začepljenja arterije trombom ili zbog njegovog oštrog suženja - spazma.


Najčešće su oba čimbenika istovremeno uključena u nastanak infarkta miokarda.
Dugotrajan i težak grč koronarne arterije, usporavanje protoka krvi i stvaranje krvnog ugruška, kao posljedica toga, posljedica je živčanih utjecaja (prekomjerni rad, agitacija, mentalna trauma, itd.).


Kako dolazi do infarkta miokarda?

Za potpuni i stabilni rad srca potrebna je stalna opskrba krvlju kisikom (obogaćena kisikom) krvi u miokard. Isporuka ove krvi u tkiva srca provodi se kroz arterije srca ili takozvane koronarne arterije. Kod ateroskleroze dolazi do oštećenja koronarnih arterija s padom unutarnjeg lumena. U skladu s tim, ove arterije više nisu u stanju isporučiti potrebnu količinu krvi u miokard, a miokard počinje patiti od nedostatka opskrbe kisikom, što je posebno pogoršano fizičkim naporom. Ovo stanje se naziva ishemija miokarda, a bolest je poznata kao ishemijska bolest srca. U stranoj medicini to se naziva koronarna bolest srca. Kod ateroskleroze koronarnih arterija u lumenu nastaju aterosklerotski plakovi koji sužavaju lumen. Ploča sadrži kolesterol, proteine, lipide, leukocite (bijele upalne krvne stanice), koji se postupno akumuliraju u intimi (tzv. Unutarnja obloga arterija) arterija, što dovodi do njegovog povećanja. Međutim, u nekim slučajevima, sadržaj aterosklerotskog plaka može prsnuti u lumen posude ili puknuti vanjsku ljusku s ugruškom koji se formira na njegovoj površini. Ako nastali tromb potpuno začepljuje lumen arterije, razvija se akutni nedostatak kisika i dolazi do infarkta miokarda.

U rijetkim slučajevima, uzrok koronarne bolesti srca i infarkta miokarda mogu biti uzrokovani raznim faktorima spazma (kontrakcija mišićnog sloja s naglim smanjenjem lumena) koronarnih arterija. Ovaj oblik koronarne bolesti srca naziva se vazospastična angina. Tijekom grča, također je moguće razviti akutni manjak opskrbe krvotoka miokarda formiranjem zone infarkta.

Dotok krvi miokarda je postavljen tako da svaka arterija i njezine grane osiguravaju protok krvi u određeno područje miokarda. Obično postoje dvije koronarne arterije - lijeva koronarna arterija i desna koronarna arterija. Lijevi, veći je odgovoran za opskrbu krvlju lijeve klijetke srca (točnije, lijevi dijelovi srca), a desni - za prave. Prema tome, veličina formirajućeg infarkta miokarda ovisi o kalibru zahvaćene arterije, vremenu koje je proteklo od njegovog razvoja i liječenju.

Uz povoljan tijek infarkta i pravilan tretman u području oštećenja miokarda, formira se ožiljak. Vrijeme nastanka ožiljaka i regeneracije tkiva nakon srčanog udara je u prosjeku 7-8 tjedana. Budući da je srce pumpa koja pumpa krv u druge organe i tkiva, ako je stijenka ventrikula oštećena i razvija se cicatricial tkivo, crpna funkcija srca može se smanjiti.

Klasifikacija infarkta miokarda

Trenutno se infarkt miokarda klasificira prema dubini i mjestu.

Ako srčani udar zahvati cijelu debljinu zida, onda govorimo o prodornom infarktu miokarda ili Q-pozitivnom infarktu miokarda, ili infarktu miokarda sa elevacijom ST (elevacija), a sve su to sinonimi. Inače, kažu, ne-prodirući, ili Q-negativni, ili infarkt miokarda bez elevacije ST.

Dijagnoza također ukazuje na zid srca u kojem se problem pojavio, na primjer, prednji, stražnji, bočni, niži. Označeno i područje - apikalni, prednji septum itd.

Riječ "opsežna" sugerira da srčani udar obuhvaća većinu mišića ili nekoliko njegovih zidova odjednom, na primjer: prednje-apikalno-lateralno.

Mali žarišni infarkt ukazuje da su se promjene dogodile samo na jednom malom području, primjerice: apikalnom ili septalnom.

Mora se reći da u dijagnozi još uvijek možete pronaći riječ „akutni infarkt miokarda“ - to znači da je prošlo više od 28 dana od početka razvoja; "Povratni infarkt miokarda" - to znači da se drugi srčani udar razvio unutar 28 dana od početka prethodnog (a to nije rijetkost); i "re-infarkt" - ponovni razvoj u terminima koji prelaze 28 dana od posljednje vaskularne katastrofe.

Ako uđete u dijagnozu, na kraju se nalazi određeni Killip (killip) s arapskim brojem iz I-IV, koji ukazuje na stupanj smanjenja pumpne funkcije srca u vrijeme razvoja srčanog udara. Što je broj veći, to je stanje pacijenta lošije.


Uzroci srčanog udara

Tromboza, tromboembolija + ateroskleroza.

Ateroskleroza + neuropsihološki stres, fizički napor.

Stres.
Kao rezultat stresa dolazi do oslobađanja kateholamina, koji povećavaju i povećavaju kontrakcije srca, što uzrokuje vazokonstrikciju, što rezultira kroničnom hipoksijom tkiva i organa.

Srčani udar se češće javlja kod muškaraca u dobi od 40-60 godina, a ponekad iu mlađih. Osobe sa sjedilačkim načinom života, sklonim aterosklerozi, hipertenziji, pretilosti, dijabetesu i drugim poremećajima metabolizma, češće obolijevaju. Oko polovice slučajeva infarkta miokarda javlja se na pozadini angine, i obrnuto - kod mnogih bolesnika s anginom javlja se nakon srčanog udara.
Angina pektoris i infarkt miokarda različite su manifestacije iste bolesti.


Vrste infarkta miokarda


Srčani udar najčešće se razvija u prednjem zidu lijeve klijetke, stražnjem zidu lijeve klijetke, interventrikularnom septumu i lateralnoj stijenci lijeve klijetke. Srčani udari desne klijetke su vrlo rijetki.

Prema lokalizaciji središta nekroze:


1. Infarkt miokarda lijevog želuca (prednji, lateralni, donji, stražnji)

2. Izolirani infarkt miokarda na vrhu srca,

3. Infarkt miokarda interventrikularnog septuma,

4. Infarkt miokarda desne klijetke,

5. Kombinirana lokalizacija: stražnja strana, prednja strana, donja strana itd.


Širinu lezije određuje EKG:


1. Makrofokalni (ekstenzivni) infarkt miokarda (Q-infarkt),

2. Mali fokalni infarkt miokarda.

Po dubini (ovisno o tome koji je sloj srca pokriven):


4. Transmuralna (pokriva sve slojeve srca).

prepušten slučaju:


1. Monociklični IM


3. Rekurentni MI (novi fokus nekroze razvija se unutar 3-7 dana)


4. Ponovi IM (nova epidemija se razvija nakon 1 mjeseca)

Električno glupi prostori na EKG-u su srčani udar.


