logo

Uništenje crvenih krvnih stanica

Razaranje eritrocita (hemoliza) je nepovratan proces koji je prirodan ili izazvan određenom patologijom, što rezultira uništenjem CCP-a i oslobađanjem hemoglobina u plazmu. Krv postaje prozirna, a crvena boja dobiva se kao topiva boja u destiliranoj vodi, koja se u medicini naziva "lak u krvi".

Životni vijek crvenih krvnih stanica u zdravom tijelu je 3–3,5 mjeseca. Nakon tog razdoblja počinje prirodni proces smrti KPK, koji za organizam prolazi bez negativnih posljedica - takve se operacije događaju gotovo svake sekunde. Treba napomenuti da je očekivano trajanje života crvenih krvnih zrnaca dulje od očekivanog trajanja drugih krvnih pripravaka. Na primjer, trajanje životnog ciklusa trombocita je oko 10 dana.

Proces uništavanja crvenih krvnih stanica odvija se pod djelovanjem tvari koja se zove hemolizin. Ako je proizvodnja ove komponente posljedica određenih patoloških procesa, pojavit će se karakteristični simptomi. U takvim slučajevima odmah potražite liječničku pomoć.

Mjesto uništenja

Mjesto uništavanja crvenih krvnih stanica nema određeno mjesto. Proces može biti intravaskularan i intracelularan. U intracelularnom tipu dolazi do uništenja crvenih krvnih stanica u stanicama makrofaga krvotvornih organa. Ako je patogeneza posljedica patološkog procesa, slezena i jetra će se uvelike povećati.

Kada se intravaskularni tip eritrocita uništi tijekom cirkulacije krvi. Takav proces može biti posljedica određenih bolesti, uključujući i prirođene.

Brzine hemolize mogu biti pogrešne ako su tijekom analize i rada s tekućinom napravljene pogreške. To je moguće s takvim provokatorima:

  • prekršena je tehnika uzorkovanja materijala;
  • nepoštivanje pravila za skladištenje krvi.

S pokazateljima koji se značajno razlikuju od norme, mogu propisati ponovljeni test.

patogeneza

Mehanizam uništenja može biti nekoliko vrsta:

  • prirodno - ne zbog bilo koje patologije, već jednostavno zbog životnog ciklusa crvenih krvnih stanica u krvi;
  • osmotski - zbog prisutnosti u krvi supstanci koje destruktivno utječu na ljusku KPK;
  • toplinska - kada je izložena ekstremno niskim temperaturama;
  • biološki - zbog izloženosti patogenim mikroorganizmima kao posljedica virusnih ili infektivnih sistemskih bolesti;
  • mehanički - zbog utjecaja koji uzrokuje oštećenje membrane eritrocita.

Zašto su crvene krvne stanice uništene? Kao rezultat završetka životnog ciklusa ili pod utjecajem određenih etioloških čimbenika, događa se sljedeće:

  • CCP raste, oblik se mijenja - s diska u obliku eritrocita postaje okrugli;
  • CCP školjka nije u stanju rastezati, što dovodi do rušenja CCP-a;
  • sadržaj eritrocita ulazi u krvnu plazmu.

Razlozi za proces su dosta. Čak i teški stres može izazvati hemolizu neprirodnog tipa.

Mogući uzroci

Mogući uzroci razvoja prijevremene hemolize su sljedeći:

  • nekompatibilna transfuzija krvi;
  • trovanje teškim metalima, otrovima i drugim otrovnim tvarima;
  • kronične zarazne bolesti;
  • bolesti virusne etiologije koje ne odlaze dugo ili postaju kronične s čestim recidivom;
  • DIC sindrom;
  • prisutnost sistemskih ili autoimunih bolesti;
  • toplinske ili kemijske opekline;
  • električni udar.

U nekim slučajevima, proces će imati idiopatsku formu, tj. Nemoguće je utvrditi njezinu etiologiju.

Približni simptomi

Blaga patološka hemoliza je gotovo asimptomatska, dok se akutni oblik može okarakterizirati na sljedeći način:

  • mučnina i povraćanje - u bljuvotini se može pomiješati s krvlju;
  • slabost;
  • bljedilo kože;
  • bol u trbuhu;
  • žutost kože;
  • konvulzije;
  • kratak dah;
  • sistolički srčani šumovi;
  • povišen ili smanjen na kritične granice krvnog tlaka;
  • povećana slezena i jetra;
  • hematurija - krv u urinu;
  • povišena tjelesna temperatura;
  • napadi groznice i zimice;
  • moguća anurija - odsutnost urina.

Žutost epidermisa bit će posljedica činjenice da se bilirubinske stanice formiraju u produktima raspadanja kao rezultat uništenja CCP-a.

dijagnostika

Da bi se točno utvrdilo što uzrokuje patološku hemolizu, provode se brojne dijagnostičke mjere:

  • Savjetovanje s hematologom i specijalistima, ovisno o prirodi kliničke slike;
  • opća klinička analiza i detaljni kemijski test krvi;
  • Coombsov test - određuje prisutnost eritrocitnih antitijela na Rh faktor;
  • Ultrazvučni pregled trbušne šupljine i zdjeličnih organa;
  • CT abdomena i bubrega.

Kod stanične hemolize u analizama će se povećati količina bilirubina, stercobilina, željeza i urobilina. U intravaskularnom tipu, hemoglobin će biti prisutan u urinu.

liječenje

Tijek liječenja ovisit će isključivo o temeljnom uzroku. Možda imenovanje lijekova iz skupine imunosupresora, glukokortikosteroida, antibiotika.

Može se provesti zamjenska terapija - transfuzija CCP-a i krvnih komponenti. Ako su terapijske mjere nedjelotvorne ili ne daju željeni rezultat, izvršite operaciju uklanjanja slezene.

prevencija

Što se tiče prirođenih ili sistemskih bolesti, ne postoji specifična profilaksa. Kao opća preventivna mjera, potrebno je učiniti sljedeće:

  • sprječavaju zarazne ili upalne bolesti;
  • jesti ispravno;
  • eliminirati trovanje teškim otrovima, metalima i drugim otrovnim tvarima;
  • sustavno proći liječnički pregled.