Na EKG-u, transmuralnom infarktu, bolje se dijagnosticira infarkt prednjeg zida. Teško je odrediti infarkt EKG-a, koji je kombiniran s aritmijom, paroksizmalnom tahikardijom, blokadama i EKG-negativnim oblicima. EKG infarkt određen je u 80% slučajeva.

Faze razvoja srčanog udara

Razdoblje prekursora, prodromal (od nekoliko sati do nekoliko dana).
Pojavljuju se kratkotrajnim bolovima u srcu ili iza sternuma. Tijekom tog razdoblja opskrba srca opada.

Najviše akutno razdoblje, bolan napad (od nekoliko sati do 1 dana).

Akutno razdoblje, groznica (8-10 dana).


U 2. i 3. razdoblju dolazi do nekroze i omekšavanja zahvaćenog područja miokarda.

Subakutni period (od 10 dana do 4-8 tjedana). Počinje razdoblje oporavka.

Razdoblje ožiljaka (od 1,5-2 mjeseca do 6 mjeseci).

Klinika uključuje 2 sindroma:


1. Bolni sindrom (uvjetno)

2. Rezaciono-nekrotični sindrom (uvjetno).

Bolni sindrom je klinička manifestacija nekroze u razvoju. (Nekroza prve faze).


Tipičan bolni sindrom je bol u predjelu srca, peckanje, prešanje, širenje šire nego kod angine pektoris u lijevoj ruci, desnoj čeljusti. Nema mjesta za ublažavanje boli. Bol se povećava, pacijent je blijed, pojavljuje se ljepljivi hladni znoj, boja kože je sivo blijeda, zatim poput voska, može biti natečeno lice, aritmija. Sistolički tlak pada, dijastolički ostane na istoj razini ili raste. Smanjenje udaljenosti krvnog tlaka između sistoličkog i dijastoličkog - znak srčanog udara. Puls je slab, nitast. Tonovi su gluhi.


Atipični bolni sindrom.


Skupina 1 - Gastralgija bol, žgaravica, slabost, povraćanje 5-10 minuta nakon jela, obično popraćeno povredom stolice, trbušne distenzije.
2. skupina - Bezbolni sindrom, kao vrsta napadaja srčane astme (status astmaticus), gušenje, mjehuriće disanja. Međutim, nemoguće je uvesti aminofilin tijekom srčanog udara, akutnu lijevu ventrikularnu insuficijenciju.


Aritmički oblik - dok se aritmija ne obreže, bolesnika treba tretirati kao srčani udar.


Prolazni poremećaji mozga.


Asimptomatski oblik - nema pritužbi.

Rezaptsionno-nekrotični sindrom - kliničke manifestacije već razvijenog fokusa nekroze, razvijene u fokusu aseptičke upale. (2. stupanj srčanog udara).
Recesijsko-nekrotični sindrom već je do kraja prvog dana, a do početka druge temperature se povećava na 37,5–38,5 C. Temperaturu treba normalizirati unutar 7 dana. Ali ako traje više od 7 dana, onda postoje komplikacije.

Komplikacije infarkta miokarda

U nedostatku pravovremenog liječenja, infarkt miokarda može dovesti do akutnog zatajenja srca, kardiogenog šoka, rupture srca, poremećaja srčanog ritma i drugih opasnih stanja.

Komplikacije povezane s infarktom miokarda zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć.

Što možete učiniti

Ako primijetite simptome opisane gore u sebi ili kod svojih najmilijih, trebali biste hitno pozvati hitnu pomoć. Prije dolaska liječnika treba dati prvu pomoć - dati osobi udoban položaj za sjedenje ili ležanje, dati nitroglicerin (apsorbira se ispod jezika) i Corvalol (30-40 kapi prema unutra).

Što liječnik može učiniti

Kako bi se izbjegle pogreške pri najmanjoj sumnji na srčani udar pacijenta, one se što prije odvedu u bolnicu. Liječenje infarkta miokarda nužno se provodi u jedinici intenzivne njege u bolnici.

Terapija uključuje lijekove protiv bolova, lijekove koji doprinose otapanju formiranog krvnog ugruška, lijekove koji smanjuju krvni tlak, smanjuju volumen krvi, smanjuju broj otkucaja srca. Učinkovitost liječenja ovisi o vremenu koje je proteklo od početka bolesti do prijema u bolnicu.

Nakon bolnice počinje neobično važno razdoblje rehabilitacije, koje traje do 6 mjeseci. Vaš liječnik će vam propisati terapiju koja vam je potrebna. Neki lijekovi se uzimaju do kraja života. Međutim, nakon zakazanih sastanaka, prestanka pušenja i dijete, ljudi nakon infarkta miokarda još uvijek žive zdravim životom.

Prevencija srčanog udara

Prevencija infarkta miokarda je godišnji liječnički pregled i pravodobno adekvatno liječenje kroničnih bolesti kao što su koronarna bolest srca, hipertenzija, ateroskleroza itd.

Dijagnoza bolesti koronarnih arterija je osnova za procjenu stanja koronarnih arterija pomoću koronarne angiografije (koronarna angiografija). Specijalizirane rendgenske slike mogu odrediti točnu lokaciju aterosklerotskih plakova i stupanj suženja koronarnih arterija. Ako postoje dokazi, pronađene kontrakcije mogu se produžiti s unutarnje strane posude - taj se postupak naziva koronarna angioplastika. Osim toga, stent može biti ugrađen u koronarnu arteriju - metalni okvir koji će podržati otvoreno stanje posude. U nekim slučajevima, provodi se složena operacija bajpasa koronarne arterije kada se umeću dodatne žile između aorte i koronarnih arterija, savijajući se oko mjesta suženja koronarne žile i stvarajući mogućnost za protok krvi u srčani mišić.

Klinika infarkta miokarda

Kod infarkta miokarda razvija se nekroza tkiva određenog područja, koja je posljedica poremećaja cirkulacije. Ova se bolest može smatrati neovisnom i djelovati kao oblik koronarne bolesti srca.

Infarkt miokarda karakterizira visoka smrtnost i uvijek se smatra hitnim stanjem koje zahtijeva primjenu hitnih mjera. U prvom satu nakon napada umire 35 do 50% bolesnika.

Još 25% ne može preživjeti sljedeću godinu zbog novog napada ili razvijenih komplikacija. Nakon bolesti obnavljaju se, a samo oko 10-12% bolesnika nema komplikacija.

  • Sve informacije na stranicama služe samo u informativne svrhe i NISU Priručnik za djelovanje!
  • Samo DOKTOR vam može dati točnu DIJAGNOSTICU!
  • Potičemo vas da ne radite samoizlječenje, već da se registrirate kod specijaliste!
  • Zdravlje vama i vašoj obitelji!

Bolesti su nekoliko puta češće u muškaraca nego u žena.

Manifestacije u najtežem razdoblju

  • bol nije izraženija u prsima, nego na drugim mjestima;
  • to mogu biti bolovi u vratu ili čeljusti (poput zubobolje), lijevog uha, lopatice, područja grla.
  • simptomi su karakteristični za infarkt stražnjeg zida, u dijelu miokarda koji se nalazi uz dijafragmu;
  • koje karakterizira bol u trbuhu, između lopatica, nadutost i dispepsija, podrigivanje, poteškoće s probavom;
  • u nekim slučajevima dolazi do krvarenja u probavnom traktu, uz povraćanje s smeđim nijansama, smanjenje krvnog tlaka.
  • pojavljuje se na pozadini oštrog pogoršanja crpne funkcije miokarda, praćene kongestijom u plućima;
  • karakterizirani simptomima gušenja, kratkim dahom, ružičastim pjenastim ispljuvkom (znakovi plućnog edema), hladnim znojem, teškim bljedilom kože.
  • razvija se s kardiogenim šokom;
  • teče u pozadini snažnog pada krvnog tlaka;
  • gubitak svijesti, pritužbe pacijenta na vrtoglavicu, nesvjestice u očima;
  • karakteriziran povećanom frekvencijom srca, koja je i dalje slaba.
  • može se zabilježiti u totalnom zatajenju srca, kada postoje lezije u desnoj i lijevoj klijetki;
  • može se zabilježiti s opsežnim srčanim udarima, koje karakteriziraju teške aritmije;
  • dodatni simptomi uključuju: otežano disanje, slabost, vrtoglavicu, povećanje otekline u potkoljenici, lumbalna područja;
  • teški oblici povezani su s razvojem ascitesa - nakupljanje tekućine u abdomenu povezano s visokim tlakom u portalnoj veni.
  • češća u starijih osoba s oštećenom cirkulacijom krvi u mozgu;
  • zbog disfunkcije miokarda, protok krvi se smanjuje, što dovodi do vrtoglavice, nesvjestice, tinitusa, slabosti, zamračenja očiju.
  • nema vidljivih simptoma;
  • bol donosi blagu nelagodu, slabost također nije izražena i brzo prolazi, napadi znoja su kratki i ne pridaju im važnost.

Klinika infarkta miokarda

Glavni simptom karakterističan za infarkt miokarda je bol u prsima.

U svojim manifestacijama sličan je angini, ali je intenzivniji. Preostali simptomi uvelike ovise o lokalizaciji fokusa, njegovoj veličini, opsegu oštećenja na pumpnoj funkciji.

Klinika infarkta miokarda ima svoje karakteristike, stoga u pravilu nema problema s formulacijom ispravne dijagnoze. Međutim, s atipičnim manifestacijama patologije, bolest se često miješa s drugima koji nisu povezani s kardiovaskularnim sustavom.

Karakteristični znakovi srčanog udara su:

  • bolovi u prsima;
  • osip;
  • bljedilo kože;
  • kratak dah;
  • strah od smrti;
  • gubitak svijesti

Bol u prsima

To je najizraženiji i karakterističan znak srčanog udara. Ima svoje osobine, pa se odmah pojavi sumnja na srčani udar stručnjaka. Međutim, postoje mogućnosti kada bol nije prisutan, a bolest se razvija prema nekom atipičnom scenariju.

Vrlo često se može uočiti kod ljudi u dobi, nešto rjeđe u bolesnika s dijabetesom. I u prvom iu drugom slučaju metabolički poremećaj postaje uzrok koji izaziva promjene u živčanim vlaknima.

Bol u infarktu miokarda vrlo je sličan boli kod angine pektoris. Pacijenti koji pate od ateroskleroze koronarnih arterija, često osjećaju takvu bol, navikavaju se na nju, pa se ne zna da se priroda boli promijenila.

Zašto provesti EKG s infarktom miokarda i kako u ranim fazama koristeći kriterije za određivanje napada - pročitajte ovdje.

Koja je razlika između boli u miokardijalnoj i stenokardijskoj boli?

Liječenje akutnog infarkta miokarda i njegove klinike

Danas, srčani udar postaje sve češća bolest. Mnogi ljudi imaju problema sa srcem, a 35% onih koji nisu tražili pomoć od specijaliste umrli su kao posljedica komplikacija napada. Da biste to izbjegli, trebate pažljivo pratiti i kontrolirati svoje stanje, osobito ako ste prethodno imali dijagnozu problema sa CAS-om.

Značajke koncepta

Akutni infarkt miokarda jedno je od najopasnijih stanja među srčanim patologijama. Uzrok su nekrotični procesi u zidu miokarda uslijed stvaranja krvnog ugruška koji prekriva krvne žile i ometa normalnu cirkulaciju krvi. Srčani mišić prestaje primati dovoljno krvi i kisika da bi funkcionirao, što dovodi do nekroze tkiva.

Proces razvoja AMI

Bolest se vrlo rijetko javlja kod zdravih ljudi. Uglavnom utječe na one koji već imaju bolesti srca. Patologija se može razviti u sljedećim područjima organa:

  • gornji dio srca;
  • lijeve i desne klijetke;
  • septum između ventrikula.

Po prirodi lezije može se razlikovati veliki fokalni i mali fokalni infarkt. U prvom slučaju, mišićni zid srca djelomično ili potpuno nestaje. Ovaj se oblik može razviti i samostalno i kada se kombinira nekoliko malih lezija.

Uz mali fokalni infarkt, posuda je okludirana, ali zbog postojanja lumena, kisik i krv nastavljaju cirkulirati, iako vrlo sporo. Ovisno o dubini zahvaćenog područja može se razlikovati vanjska i unutarnja nekroza, kao i nekroza cijelog zida miokarda ili samo njegov dio.

EKG velikog fokalnog IT-a

Postoji mogućnost da se srce nosi s preopterećenjem. U tom slučaju oštećeno područje prekriveno je vezivnim ožiljkom. Ona ne obavlja korisne funkcije, i kao rezultat toga, sposobnost srca da se kontrahira na normalan način je smanjena.

Srčani udar ima sljedeće posljedice:

  • poremećaj srčanog ritma;
  • infarkt plućnog ili respiratornog trakta;
  • odumiranje bubrega i crijeva;
  • upala perikardijalnog područja, što može dovesti do fuzije ožiljnog tkiva od srca.

razlozi

Stručnjaci kažu da se patologija razvija uglavnom kod ljudi koji imaju predispoziciju za to. Uzrok bolesti je začepljenje koronarnih žila.

Ako je u prošlosti već bila postavljena dijagnoza ishemije, trebate biti na oprezu, ne propustiti vrijeme povremenih liječničkih pregleda i ne zanemariti uporabu propisanih lijekova. Pojava ateroskleroze krvnih žila, koja dovodi do razvoja patologije u gotovo 90% slučajeva, postaje odlučujući faktor.

Razvoj ateroskleroze

Akutno stanje karakterizira potpuno zaustavljanje koronarne cirkulacije. Do takve povrede dolazi zbog sljedećih razloga:

  • pojava komplikacija u razvoju ateroskleroze koronarnih žila (embolija, tromboza);
  • grč srčanih žila;
  • blokiranje krvnih žila od strane stranog tijela ili dijelova masnog tkiva;
  • operacije na srcu (poprečni presjek koronarne žile ili ligacija).