Ako se ne osjećate dobro, posavjetujte se s liječnikom i ne poduzimajte terapijske mjere prema vlastitom nahođenju.

Gdje su eritrociti uništeni?

✓ Članak ovjeren od strane liječnika

Hemoliza - tako se u medicini određuje proces uništavanja crvenih krvnih zrnaca. To je stalni fenomen koji karakterizira završetak životnog ciklusa crvenih krvnih zrnaca, koji traje oko četiri mjeseca. Planirano uništavanje transportera kisika ne pokazuje nikakve simptome, međutim, ako se hemoliza odvija pod utjecajem određenih čimbenika i je prisilni proces, tada takvo patološko stanje može biti opasno ne samo za zdravlje, već i za život općenito. Da bi se spriječila patologija, treba se pridržavati preventivnih mjera, au slučaju pojave, odmah saznati simptome i uzrok bolesti, i što je najvažnije, razumjeti gdje se točno proces razaranja crvenih krvnih stanica događa.

Gdje su eritrociti uništeni?

Karakteristike procesa

Tijekom hemolize, crvene krvne stanice su oštećene, što dovodi do oslobađanja hemoglobina u plazmu. Kao rezultat toga, postoje vanjske promjene u krvi - ona postaje sve više crvena, ali je mnogo transparentnija.

Razaranje se događa zbog izlaganja bakterijskom toksinu ili antitijelima. Proces uništavanja crvenih krvnih stanica odvija se na sljedeći način:

  1. Određeni poticaj može utjecati na crvene krvne stanice, što rezultira povećanjem njegove veličine.
  2. Stanice crvenih krvnih stanica nemaju elastičnost, stoga nisu namijenjene za rastezanje.
  3. Povećani eritrocit pukne i sav njegov sadržaj ulazi u plazmu.

Da bi se jasno vidjelo kako se proces uništavanja treba preispitati.

Hemoliza crvenih krvnih stanica

Značajke hemolize

Postupak uništavanja aktivira se iz sljedećih razloga:

  • genetska inferiornost stanica;
  • lupus;
  • autoimune defekte;
  • agresivna reakcija antitijela na njihove stanice;
  • akutna leukemija;
  • žutica;
  • prekomjerni broj stanica eritromicina;
  • mijeloma.

Vrste hemolize

Razaranje crvenih krvnih stanica nastaje kao posljedica anemije, trovanja hemolitičkim plinovima, autoimunih oboljenja. Pojavljuje se izravno tijekom cirkulacije.

Upozorenje! Proces uništavanja crvenih krvnih zrnaca može biti uzrokovan umjetnim sredstvima pod utjecajem otrova, nepravilno izvedenom operacijom transfuzije krvi, kao posljedica utjecaja određenih kiselina.

Mjesto uništenja crvenih stanica

Ako uzmemo u obzir prirodni proces hemolize, kao rezultat starenja crvenih krvnih stanica, njihova se elastičnost gubi i uništavaju unutar krvnih žila. Taj se proces definira kao intravaskularna hemoliza. Unutarstanični proces hemolize uključuje uništavanje Kupferovih jetrenih stanica unutar. Tako se do 90% starih crvenih krvnih stanica (koje sadrže do sedam grama hemoglobina) mogu urušiti u jednom danu. Preostalih 10% uništava se u posudama, zbog čega se u plazmi stvara haptoglobin.

Mehanizmi hemolize

Proces uništavanja u tijelu crvenih krvnih stanica može se pojaviti na nekoliko načina.

Radi se o kontinuiranom prirodnom procesu, koji je potpuno normalna pojava, karakteristična za završetak životnog ciklusa transportera kisika.

Razvoj procesa odvija se u hipotoničnom okruženju pod utjecajem tvari koje negativno djeluju izravno na staničnu membranu

Kada se pojave uvjeti s temperaturnim učincima na krv, eritrociti se počinju raspadati

Biološki toksini ili nepravilne transfuzije krvi mogu negativno utjecati na crvene krvne stanice.

Nastajanje i uništavanje crvenih krvnih stanica

Uzroci i simptomi korijena

U medicini postoji nekoliko razloga zbog kojih se aktiviraju destruktivni procesi crvenih krvnih zrnaca, od kojih glavni podrazumijevaju:

  • ako spojevi teških metala ulaze u krv;
  • kada je osoba otrovana arsenom;
  • kada je izložen tijelu octene kiseline;
  • za kronične bolesti;
  • kod akutne sepse;
  • ako se DIC razvije;
  • kao posljedica teških opeklina;
  • s nepodobnim rezus faktorima kada se krv miješa tijekom transfuzije.

Što su crvene krvne stanice

Početne faze hemolize apsolutno nisu obilježene ništa, pa specijalist mora odrediti patološki proces. Pacijenti koji su uočljivi pacijentu javljaju se tijekom akutne faze. Tijekom ove faze dolazi vrlo brzo, stoga je potrebno reagirati na vrijeme. Kliničke karakteristike procesa uništavanja eritrocita manifestiraju se kako slijedi:

  1. Postoji osjećaj mučnine, koji često završava povraćanjem.
  2. Bolovi u trbuhu.
  3. Promijenite boju kože.

Životni vijek crvenih krvnih stanica

Ako se manifestira komplicirana forma, tada pacijent može doživjeti konvulzije, tešku malaksalost, blijedilo, kratak dah. Rezultati ispitivanja pokazuju anemiju. Objektivno obilježje ovog stanja karakterizira pojava buke u srcu. U ovom slučaju, jedan od najočitijih znakova uništenja crvenih krvnih stanica su povećani organi (npr. Slezena).

Obratite pozornost! Ako se pojavi intravaskularni pogled na hemolizu, dodatni znak će biti promjena indeksa boje urina.

Razaranje eritrocita u akutnom obliku

Akutne manifestacije patološkog stanja definiraju se kao akutna hemoliza. Pojavljuju se patološki procesi na pozadini anemije, nespojivosti krvi tijekom transfuzije, pod utjecajem otrovnih tvari. Razlikuje se brzo razvijajuća anemija i značajno povećanje koncentracije bilirubina. Kao posljedica akutne hemolize, veliki broj crvenih krvnih stanica uništava se oslobađanjem hemoglobina.

Do krize dolazi kada pacijent ima sljedeće simptome:

  • ljudska groznica;
  • javlja se mučnina koja je popraćena gaggingom;
  • temperatura raste;
  • otežano disanje postaje otežano;
  • bolni sindrom u obliku bolnih kontrakcija u trbuhu i donjem dijelu leđa;
  • tahikardija.

Teži oblik dovodi do razvoja anurije, a prije toga do značajnog smanjenja krvnog tlaka.

Ovo je važno! Tijekom akutnog razdoblja uočit će se značajno povećanje slezene.

Hemolitička anemija i proces hemolize

Intravaskularna i unutarstanična hemoliza

U većini slučajeva ovi su pojmovi povezani. To se objašnjava činjenicom da kod hemolitičke anemije dolazi do trenutnog sloma crvenih krvnih stanica s oslobađanjem bilirubina. Kada osoba pati od anemije, životni ciklus transportera kisika se smanjuje i ubrzava proces njihove destruktivne akcije.

Postoje dvije vrste anemije:

  1. Kongenitalna. Osoba se rađa s abnormalnom strukturom eritrocitne membrane ili s nepravilnom formulom hemoglobina.
  2. Stečena. Pojavljuje se kao posljedica izlaganja toksičnim tvarima.

Ako patologija ima stečeni karakter, razvijaju se sljedeći simptomi:

  • temperatura naglo raste;
  • bol u želucu;
  • integumenti postaju žuti;
  • vrtoglavica;
  • bolni sindrom u zglobovima;
  • osjećaj slabosti;
  • lupanje srca.

Pomoć! Kod toksičnog oblika anemije trpi jedan od unutarnjih organa - to je jetra ili jedan od bubrega. Autoimuni oblik karakterizira preosjetljivost na prenisku temperaturu.

Proces razgradnje crvenih krvnih stanica u novorođenčadi

Već u prvim satima života, beba može doživjeti proces crvenih krvnih stanica. Glavni uzrok ove patologije je negativnost Rh faktora s majčinskim. Ovo stanje je popraćeno žutom kožom, anemijom i oticanjem. Opasnost takvog patološkog stanja je moguća smrt, jer se prekomjerna količina bilirubina ispušta u krvnu plazmu.

Klinac je zabrinut zbog konvulzija, nespremnosti da uzme grudi, sporog stanja. Ako postoji kompliciran oblik bolesti, onda će na koži biti izražena oteklina, kao i povećanje jetre.

Upozorenje! Metode moderne medicine smanjuju rizik od pojave žutice na minimum i sprječavaju komplikacije u obliku razvojnih kašnjenja.

Struktura i funkcionalnost crvenih krvnih zrnaca mogu se naći u videu.

Ljudske crvene krvne stanice uništene su
a. slezena
b. crvena koštana srž
u. žuta koštana srž
jetre
d. želudac

Uštedite vrijeme i ne gledajte oglase uz Knowledge Plus

Uštedite vrijeme i ne gledajte oglase uz Knowledge Plus

Odgovor

Odgovor je dan

veraavant2503

Povežite Knowledge Plus za pristup svim odgovorima. Brzo, bez oglasa i prekida!

Ne propustite važno - povežite Knowledge Plus da biste odmah vidjeli odgovor.

Pogledajte videozapis da biste pristupili odgovoru

Oh ne!
Pogledi odgovora su gotovi

Povežite Knowledge Plus za pristup svim odgovorima. Brzo, bez oglasa i prekida!

Ne propustite važno - povežite Knowledge Plus da biste odmah vidjeli odgovor.

Gdje su eritrociti uništeni?

Gdje su eritrociti uništeni?

Karakteristike procesa

Tijekom hemolize, crvene krvne stanice su oštećene, što dovodi do oslobađanja hemoglobina u plazmu. Kao rezultat toga, postoje vanjske promjene u krvi - ona postaje sve više crvena, ali je mnogo transparentnija.
Razaranje se događa zbog izlaganja bakterijskom toksinu ili antitijelima. Proces uništavanja crvenih krvnih stanica odvija se na sljedeći način:

  1. Određeni poticaj može utjecati na crvene krvne stanice, što rezultira povećanjem njegove veličine.
  2. Stanice crvenih krvnih stanica nemaju elastičnost, stoga nisu namijenjene za rastezanje.
  3. Povećani eritrocit pukne i sav njegov sadržaj ulazi u plazmu.

Da bi se jasno vidjelo kako se proces uništavanja treba preispitati.

Hemoliza crvenih krvnih stanica

Značajke hemolize

Postupak uništavanja aktivira se iz sljedećih razloga:

  • genetska inferiornost stanica;
  • lupus;
  • autoimune defekte;
  • agresivna reakcija antitijela na njihove stanice;
  • akutna leukemija;
  • žutica;
  • prekomjerni broj stanica eritromicina;
  • mijeloma.

Vrste hemolize

Upozorenje! Proces uništavanja crvenih krvnih zrnaca može biti uzrokovan umjetnim sredstvima pod utjecajem otrova, nepravilno izvedenom operacijom transfuzije krvi, kao posljedica utjecaja određenih kiselina.

Vrste hemolize

Mjesto uništenja crvenih stanica

Ako uzmemo u obzir prirodni proces hemolize, kao rezultat starenja crvenih krvnih stanica, njihova se elastičnost gubi i uništavaju unutar krvnih žila. Taj se proces definira kao intravaskularna hemoliza. Unutarstanični proces hemolize uključuje uništavanje Kupferovih jetrenih stanica unutar. Tako se do 90% starih crvenih krvnih stanica (koje sadrže do sedam grama hemoglobina) mogu urušiti u jednom danu. Preostalih 10% uništava se u posudama, zbog čega se u plazmi stvara haptoglobin.