Pojava bolesti može utjecati na način i način života. Nervozna prenaprezanja i stalna naprezanja postaju katalizatori za razvoj infarkta.

Također, popis čimbenika koji utječu na razvoj patologije uključuje:

  • hipertenzija, ishemijska bolest srca i angina pektoris;
  • dijabetes;
  • visok kolesterol u krvi;
  • arterijska hipertenzija;
  • pretilosti;
  • hrana koja sadrži velike količine masti i soli;
  • dobi od 60 i više godina.

Predisponirajući čimbenici za razvoj bolesti

U riziku su pušači - nikotin dovodi do oštrog sužavanja krvnih žila, što izaziva razvoj srčanog udara. U novije vrijeme bolest može prestići osobu čak iu mladoj dobi, ali glavna rizična skupina su muškarci stariji od 60 godina. Nakon navršene sedamdesete godine, pokazatelji za muškarce i žene su izjednačeni.

Simptomi i faze razvoja

Glavni znakovi pojave bolesti su izraženi. Najizraženiji akutni bol, koji je lokaliziran iza sternuma. S atipičnim oblikom infarkta, bol se može pojaviti u udovima, vratu, području čeljusti i lopatici. Najčešće se bolest u atipičnom obliku javlja kod žena.

Bol tijekom razvoja poremećaja je paroksizmalna, može biti pritiska, spaljivanje. Ona se manifestira u poplavama s razmakom od 5-10 minuta, traje najmanje 15 minuta i ne može se zaustaviti upotrebom analgetika. Intenzitet osjećaja se ne smanjuje uz minimalnu fizičku aktivnost.

To je zbog smanjenja sposobnosti smanjivanja srčanog mišića. Dispneja može biti popraćena kašljanjem suza - u ovom slučaju, možemo govoriti o nekrozi dijela lijeve klijetke i usporavanju cirkulacije u plućima. Rezultat može biti šok i oticanje pluća.

Ostali znakovi srčanog udara:

  • slabost cijelog tijela;
  • obilan znoj;
  • vrtoglavica, nesvjestica;
  • nastanak nekontroliranog osjećaja straha ili napada panike;
  • teška bljedilo;
  • kršenje motoričkih i govornih funkcija;
  • snižavanje krvnog tlaka.

Ako se ne možete nositi sa simptomima s vazodilatatorima (npr. Nitroglicerin), to znači brzu nekrozu stanica srčanog mišića.

Najveća opasnost leži u činjenici da neki simptomi imaju zajedničke osobine s napadom angine, što može dovesti do pogrešne dijagnoze. Kada se pojavi mikroinfarkt, simptomi mogu biti slični oboljenjima koja se vide kod prehlade ili umora.

Glavne faze razvoja napada su sljedeće:

  • Najsnažnije razdoblje (od 30 minuta do dva sata). U ovom trenutku, ishemijska bolest, koja se pretvara u smrt tkiva.
  • Akutno razdoblje (od dva dana i više). Nastaje mrtvi dio mišića, moguće su komplikacije kao što su plućni edem i tromboza ekstremiteta.
  • Subakutno razdoblje (od mjesec dana i duže). Pojavljuje se ožiljak na miokardiju, a područje ishemije se smanjuje.
  • Razdoblje nakon infarkta. Završava se formiranjem ožiljaka, a funkcioniranje srca počinje oporavljati.

Tijekom akutne i subakutne faze, bolničko liječenje je nužno kako bi se osigurala kontrola stanja bolesnika. Medicinska klinika koja ima potrebnu opremu može zaštititi od recidiva i pojave komplikacija.

dijagnostika

Ako se pojave simptomi, odmah se obratite stručnjaku. Čak i najkompetentniji liječnik neće moći dijagnosticirati na temelju jedinstvenog opisa simptoma, stoga je dodijeljen niz dijagnostičkih mjera:

  • EKG. Omogućuje vam praćenje tragova patoloških pojava u miokardu. Prikazuju se kao intervali za promjenu i zube.
  • Testovi krvi i urina. Identificirati znakove koji ukazuju na pojavu bolesti, kao i biokemijsku analizu, postoje dodatne komplikacije.
  • Ehokardiografija. Pomaže potvrditi ili isključiti patologiju u bolesnika s atipičnim oblikom koji nema eksplicitan prikaz na kardiogramu.
  • Koronarna angiografija. Invazivni postupak koji otkriva ishemiju i određuje stupanj vaskularnih lezija.
  • Rendgenski snimak prsnog koša. Pomaže u praćenju abnormalnosti u plućima.

Ponekad se propisuje ultrazvučna dijagnoza kako bi se dobile dodatne informacije o bolesnikovom stanju. Tijekom pregleda pacijent mora dati sve informacije koje su mu poznate o prethodno zapaženim bolestima srca, kao io povijesti takvih bolesti u obitelji. Ambulantna kartica na kojoj se bilježe svi podaci postat će nezamjenjiv pomoćnik u ispravnoj dijagnozi.

Medicinski događaji

Preduvjet za pravilan i učinkovit tretman je posjet specijalistu. Pacijent mora slijediti sve upute i ne prekidati terapiju.

Prva pomoć

Prvo što morate nazvati hitnom pomoći. Prije dolaska, radi olakšavanja stanja pacijenta, potrebno je poduzeti sljedeće korake:

  • zauzeti ležeći položaj - kretanje je strogo zabranjeno;
  • koristiti sedativne lijekove - Validol, Corvalol, Glicin;
  • osigurati svježi zrak u sobi;
  • uzeti nitroglicerin kako bi se smanjio spazam koronarnih žila.

Hitna pomoć tijekom napada

Potrebno je izmjeriti razinu krvnog tlaka i, ako je potrebno, dati pacijentu tabletu da je snizi. U slučaju srčanog zastoja potrebno je provesti njenu indirektnu masažu i umjetnu ventilaciju pluća.

Specijalizirani tretman

Nakon dolaska ambulante, provodi se kompleks studija, a zatim kardiolog propisuje potreban tretman. Glavni cilj bolničke terapije je liječenje oštećenja i prevencija komplikacija.

Usporedna svojstva trombolitičkih lijekova koji se koriste za liječenje srčanog udara

Prije svega, propisuju se lijekovi koji uklanjaju krvne ugruške i razrjeđuju krv. Za jake bolove, narkotički analgetici (fentanil) koriste se zajedno s neurolepticima (droperidol). Beta-adrenergički blokatori (atenolol, metoprolol) štite srce od nekroze i smanjuju opterećenje krvnih žila i miokarda.

rehabilitacija

Proces traje od 6 mjeseci do godinu i pol. Potrebno je nastaviti uzimati lijekove koje je propisao liječnik i pridržavati se svih njegovih preporuka. Kako biste poboljšali svoje zdravlje nakon srčanog udara, morate slijediti ova pravila:

  • podvrgavati se fizikalnim terapijskim postupcima kako bi se poboljšala cirkulacija i spriječila stagnacija u plućima;
  • jesti zdravu hranu bez masti i soli;
  • Izgubite višak kilograma;
  • smanjiti razinu opterećenja od stresa;
  • prestati piti i pušiti.