Značajke crvenih krvnih stanica

Mehanizmi hemolize

Proces uništavanja u tijelu crvenih krvnih stanica može se pojaviti na nekoliko načina.

Nastajanje i uništavanje crvenih krvnih stanica

Uzroci i simptomi korijena

U medicini postoji nekoliko razloga zbog kojih se aktiviraju destruktivni procesi crvenih krvnih zrnaca, od kojih glavni podrazumijevaju:

  • ako spojevi teških metala ulaze u krv;
  • kada je osoba otrovana arsenom;
  • kada je izložen tijelu octene kiseline;
  • za kronične bolesti;
  • kod akutne sepse;
  • ako se DIC razvije;
  • kao posljedica teških opeklina;
  • s nepodobnim rezus faktorima kada se krv miješa tijekom transfuzije.
Što su crvene krvne stanice

Početne faze hemolize apsolutno nisu obilježene ništa, pa specijalist mora odrediti patološki proces. Pacijenti koji su uočljivi pacijentu javljaju se tijekom akutne faze. Tijekom ove faze dolazi vrlo brzo, stoga je potrebno reagirati na vrijeme. Kliničke karakteristike procesa uništavanja eritrocita manifestiraju se kako slijedi:

  1. Postoji osjećaj mučnine, koji često završava povraćanjem.
  2. Bolovi u trbuhu.
  3. Promijenite boju kože.
Životni vijek crvenih krvnih stanica

Ako se manifestira komplicirana forma, tada pacijent može doživjeti konvulzije, tešku malaksalost, blijedilo, kratak dah. Rezultati ispitivanja pokazuju anemiju. Objektivno obilježje ovog stanja karakterizira pojava buke u srcu. U ovom slučaju, jedan od najočitijih znakova uništenja crvenih krvnih stanica su povećani organi (npr. Slezena).

Obratite pozornost! Ako se pojavi intravaskularni pogled na hemolizu, dodatni znak će biti promjena indeksa boje urina.

Razaranje eritrocita u akutnom obliku

Akutne manifestacije patološkog stanja definiraju se kao akutna hemoliza. Pojavljuju se patološki procesi na pozadini anemije, nespojivosti krvi tijekom transfuzije, pod utjecajem otrovnih tvari. Razlikuje se brzo razvijajuća anemija i značajno povećanje koncentracije bilirubina. Kao posljedica akutne hemolize, veliki broj crvenih krvnih stanica uništava se oslobađanjem hemoglobina.

bilirubin

Do krize dolazi kada pacijent ima sljedeće simptome:

  • ljudska groznica;
  • javlja se mučnina koja je popraćena gaggingom;
  • temperatura raste;
  • otežano disanje postaje otežano;
  • bolni sindrom u obliku bolnih kontrakcija u trbuhu i donjem dijelu leđa;
  • tahikardija.

Ovo je važno! Tijekom akutnog razdoblja uočit će se značajno povećanje slezene.

Hemolitička anemija i proces hemolize

Intravaskularna i unutarstanična hemoliza

U većini slučajeva ovi su pojmovi povezani. To se objašnjava činjenicom da kod hemolitičke anemije dolazi do trenutnog sloma crvenih krvnih stanica s oslobađanjem bilirubina. Kada osoba pati od anemije, životni ciklus transportera kisika se smanjuje i ubrzava proces njihove destruktivne akcije.
Postoje dvije vrste anemije:

  1. Kongenitalna. Osoba se rađa s abnormalnom strukturom eritrocitne membrane ili s nepravilnom formulom hemoglobina.
  2. Stečena. Pojavljuje se kao posljedica izlaganja toksičnim tvarima.

Ako patologija ima stečeni karakter, razvijaju se sljedeći simptomi:

  • temperatura naglo raste;
  • bol u želucu;
  • integumenti postaju žuti;
  • vrtoglavica;
  • bolni sindrom u zglobovima;
  • osjećaj slabosti;
  • lupanje srca.
anemija

Pomoć! Kod toksičnog oblika anemije trpi jedan od unutarnjih organa - to je jetra ili jedan od bubrega. Autoimuni oblik karakterizira preosjetljivost na prenisku temperaturu.

Proces razgradnje crvenih krvnih stanica u novorođenčadi

Već u prvim satima života, beba može doživjeti proces crvenih krvnih stanica. Glavni uzrok ove patologije je negativnost Rh faktora s majčinskim. Ovo stanje je popraćeno žutom kožom, anemijom i oticanjem. Opasnost takvog patološkog stanja je moguća smrt, jer se prekomjerna količina bilirubina ispušta u krvnu plazmu.
Klinac je zabrinut zbog konvulzija, nespremnosti da uzme grudi, sporog stanja. Ako postoji kompliciran oblik bolesti, onda će na koži biti izražena oteklina, kao i povećanje jetre.

Upozorenje! Metode moderne medicine smanjuju rizik od pojave žutice na minimum i sprječavaju komplikacije u obliku razvojnih kašnjenja.

Struktura i funkcionalnost crvenih krvnih zrnaca mogu se naći u videu.

Video - Struktura i funkcija crvenih krvnih stanica

Bolesti srca i krvnih žila - opće informacije na News4Health.ru

Kardiologija - područje medicine koja proučava vitalni sustav ljudskog tijela - kardiovaskularni: značajke strukture i funkcije srca i krvnih žila, uzroke i mehanizme pojave patologije; razvija i unapređuje metode dijagnostike, prevencije i liječenja kardiovaskularnih bolesti. Značajna pozornost u kardiologiji posvećena je rehabilitaciji bolesnika s kardiovaskularnom patologijom. Nažalost, bolesti srca i krvnih žila imaju sve veću tendenciju da zaraze mlade ljude i predstavljaju jedan od najvažnijih problema moderne zdravstvene zaštite.