Ove metode pomoći će vam da se oporavite od akutnog srčanog udara i smanjite rizik od ponovnog razvoja bolesti.

Srčani udar je opasno stanje koje pogađa veliki broj ljudi. Kako bi se s vremenom suočili s patologijom i spriječili pojavu komplikacija, potrebno je pažljivo pratiti zdravstveno stanje i odmah se obratiti kardiologu kada se pojave simptomi.

Priručnik za liječenje - infarkt miokarda

Infarkt miokarda je ograničena nekroza srčanog mišića. Nekroza je u većini slučajeva koronarna ili ishemijska. Manje su česte nekroze bez koronarnog oštećenja: pod stresom glukokortikoidi i kateholamini dramatično povećavaju potrebu za miokardnim kisikom; s nekim endokrinim poremećajima; s neravnotežom elektrolita.

Sada se infarkt miokarda smatra samo kao ishemijska nekroza, tj. kao oštećenje miokarda uslijed ishemije zbog okluzije koronarnih arterija. Najčešći uzrok je tromb, rjeđe embolus. Također je moguć infarkt miokarda s produženim grčem koronarnih arterija. Tromboza se najčešće primjećuje na pozadini aterosklerotskog oštećenja koronarnih arterija. U prisutnosti ateromatoznih plakova, protok krvi je turbulentan. Osim toga, zbog poremećaja metabolizma lipida u aterosklerozi, zgrušavanje krvi se povećava, što je također djelomično posljedica smanjenja aktivnosti mastocita koje proizvode heparin. Povećano zgrušavanje krvi + turbulencija doprinose stvaranju krvnih ugrušaka. Osim toga, ateromatozni plakovi i krvarenja u njima mogu dovesti do stvaranja krvnih ugrušaka. U oko 1% slučajeva infarkt miokarda se razvija na pozadini kolagenaze, sifilitičke lezije arterija, s disekcijom aneurizme aorte. Postoje predisponirajući čimbenici: jaka psiho-emocionalna preopterećenja, infekcije, iznenadne promjene vremena.

Infarkt miokarda - vrlo česta bolest, najčešći je uzrok iznenadne smrti. Problem srčanog udara nije u potpunosti riješen, stopa smrtnosti iz nje se i dalje povećava. Sada se sve više infarkta miokarda javlja u mladoj dobi. U dobi od 35 do 50 godina, infarkt miokarda javlja se češće u muškaraca nego u žena. U 6O-8O% bolesnika infarkt miokarda se ne razvija naglo, već se javlja pred-infarktni (prodromalni) sindrom, koji se javlja u tri varijante:

1) Angina po prvi put, s brzim putem - najčešća opcija;

2) angina je mirna, ali iznenada postaje nestabilna - javlja se u drugim situacijama, nije bilo potpunog ublažavanja boli;

3) napadi akutne koronarne insuficijencije;

4) Prinzmetall angina pectoris.

Klinika infarkta miokarda:

Bolest se odvija ciklički, potrebno je razmotriti razdoblje bolesti. Najčešće, infarkt miokarda počinje s povećanjem boli iza prsne kosti, često pulsirajuće prirode. Odlikuje se opsežnim zračenjem boli - u rukama, leđima, trbuhu, glavi itd. Pacijenti su nemirni, zabrinuti, ponekad primjećuju osjećaj straha od smrti. Često postoje znakovi srčane i vaskularne insuficijencije - hladni udovi, ljepljivi znoj itd. Dugotrajni sindrom boli, koji se ne uklanja nitroglicerinom. Postoje razni poremećaji srčanog ritma, pad krvnog tlaka. Gore navedeni simptomi su karakteristični za razdoblje 1 - bol ili ishemija. Trajanje od 1 sata do nekoliko dana.

Objektivno se u tom razdoblju može naći: povišenje krvnog tlaka (zatim smanjenje); povećanje brzine otkucaja srca; s auskultacijom ponekad se čuje patološki četvrti ton; Praktički nema biokemijskih promjena u krvi, karakterističnih znakova na EKG-u.

2. razdoblje - akutno (febrilno, upalno), karakterizirano pojavom nekroze srčanog mišića na mjestu ishemije. Pojavljuju se znakovi aseptične upale, počnu se apsorbirati produkti hidrolize nekrotičnih masa. Bol u pravilu. proći. Trajanje akutnog razdoblja do 2 tjedna. Pacijentovo blagostanje se postupno poboljšava, ali opća slabost, slabost i tahikardija ostaju. Zvukovi srca su gluhi. Povećanje tjelesne temperature uslijed upale miokarda, obično male, do 38 o C, obično se pojavljuje trećeg dana bolesti. Do kraja prvog tjedna temperatura je obično normalna.

U studiji krvi u 2. razdoblju su: leukocitoza, javlja se do kraja 1. dana, umjerena, neutrofilna (10-15 tisuća) s pomakom na štapiće: eozinofili su odsutni ili eozinopenija; postupno ubrzanje ESR-a od 3-5 dana bolesti, maksimalno do 2. tjedna, do kraja prvog mjeseca dolazi do normalnog stanja; pojavljuje se C-reaktivni protein koji traje do 4 tjedna; Aktivnost transaminaza se povećava, osobito HBP - nakon 5-6 sati i traje 3-5–7 dana, dostižući 5 OU. Glutamin transaminaza se povećava u manjoj mjeri. Aktivnost laktat dehidrogenaze (5 OU) također raste, što se vraća u normalu za 1 dan. Nedavne studije su pokazale da je kreatin fosfokinaza specifičnija u odnosu na miokard, njegova aktivnost raste s infarktom miokarda do 4 IU po ml i ostaje na visokoj razini od 3-5 dana.

Vjeruje se da postoji izravna proporcionalna veza između razine kreatin fosfokinaze i duljine područja srčane nekroze.

EKG jasno pokazuje znakove infarkta miokarda.

a) u slučaju prodornog infarkta miokarda (tj. zona nekroze proteže se od perikarda do endokardija): ST segment je pomaknut iznad linije konture, oblik konveksan prema gore je prvi znak prodornog infarkta miokarda; fuzija T vala sa ST segmentima za 1-3 dana; duboki i široki Q val - glavna, glavna značajka; smanjenje R vala, ponekad QS oblik; karakteristične neusklađene promjene - nasuprot ST i T odstupanjima (na primjer, u 1 i 2 standardne vođice nasuprot 3 standardne vode); u prosjeku, od trećeg dana, postoji karakteristična inverzna dinamika promjena EKG-a: ST segment se približava izolinu, pojavljuje se jednolika dubina T. Q val također prolazi obrnutu dinamiku, ali promijenjeni Q i duboki T mogu trajati cijeli život.

b) s intramuralnim infarktom miokarda: nema dubokog Q vala, pomicanje segmenta ST može biti ne samo gore nego i dolje.

Ponovljeni ECG očitanja su važni za pravilnu procjenu. Iako su EKG znakovi vrlo korisni u dijagnosticiranju, dijagnoza bi se trebala temeljiti na svim znakovima (u kriterijima) za dijagnozu infarkta miokarda:

1. Klinički znakovi.

2. Elektrokardiografski znakovi.

3. Biokemijske značajke.

Razdoblje 3 (subakutni ili ožiljci) traje 4-6 tjedana. Za njega je karakteristična normalizacija krvnih parametara (enzima), normalizirana je tjelesna temperatura i svi ostali znakovi akutnog procesa nestaju: EKG se mijenja, na mjestu nekroze razvija se ožiljak vezivnog tkiva. Subjektivno, pacijent se osjeća zdravim.

4. razdoblje (razdoblje rehabilitacije, oporavak) - traje od 6 mjeseci do 1 godine. Klinički nema znakova. Tijekom tog perioda dolazi do kompenzacijske hipertrofije intaktnih mišićnih vlakana miokarda i razvijaju se drugi kompenzacijski mehanizmi. Postupno se obnavlja funkcija miokarda. Ali patološki Q val ostaje na EKG-u.

Atipični oblici infarkta miokarda

1. Oblik abdomena. Nastavlja se prema vrsti patologije gastrointestinalnog trakta s bolovima u epigastričnom području, u želucu, s mučninom, povraćanjem. Najčešće se gastralgični oblik (abdominalni) infarkt miokarda javlja u infarktu stražnjeg zida lijeve klijetke. Općenito, rijetka opcija. EKG olovo II, III, AVL.

2. Astmatični oblik: započinje srčanom astmom i uzrokuje plućni edem. Bol može biti odsutan. Astmatični oblik češći je kod starijih osoba s kardiosklerozom, ili s drugim srčanim infarktom, ili kod vrlo velikih srčanih udara.

3. Cerebralni oblik: u prvom planu, simptomi cerebralne cirkulacije prema vrsti moždanog udara s gubitkom svijesti češći je kod starijih osoba sa sklerozom moždanih žila.

4. Tihi ili bezbolni oblik ponekad je slučajan nalaz tijekom liječničkog pregleda. Od kliničkih manifestacija: odjednom je postalo "loše", došlo je do oštre slabosti, ljepljivog znoja, onda sve, osim slabosti, prolazi. Ova situacija je tipična za srčani udar u starosti i kod ponovljenog infarkta miokarda.

5. Aritmički oblik: glavni simptom paroksizmalne tahikardije, bolni sindrom može biti odsutan.

Infarkt miokarda je vrlo ozbiljna bolest s čestom smrću, osobito komplikacijama u I. i II.

Komplikacije infarkta miokarda:

1. Poremećaji srčanog ritma, sve ventrikularne arterije su posebno opasne (ventrikularni oblik paroksizmalne tahikardije, politropne ventrikularne ekstrasistole itd.) To može dovesti do ventrikularne fibrilacije (klinička smrt), srčanog zastoja. Istodobno su potrebne hitne mjere rehabilitacije, a ventrikularna fibrilacija može se pojaviti u razdoblju prije infarkta.

2. Poremećaji atrioventrikularne provodljivosti: na primjer, prema vrsti prave elektro-mehaničke disocijacije. Češće se javlja u prednjem i stražnjem predgrađu infarkta miokarda.

3. Akutna insuficijencija lijeve klijetke: plućni edem, srčana astma.

4. Kardiogeni šok:

a) Refleks - dolazi do pada krvnog tlaka, pacijent je usporen, inhibiran, koža sivkaste nijanse, hladan obilni znoj. Razlog je iritacija boli.

b) Aritmik - na pozadini poremećaja ritma.

c) Točno - najnepovoljnija smrtnost kada dosegne 9O%.

Pravi kardiogeni šok temelji se na oštrom kršenju kontraktilnosti miokarda u slučaju opsežnog oštećenja, što dovodi do naglog smanjenja srčanog izlaza, minutni volumen pada na 2,5 l / min. Spazam perifernih krvnih žila javlja se kao kompenzator da bi se BP smanjio, ali nije dovoljan za održavanje mikrocirkulacije i normalne razine krvnog tlaka. Periferni protok krvi dramatično se usporava, stvaraju se mikrotrombi (u slučaju infarkta miokarda, zgrušavanje se povećava + usporava protok krvi). Rezultat mikrotrombogeneze je kapilarna zastoj, pojavljuju se otvoreni arteriovenski šantovi, metabolički procesi počinju patiti, dolazi do akumulacije u krvi i tkivima oksidiranih produkata, što dramatično povećava propusnost kapilara. Počinje znojenje tekućeg dijela krvne plazme zbog acidoze. To dovodi do smanjenja BCC-a, smanjuje se venski povratak u srce, minutni volumen još više pada - začarani krug se zatvara. Acidoza je uočena u krvi, što dodatno narušava funkcioniranje srca.

Istinska klinika šoka: Slabost, letargija - gotovo stupor. HELL pada na 8O mm Hg. i ispod, ali ne uvijek tako jasno. Impulsni tlak je nužno manji od 25 mm Hg. Koža je hladna, zemljano siva, ponekad pjegava, vlažna zbog rasta kapilara. Puls je slab, često aritmičan. Diureza oštro pada do anurije.

5. Poremećaji probavnog sustava: pareza želuca i crijeva češće s kardiogenim šokom, želučanim krvarenjem. Povezano s povećanjem broja glukokortikoida.

Moguće su sve 5 prethodnih komplikacija + zapravo komplikacije II razdoblja.

1. Perikarditis: nastaje kada se na perikardiju razvije nekroza, obično 2-3 dana od početka bolesti. Bol iza prsne kosti pojačava se ili se ponovno pojavljuje, konstantan, pulsirajući, tijekom inspiracije bol se pojačava, mijenja s promjenom položaja tijela i pokretom. Istodobno se pojavljuje i šum perikardnog trenja.

2. Parietalni tromboendokarditis: javlja se u transmuralnom infarktu s uključivanjem u nekrotični proces endokardija. Znakovi upale traju dugo ili se ponovno pojavljuju nakon nekog vremena. Glavni ishod ovog stanja je tromboembolija u krvnim žilama mozga, udovima i drugim krvnim žilama. Dijagnosticiran ventriculography, skeniranje.