Praktična kardiologija razvija se u dva smjera: terapijsku kardiologiju i operaciju srca. Terapeutska kardiologija koristi konzervativne metode (lijekovi, sanatorij) za liječenje kardiovaskularnih bolesti: bradikardija, tahikardije, aritmije, ekstrasistole, vegetativno-vaskularna distonija, vaskularna ateroskleroza, arterijska hipertenzija, angina pektoris, bolesti srca, srce, srce, srce, srce, srce, srce, srce, srce, srce, srce, srce, srce, srce miokarditis, perikarditis, endokarditis.

Kirurška kardiologija operativno eliminira kongenitalne i stečene srčane mane i druge lezije srca i krvnih žila, izvodi protetske srčane zaliske i krvne žile.

Kardiovaskularne bolesti trenutno se smatraju najčešćim uzrokom invalidnosti i ranim mortalitetom u ekonomski uspješnim zapadnim zemljama. Prema statističkim podacima, postotak smrtnosti kod kardiovaskularnih bolesti iznosi 40-60% godišnje od ukupnog broja umrlih.

Glavni simptomi koji omogućuju sumnju na razvoj kardiovaskularnih bolesti su bolovi koji se javljaju iza prsne kosti i davanje lijevom ramenu ili ramenu, kratkoća daha, stalno povišeni krvni tlak (BP preko 140/90 mm Hg), tahikardija (otkucaji srca) više od 100 otkucaja u minuti.) ili bradikardija (puls manji od 50 otkucaja u minuti), prekidi srčanog ritma, edemi. Kada se pojave prvi znaci bolesti srca i krvnih žila, kako bi se izbjegli razvoj upornih poremećaja i komplikacija, potrebno je odmah konzultirati kardiologa. U početnom razdoblju razvoja bolesti lakše se obnavljaju funkcije i uz manje doze lijekova.

Danas je kardiologija dostigla novu razinu opremanja najsuvremenijom opremom za brzu i ranu dijagnozu i pravodobno liječenje kardiovaskularne patologije. Glavne dijagnostičke metode u kardiologiji su: fonokardiografija, elektrokardiografija (EKG), ehokardiografija (ultrazvuk srca), svakodnevno praćenje EKG-a. Oni omogućuju procjenu kontraktilne funkcije i stanja srčanog mišića, šupljina, ventila i srčanih žila. Posljednjih nekoliko desetljeća aktivno se razvijaju nove metode ispitivanja bolesnika s kardiopatologijom: sondiranje šupljina srca i angiokardiografija, koje omogućuju dijagnozu i planiranje operacija na srcu i koronarnim krvnim žilama.

Suvremene tehnologije i metode liječenja srčane patologije mogu se nositi s bolestima srca, što se jučer smatralo neizlječivim. Transplantacijom srca danas kardiologija spašava živote mnogih očajnih pacijenata.

U kompleksu preventivnih mjera za prevenciju srčanih bolesti glavni fokus su optimalni tjelesni napori, odbacivanje loših navika, isključivanje živčanog preopterećenja i stresa, zdrava prehrana i pravilan odmor.

Ljudske crvene krvne stanice uništene su

Crvena krvna zrnca, funkcija - transport kisika. 1 ml krvi sadrži 4,5-5 milijuna crvenih krvnih stanica.

95% suhe tvari eritrocita je protein koji sadrži željezo hemoglobin, što crvenim krvnim stanicama daje crvenu boju. S kisikom i ugljičnim dioksidom tvori nestabilne spojeve, a sa ugljičnim monoksidom je stabilan, a krv prestaje prenositi kisik.

Crvene krvne stanice formiraju se u crvenoj koštanoj srži. Tijekom sazrijevanja, oni gube jezgru, njihov metabolizam postaje beznačajan, tako da oni sami gotovo ne konzumiraju kisik.

Odsutnost jezgre dovodi do kratkog trajanja eritrocita - 125 dana. Razaranje crvenih krvnih stanica odvija se u slezeni i jetri. Hemoglobin se uništava u jetri na proteinskom dijelu (globinu) i ne-proteinskom hemu. Globin se raspada u aminokiseline, a heme - u željezo (pohranjeno u jetri) i bilirubin (daje žuto-zelenu boju žuči).

Eritrociti imaju oblik bikonkavnog diska - tako da se bez povećanja volumena povećava njihova površina kroz koju dolazi do difuzije plinova.

Krv. Dio 8. Uništenje i stvaranje krvnih stanica.

U ovom dijelu govorimo o uništenju crvenih krvnih zrnaca, stvaranju crvenih krvnih zrnaca, uništavanju i stvaranju leukocita, nervnoj regulaciji krvi, humoralnoj regulaciji krvi. Dijagram pokazuje sazrijevanje krvnih stanica.

Uništenje crvenih krvnih stanica.

Krvne stanice se stalno uništavaju u tijelu. Eritrociti su podvrgnuti osobito brzoj promjeni. Izračunato je da se dnevno uništi oko 200 milijardi crvenih krvnih zrnaca. Njihovo razaranje se događa u mnogim organima, ali u posebno velikom broju - u jetri i slezeni. Crvena krvna zrnca uništavaju se razdvajanjem na manje i manje površine - fragmentacija, hemoliza i eritrofagocitoza, čija se bit sastoji u hvatanju i varenju crvenih krvnih stanica posebnim stanicama - eritrofagocitima. Kada su crvene krvne stanice uništene, formira se bilirubinski žučni pigment koji se nakon nekih transformacija uklanja iz tijela urinom i izmetom. Željezo oslobođeno tijekom raspada crvenih krvnih stanica (oko 22 mg dnevno) koristi se za izgradnju novih molekula hemoglobina.

Nastajanje crvenih krvnih stanica.

Kod odrasle osobe nastaje crvena krvna zrnca - eritropoeza - u crvenoj koštanoj srži (vidi dijagram, kliknite mišem na sliku za veći prikaz). Njena nediferencirana stanica - hemocitoblast - pretvara se u roditeljsku crvenu krvnu stanicu, eritroblast, iz kojega nastaje normoblast, što dovodi do retikulocita, prekursora zrelog eritrocita. Već u retikulocitu nedostaje jezgra. Pretvorba retikulocita u crvene krvne stanice završava u krvi.

Razaranje i stvaranje leukocita.

Nakon određenog perioda cirkulacije u krvi, sve bijele krvne stanice napuštaju ga i prolaze u tkiva, odakle se ne vraćaju natrag u krv. Budući da su u tkivima i obavljaju svoju fagocitnu funkciju, umiru.

Granulkularni leukociti (granulociti) nastaju u inertnom mozgu iz mijeloblasta, koji se razlikuje od hemocitoblasta. Myeloblast prije njegove transformacije u zrelu bijelu krvnu stanicu prolazi kroz faze promijelocita, mijelocita, metamilocita i uboda neutrofila (vidi dijagram, kliknite mišem na sliku za veći prikaz).

Ne-granularni leukociti (agranulociti) također se razlikuju od hemocitoblasta.

Limfociti nastaju u timusnoj žlijezdi i limfnim čvorovima. Njihova roditeljska stanica je limfoblast, koja se pretvara u prolimfocit, koji daje već zreli limfocit.

Monociti nastaju ne samo iz hemocitoblasta, nego i iz retikularnih stanica jetre, slezene, limfnih čvorova. Njegova primarna stanica - monoblast - pretvara se u promonocit, a posljednji - u monocit.

Izvorna stanica iz koje se trombociti formiraju je megakaryoblast koštane srži. Neposredni prekursor trombocita je megakariocit, velika stanica s jezgrom. Trombociti se odvajaju od citoplazme.

Nervna regulacija stvaranja krvi.

Još u devetnaestom stoljeću, S. Botkin, ruski kliničar, postavio je pitanje vodeće uloge živčanog sustava u regulaciji stvaranja krvi. Botkin je opisao slučajeve iznenadnog razvoja anemije nakon mentalnog šoka. Nakon toga uslijedilo je bezbrojno djelovanje koje je svjedočilo da se krvna slika, s bilo kakvim utjecajem na središnji živčani sustav, promijenila. Primjerice, unošenje različitih supstanci u pod-moždane prostore mozga, zatvorene i otvorene ozljede lubanje, uvođenje zraka u moždane komore, tumore mozga i brojne druge poremećaje funkcija živčanog sustava neizbježno su praćeni promjenama u sastavu krvi. Ovisnost perifernog sastava krvi o djelovanju živčanog sustava postala je očigledna nakon uspostave VN Chernigovskog o postojanju receptora u svim organima za hematopoetske i krvotvorne organe. Oni prenose informacije središnjem živčanom sustavu o funkcionalnom stanju tih organa. U skladu s prirodom dolaznih informacija, središnji živčani sustav šalje impulse organima koji stvaraju krv i uništavaju krv, mijenjajući njihovu aktivnost u skladu sa zahtjevima specifične situacije u tijelu.

Pretpostavka Botkina i Zakarinina o utjecaju funkcionalnog stanja moždanog korteksa na aktivnost krvotvornih i krvotvornih organa sada je eksperimentalno utvrđena činjenica. Formiranje uvjetovanih refleksa, proizvodnja različitih vrsta inhibicije, bilo koji poremećaj u dinamici kortikalnih procesa neizbježno su praćeni promjenama u sastavu krvi.

Humoralna regulacija stvaranja krvi.

Humoralnu regulaciju formiranja svih krvnih stanica provode hemopatini. Podijeljeni su na eritropoetine, leukopoetine i trombopoetine.

Eritropoetini su proteinsko-ugljikohidratne tvari koje stimuliraju stvaranje crvenih krvnih stanica. Eritropoetini djeluju izravno u koštanoj srži, stimulirajući diferencijaciju hemocitoblasta u eritroblast. Utvrđeno je da se pod njihovim utjecajem povećava uključivanje željeza u eritroblast, povećava se broj njihovih mitoza. Vjeruje se da se eritropoetini formiraju u bubrezima. Nedostatak kisika u okolini je stimulator stvaranja eritropoetina.

Leukopoetini stimuliraju formiranje leukocita usmjerenom diferencijacijom hemocitoblasta, pojačavajući mitotsku aktivnost limfoblasta, ubrzavajući njihovo sazrijevanje i oslobađanje u krv.

Trombocitopoetini su najmanje istraženi. Poznato je samo da stimuliraju stvaranje trombocita.

U regulaciji stvaranja krvi neophodni su vitamini. Vitamin B ima specifičan učinak na stvaranje crvenih krvnih stanica.12 i folnu kiselinu. Vitamin B12 u želucu tvori kompleks s unutarnjim faktorom Kastle, kojeg izlučuju glavne žlijezde želuca. Interni faktor potreban za transport vitamina B12 kroz staničnu membranu sluznice tankog crijeva. Nakon prelaska ovog kompleksa kroz sluznicu, razgrađuje se i vitamin B12, dospijevajući u krv, veže se za svoje proteine ​​i prenosi ih u jetru, bubrege i srce - organe koji su depo ovog vitamina. Apsorpcija vitamina B12 pojavljuje se u tankom crijevu, ali najviše u ileumu. Folna kiselina se također apsorbira u crijevnu struju. U jetri je pod utjecajem vitamina B12 i askorbinska kiselina se pretvara u spoj koji aktivira eritropoezu. Vitamin B12 i folna kiselina stimuliraju sintezu globina.

Vitamin C je neophodan za apsorpciju u crijevima željeza. Ovaj proces je pojačan njegovim utjecajem 8-10 puta. Vitamin B6 potiče heme, sintezu vitamina B2 - konstrukcija eritrocitne membrane, vitamin B15 potreban za stvaranje leukocita.