3. Puknuća miokarda, vanjska i unutarnja.

a) Vanjski, s perikardijalnom tamponadom. Obično ima prekursor: periodične bolove koji nisu osjetljivi na analgetike. Sama praznina popraćena je jakim bolom, a nakon nekoliko sekundi pacijent gubi svijest. U pratnji najoštrije cijanoze. Ako pacijent ne umre u trenutku rupture, dolazi do teškog kardiogenog šoka koji je povezan s tamponadom srca. Trajanje života od trenutka rupture izračunava se u minutama, u nekim slučajevima u satima. U iznimno rijetkim slučajevima pokrivene perforacije (krvarenje u sakulirano područje perikarda), pacijenti žive nekoliko dana ili čak mjeseci.

b) Unutarnja ruptura - kidanje papilarnog mišića, najčešće u slučaju infarkta stražnjeg zida. Odvajanje mišića dovodi do akutne valvularne insuficijencije (mitralne). Ekstremna bol i kardiogeni šok. Razvija se akutna insuficijencija lijeve klijetke (plućni edem), granice srca oštro se povećavaju ulijevo. Karakterizira ga grubi sistolički šum s epicentrom na vrhu srca, koji se provodi u aksilarnom području. Na vrhu je često moguće otkriti sistolički tremor. FCG traka poput buke između I i II tonova. Često smrt nastupi od akutnog neuspjeha lijeve klijetke. Potrebna je hitna operacija.

c) Unutarnja ruptura interatrijalnog septuma je rijetka. Iznenadni kolaps, nakon čega slijedi nagli rast akutne neuspjehe lijeve klijetke.

d) Unutarnja ruptura interventrikularnog septuma: nagli kolaps, kratak dah, cijanoza, povećano srce udesno, povećana jetra, oticanje venskih vena, grubi sistolički šum nad sternumom + sistolni treperenje + dijastolni šum - znakovi akutnog kongestivnog zatajenja desni; Česta kršenja srčanog ritma i provođenja (potpuna transverzalna blokada). Letalni ishodi su česti.

4. Akutna aneurizma srca: prema kliničkim manifestacijama odgovara različitom stupnju akutnog zatajenja srca. Najčešća lokalizacija aneurizme nakon infarkta je lijeva klijetka, njezin prednji zid i apeks. Razvoj aneurizme potiče duboki i opsežni infarkt miokarda, ponovljeni infarkt miokarda, arterijska hipertenzija i zatajenje srca. Akutna srčana aneurizma javlja se tijekom transmuralnog infarkta miokarda tijekom razdoblja miomacije. Znakovi: povećanje zatajenja lijeve klijetke, povećane granice srca i njegov volumen; suprasferna pulsacija ili simptom klackalice (suprasferna pulsacija + apikalni impuls), ako se na prednjem zidu srca formira aneurizma; protodijastolički galop ritam, dodatni III ton; sistolički šum, ponekad buka "vrha"; razlika između snažnog otkucaja srca i slabog punjenja pulsa; Na EKG-u nema P-vala, pojavljuje se široki Q, negativan T-val, tj. rani znakovi infarkta miokarda su sačuvani.

Najpouzdaniji ventriculography. Liječenje je brzo. Aneurizma često dovodi do rupture, smrti od akutnog zatajenja srca, može se pretvoriti u kroničnu aneurizmu.

1. Kronična srčana aneurizma nastaje kao posljedica istezanja ožiljaka nakon infarkta. Znakovi upale se pojavljuju ili traju dugo vremena. Povećanje veličine srca, suprasferične pulsacije. Dvostruki auskultacijski sistolni ili dijastolički šum - sistoličko-dijastolni šum. Na EKG-u zamrznuti oblik krivulje akutne faze. Ne-X-ray pregled pomaže.

2. Dressler sindrom ili postinfarktni sindrom. Povezan s senzibilizacijom tijela proizvodima autolize nekrotičnih masa, koji u ovom slučaju djeluju kao autoantigeni. Komplikacija se pojavljuje ne ranije od 2-6 tjedana od početka bolesti, što dokazuje alergijski mehanizam njegove pojave. Postoje generalizirane lezije seroznih membrana (poliserozitis), ponekad su uključene sinovijalne membrane. Klinički, to je perikarditis, upala pluća, oštećenje zglobova, najčešće lijevi rameni zglob. Perikarditis se javlja najprije kao suh, a zatim prelazi u eksudativan. Karakterizira ga bol iza sternuma, u stranu (povezana s porazom perikarda i pleure). Temperatura raste do 4 ° C, a vrućica često ima valoviti karakter, bol i oticanje u sterno-kostalnim i kljunasto-zglobnim zglobovima. Često se ubrzava ESR, leukocitoza, eozinofilija. Objektivno, znakovi perikarditisa, upala pluća. Ova komplikacija ne predstavlja opasnost za život pacijenta. Može se pojaviti iu reduciranom obliku, u takvim slučajevima ponekad je teško razlikovati cm Dressera s ponovljenim infarktom miokarda. S imenovanjem glukokortikoida, simptomi brzo nestaju.

3. Tromboembolijske komplikacije: češće u malom krugu cirkulacije. Istodobno embolus ulazi u plućnu arteriju iz vena tijekom tromboflebitisa donjih ekstremiteta, karličnih vena. Komplikacija nastaje kada se pacijenti počnu kretati nakon dugog odmora.

Pojava tromboembolije plućne arterije: kolaps, plućna hipertenzija s akcentom II tonusa plućne arterije, tahikardija, preopterećenje desnog srca, blokada desne noge Gissove snopa. Otkriveni su radiološki znakovi upale pluća srčanog udara. Angiopulmonografija je nužna, jer je za pravodobno kirurško liječenje potrebna točna lokalna dijagnoza. Prevencija je aktivno liječenje pacijenta.

4. Postinfarktna angina. Ljudi o tome govore ako nije bilo napada angine prije infarkta, ali se prvi put pojavio nakon infarkta miokarda. Prognozu čini ozbiljnijom.

Komplikacije rehabilitacijskog razdoblja povezane su s komplikacijama IHD-a.

Postinfarktna kardioskleroza. To je posljedica infarkta miokarda koji je povezan sa stvaranjem ožiljaka. Ponekad se naziva ishemijska kardiopatija. Glavne manifestacije: aritmije, provođenje, kontraktilnost miokarda. Najčešća lokalizacija je gornji i prednji zid.

Diferencijalna dijagnoza infarkta miokarda:

1. Angina pectoris. Kod srčanog udara bol je sve veće naravi, intenzivnija, bolesnici su uznemireni, nemirni i s anginom su retardirani. Kod srčanog udara nema učinka nitroglicerina, bolova koji traju, ponekad satima; s anginom pectoris jasno zračenje boli, sa srčanog udara - opsežna. Prisutnost kardiovaskularne insuficijencije više je karakteristična za infarkt miokarda. Konačna dijagnoza - EKG.

2. Akutna koronarna insuficijencija. To je produljeni napad angine pektoris sa simptomima fokalne distrofije miokarda, tj. Intermedijarnog oblika. Trajanje boli od 15 minuta do 1 sat, ne više: učinak nitroglicerina bilo. EKG promjene karakterizira pomak ST segmenta ispod konture, pojavljuje se negativan T val, za razliku od angine, EKG promjene ostaju nakon kraja napada, a za razliku od infarkta miokarda, promjene traju samo 1-3 dana i potpuno su reverzibilne. Nema povećanja aktivnosti fermentacije jer nema nekroze.

3. Perikarditis. Bolni sindrom vrlo je sličan onom kod infarkta miokarda. Bol je duga, konstantna, pulsirajuća, ali nema bolne prirode. Nema prekursora (nestabilna angina). Bol je jasno povezana s disanjem i položajem tijela. Znakovi upale: groznica, leukocitoza. Ne pojavljuju se nakon početka boli, već prije ili se pojavljuju s njima. Buka perikardnog trenja traje dugo vremena. Na EKG-u, odstupanje ST segmenta je veće od izolina, kao kod infarkta miokarda, ali ne postoji nesklad i patološki Q-val - glavni simptom infarkta miokarda; Do povišenja ST-a dolazi u gotovo svim slučajevima, jer su promjene u srcu difuzne, ne fokalne, kao kod srčanog udara. Kod perikarditisa, kada se ST segment vrati u izolin, T val ostaje pozitivan, a kod srčanog udara negativan.