Od posebne važnosti za stvaranje krvi su željezo i kobalt. Željezo je potrebno za izgradnju hemoglobina. Kobalt potiče stvaranje eritropoetina, jer je dio vitamina B12. Stvaranje krvnih stanica također stimuliraju nukleinske kiseline koje nastaju tijekom razgradnje crvenih krvnih stanica i leukocita. Za normalnu funkciju stvaranja krvi važna je potpuna prehrana od proteina. Post je popraćen smanjenjem mitotske aktivnosti stanica koštane srži.

Smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca naziva se anemija, broj leukocita - leukopenija i trombociti - trombocitopenija. Proučavanje mehanizma stvaranja krvnih stanica, mehanizam regulacije stvaranja krvi i uništavanje krvi omogućili su stvaranje različitih lijekova koji obnavljaju narušenu funkciju krvotvornih organa.

Ljudske crvene krvne stanice uništene su

Eritrociti u ljudi djeluju u krvi najviše 120 dana, u prosjeku 60-90 dana. Starenje eritrocita povezano je sa smanjenjem formiranja ATP u eritrocitu tijekom metabolizma glukoze u ovoj krvnoj stanici. Smanjena formacija ATP-a, njegov manjak ometa procese u eritrocitu, koje osigurava njegova energija, obnova oblika eritrocita, transport kationa kroz membranu i zaštita komponenti eritrocita od oksidacije, njihova membrana gubi sialne kiseline. Starenje eritrocita uzrokuje promjene u membrani eritrocita: one se okreću iz diskocita u ehinocite, tj. Eritrocite, na površini membrane od kojih se formiraju brojne izbočine, izdanci (slika 7.3).

Razlog nastanka ehinocita uz smanjenje reprodukcije ATP molekula u eritrocitu tijekom starenja stanica je pojačano stvaranje lizolecitina u krvnoj plazmi, povećan sadržaj masnih kiselina u njemu. Pod utjecajem tih faktora mijenja se odnos površine vanjskog i unutarnjeg sloja eritrocitne membrane povećanjem površine vanjskog sloja, što dovodi do pojave izdanaka na membrani.

Sl. 7.3. Dijagram formiranja ehinocita i stomatocita iz diskocita (normocita) pri različitim pH vrijednostima generiranim in vitro. I - sferotomatocit, II - stomatocit, III - diskocit, IV - ehinocit, V - sferoehinocit.

Prema težini promjena u membrani i obliku crvenih krvnih zrnaca razlikuju se ehinociti klase I, I i III te sferoekinociti klase I i II. Tijekom starenja eritrocit sukcesivno prolazi kroz faze transformacije u ehinocit III. Klase, gubi sposobnost promjene i obnavljanja oblika diska, pretvara se u sferoehinocit i uništava. Eliminacija nedostatka glukoze u eritrocitu lako vraća ehinocite I-II klase u oblik diskocita. Ehinociti počinju se pojavljivati, na primjer, u krvi u konzervama, čuvaju se nekoliko tjedana na 4 ° C, ili unutar 24 sata, ali na temperaturi od 37 ° C. To je povezano sa smanjenjem formiranja ATP-a unutar stanice, s pojavom u krvnoj plazmi lizolecitina, koji nastaje pod utjecajem lecitin-kolesterol-acetiltrans-feraze, koja ubrzava starenje stanica. Pranje ehinocita u svježoj plazmi iz lizolecitina sadržanog u njemu ili aktivacija glikolize u njima, koja vraća razinu ATP u stanicu, nakon nekoliko minuta vraća ih u formu diskocita.

Starenje eritrocita postaje manje elastično, zbog čega se uništavaju unutar krvnih žila (intravaskularna hemoliza) ili postaju plijenom uzbudljivih i destruktivnih makrofaga u slezeni, Kupferovim jetrenim i koštanim sržima (ekstravaskularna ili intracelularna hemoliza). Unutarstanična hemoliza svakodnevno uništava 80–90% starih eritrocita koji sadrže 6-7 g hemoglobina, od čega se u makrofagima oslobađa do 30 mg željeza. Nakon cijepanja od hemoglobina, heme se pretvara u bilirubin žučnog pigmenta, koji ulazi u crijevo s žuči i, pod utjecajem crijevne mikroflore, zatim se pretvara u urobilinogen, a zatim u stercobilinogen. Oba spoja se eliminiraju iz tijela izmetom i urinom, pretvarajući se u stercobilin i urobilin pod utjecajem svjetla i zraka. S metabolizmom 1 g hemoglobina nastaje 33 mg bilirubina.

Intravaskularna hemoliza uništava 10-20% crvenih krvnih stanica. U ovom slučaju, hemoglobin ulazi u plazmu, tvori kompleks hemoglobina - haptoglobina s glikoproteinom haptoglobinom u plazmi. Unutar 10 minuta, 50% kompleksa se apsorbira iz plazme parenhimskim stanicama jetre, što sprječava ulaz slobodnog hemoglobina u bubrege i trombozu njihovih nefrona. Kod zdrave osobe plazma sadrži oko 1 g / l plazme haptoglobina, koja u plazmi ne ostavlja više od 3-10 mg hemoglobina. Heme molekule koje se oslobađaju iz veze s globinom tijekom intravaskularne hemolize vežu se proteinom plazme, hemopeksinom, transportiraju u jetru i također apsorbiraju parenhimske stanice jetre, gdje se podvrgavaju enzimatskom uništenju bilirubina.

Sve što trebate znati o hemolizi crvenih krvnih stanica

Hemoliza crvenih krvnih stanica ili uništenje u tijelu odvija se kontinuirano i dovršava njihov životni ciklus, koji traje 4 mjeseca. Proces kojim se to događa prema planu, osoba ne primjećuje. Ali ako se uništavanje nositelja kisika provodi pod utjecajem vanjskih ili unutarnjih čimbenika, hemoliza postaje opasna po zdravlje. Da bi se to spriječilo, važno je promatrati preventivne mjere, te za uspješno liječenje, brzo prepoznati karakteristične simptome i saznati razloge zbog kojih se patologija razvija.