4. Embolija plućne arterije (kao samostalna bolest, a ne komplikacija infarkta miokarda). Pojavljuje se akutno, stanje pacijenta se pogoršava. Akutni bolovi u prsima, koji pokrivaju cijeli prsni koš, na čelu respiratornog zatajenja: napad gušenja, difuzna cijanoza. Uzrok embolije su atrijska fibrilacija, tromboflebitis, kirurški zahvati na zdjeličnim organima itd. Češće se javlja embolija desne plućne arterije, tako da se bol daje više desno nego lijevo.

Simptomi akutnog zatajenja srca za tip desnog ventrikula: nedostatak daha, cijanoza, povećana jetra. Accent II ton na plućnoj arteriji, ponekad otekline na vratnim venama. EKG podsjeća na srčani udar u desnom prsima I i II, postoje znakovi preopterećenja desnog srca, može doći do blokade Guissova snopa. Promjene nestaju za 2-3 dana.

Embolija često dovodi do plućnog infarkta: teško disanje, pleuralno trenje, znakovi upale i hemoptiza su rjeđi. Radiološke promjene klinastog oblika, češće desno ispod.

5. Pilinga aneurizme aorte. Najčešće se javlja u bolesnika s visokom arterijskom hipertenzijom. Nema prekursora, bol je odmah akutna, bodež. Karakterizira ga migratorna priroda boli: kao što se odvajanje boli širi u lumbalno područje, u donje ekstremitete. Druge arterije počinju se uključiti u proces - pojavljuju se simptomi okluzije velikih arterija koje se protežu od aorte. Nema pulsa u radijalnoj arteriji, postoji sljepoća. Nema znakova srčanog udara na EKG-u. Atipična bol, ne oslobođena lijekova.

6. Jetrene kolike. Potrebno je razlikovati abdominalni oblik infarkta miokarda. Češće kod žena postoji jasna povezanost s unosom hrane, boli nemaju karakter valova koji se povećava, zračeći s desna na vrh. Često povraćanje. Lokalna bol, međutim, događa se i kod infarkta miokarda zbog povećane jetre. Pomaže EKG-u. Aktivnost LDH 5 je povećana, a tijekom srčanog udara - LDH 1.

7. Akutni pankreatitis. Bliski odnos s hranom: unos masne hrane, slatkiši, alkohol. Šindre, povećana aktivnost LDH 5. Ponovljeno, često neumoljivo povraćanje. Pomaže u određivanju aktivnosti enzima (amilaze u urinu), EKG-a.

8. Perforirani želučani čir. Na radiografiji, zrak u trbušnoj šupljini (srp nad jetrom).

9. Akutni upala pluća. Komunikacijska bol s disanjem, buka pleuralnog trenja.

1O. Akutna radikularna bol (rak, tuberkuloza kralježnice, išijas). Bol povezana s promjenom položaja tijela.

11. Spontani pneumotoraks. Znakovi respiratorne insuficijencije, zabijeni udarni zvuk, nedostatak disanja tijekom auskultacije (ne uvijek).

12. Dijafragmalna kila. Povezan s peptičnim ezofagitisom. Bol povezana s položajem tijela, više u horizontalnom položaju tijela, regurgitacijom, peckanjem, povećanom salivacijom. Bol se javlja nakon jela. Mučnina, povraćanje.

13. Croupous pneumonia. U slučaju zahvaćanja u patološkom procesu medijastinalne pleure, bol može biti iza sternuma. Visoka temperatura, koju daje pluća.

2. Ateroskleroza koronarnih arterija.

3. Infarkt miokarda s datumom (iz.) I lokalizacijom patološkog procesa (koji zid).

Liječenje infarkta miokarda

1. Prevencija komplikacija.

2. Ograničenje zone infarkta.

Potrebno je da medicinska praksa odgovara razdoblju bolesti.

1. Predinfarktno razdoblje. Glavni cilj liječenja u tom razdoblju je spriječiti pojavu infarkta miokarda:

- ležanje u krevetu (sve dok postoje znakovi porasta koronarne insuficijencije);

- Heparin, možete ući u / u, ali češće se koristi s / do 5-1000. Jedinice svakih 4-6 sati.

- antiaritmici: polarizirajuća smjesa. ako

- glukoza 5% 2OO-5OO ml kod pacijenta sa šećerom

- kalijev klorid 10% -30, O beta, zatim zamijenite glukozu

- magnezijev sulfat 25% - 20%, O slanoj otopini.

- kokarboksilaza 10 mg

- beta blokatori / Anaprillini O, O4;

- dugodjelujući nitrati (Sustak-forte).

ponekad obavlja hitnu revaskularizaciju miokarda.

2. Najostriji period. Glavni cilj liječenja je ograničiti zonu oštećenja miokarda. Ublažavanje boli: bolje je početi s neuroleptanalgezijom, a ne s lijekovima, jer s manje komplikacija; fentanil 1-2 ml i.v. na glukozi / 0, OO5% 2 ml; Droperidol 2, O ml O, 25% 2 ml na 40 ml 5% otopine glukoze; talamonal (sadrži 1 ml O, 5 mg fentanila i 2,5 mg droperidola) 2-4 ml u / u mlazu. Analgetski učinak javlja se odmah nakon i.v. primjene (u 6% bolesnika) i traje 30 min.

Fentanil, za razliku od opijata, vrlo rijetko inhibira respiratorni centar. Nakon neuroleptanalgezije, svijest se brzo obnavlja. Intestinalna peristaltika i mokrenje nisu poremećeni. Ne može se kombinirati s opijatima i barbirutatima, jer moguće pojačavanje učinaka pluta

U slučaju nepotpunog učinka, ponovno unesite nakon 6O minuta. morfin 1% 1,5 s / c ili u / u mlazu; omnopon 2% - 1, O p / k ili / in; Promedol 1% - 1, O p / k.

Nuspojave lijekova morfija:

a) inhibicija respiratornog centra - nalorfin 1-2 ml i.v.

b) smanjenje pH u krvi i indukcija sindroma električne nestabilnosti srca;

c) doprinosi taloženju krvi, smanjujući venski povratak, što dovodi do relativne hipovolenije;

d) snažno vagotropno djelovanje - bradikardija se pogoršava, može se javiti mučnina, povraćanje, potiskivanje motiliteta crijeva i pareza mišića mjehura.

U vezi s mogućnošću ovih komplikacija, uporabu morfina i njegovih analoga u infarktu miokarda treba svesti na minimum.

Dušikov oksid analgezija. Njegova uporaba u infarktu miokarda prioritet je sovjetske medicine. Primijeni prema sljedećoj shemi:

Dodatni Članci O Embolije