Što je ovo stanje?

Proces se odvija pod djelovanjem tvari - hemolizina, u obliku antitijela ili bakterijskog toksina. Crvena krvna zrnca doživljavaju uništenje na sljedeći način:

  1. Pod utjecajem stimulusa eritrocit raste.
  2. Stanična ljuska nije sposobna za istezanje, jer joj ta mogućnost nije svojstvena.
  3. Ruptura eritrocitne membrane, u kojoj njen sadržaj pada u krvnu plazmu.

Videozapis jasno prikazuje postupak.

Značajke i oblici

Hemoliza eritrocita događa se na pozadini smanjene proizvodnje hemoglobina, viška eritromicinskih krvnih stanica, fiziološke žutice, genetskog nedostatka eritrocita u kojima su skloni destrukciji, kao i autoimunih poremećaja kada antitijela pokazuju agresivnost na vlastite krvne stanice. Pojavljuje se kod akutne leukemije, mijeloma i sistemskog eritematoznog lupusa.

Na temelju mjesta raspada crvenih krvnih stanica, hemoliza je:

  1. Intravaskularna, u kojoj dolazi do razaranja tijekom cirkulacije krvi, a uočava se kod autoimune i hemolitike. anemija, nakon intoksikacije hemolitičkim otrovima i kod nekih bolesti.
  2. Unutarstanični. Pojavljuje se u letcima makrofaga u hematopoetskom organu (slezena, jetra, koštana srž), a djeluje i kao posljedica talasemije, nasljedne makroferocitoze, autoimunog tipa anemije. Jetra i slezena su uvećane.
Hemolizu se može umjetno inducirati u laboratorijskim pokusima, kao i pod utjecajem kiselina, infekcija, otrova, tvari koje sadrže teške kemijske elemente ili nepravilne transfuzije krvi.

mehanizam

Mehanizam hemolize u tijelu odvija se na sljedeći način:

Anna Ponyaeva. Diplomirao na Medicinskoj akademiji u Nižnjem Novgorodu (2007.-2014.) I boravio u kliničkoj laboratorijskoj dijagnostici (2014-2016).

  1. Prirodno. Normalan proces koji se odvija u tijelu kontinuirano, a rezultat je životnog ciklusa crvenih krvnih zrnaca.
  2. Osmotski. Razvija se u hipotoničnom okruženju i moguće je u prisutnosti tvari koje destruktivno djeluju na membranu eritrocita.
  3. Toplinska. Pojavljuje se nakon izlaganja negativnoj temperaturi krvi, a crvene krvne stanice dezintegriraju se s ledenim kristalima.
  4. Biologija. Pojavljuje se kada je tijelo izloženo mikroorganizmima, insektima, drugim biološkim toksinima ili nakon miješanja nekompatibilne krvi.
  5. Mehanički. Promatrano nakon značajnog mehaničkog učinka na krv kada je oštećena stanična stijenka eritrocita.

Uzroci i simptomi

Postoji nekoliko razloga zbog kojih se hemoliza razvija, ali sljedeće su najčešće:

  1. Primanje spojeva teških metala u krv.
  2. Trovanje arsenom ili octenom kiselinom.
  3. Stare zarazne bolesti.
  4. Akutna sepsa.
  5. DIC sindrom.
  6. Kemijske ili termičke opekline.
  7. Miješanje krvi koja nije prikladna za Rh faktor.

Iskusni stručnjak obvezan je znati ne samo razloge razvoja hemolize eritrocita, nego i karakteristične znakove, jer je u ranim stadijima patologija asimptomatska i manifestira se samo u akutnoj fazi koja se brzo razvija. Klinički se to očituje u sljedećem:

  1. Mučnina, povraćanje.
  2. Bolovi u trbuhu.
  3. Promjena boje kože.

Kod teške hemolize razvija se konvulzija, svijest je depresivna, a anemija je uvijek prisutna, vanjski se manifestira u obliku boli, bljedila kože i kratkog daha. Objektivno obilježje je slušanje sistoličkog šuma u srcu. Oba oblika hemolize karakterizira povećana slezena i jetra. Intravaskularno uništavanje eritrocita mijenja boju urina.

U slučaju subkompenzacije, simptomi postaju manji, anemija je odsutna ili nedovoljno izražena.

Akutna hemoliza

Akutno stanje koje se javlja tijekom izražene hemolize naziva se akutna hemoliza. Razvija se hemolitičkom anemijom, patologijama ili transfuzijama nespojive krvi, pod djelovanjem otrova ili određenih medicinskih pripravaka. Karakterizira ga ubrzano povećanje anemije, povećanje koncentracije slobodnog bilirubina, neutrofilne leukocitoze, retikulocitoze, itd. Zbog toga se veliki broj eritrocita raspada s oslobađanjem hemoglobina.

Kriza počinje s pojavom slabosti, groznice, mučnine s gušenjem, bolova u obliku kontrakcija u donjem dijelu leđa i abdomena, otežane dispneje, tahikardije i povećanja temperature. Tešku patologiju karakterizira oštar pad krvnog tlaka, razvoj kolapsa i anurija.

Slezena se gotovo uvijek povećava, jetra je rjeđa.

Hemolitička anemija

Vrlo često je hemoliza povezana s hemolitičkom anemijom. U ovom stanju, raspadanje crvenih krvnih stanica odvija se brže, nakon čega se oslobađa indirektni dio bilirubina. Kod anemije se smanjuje život crvenih krvnih zrnaca i smanjuje se vrijeme njihovog uništavanja. Ovaj tip anemije podijeljen je u 2 tipa:

  1. Kongenitalna, u kojoj proces započinje abnormalnošću eritrocitnih membrana, kršenje kemijske formule hemoglobina i nedostatak enzima.
  2. Dobiveni, koji uzrokuju otrove, toksine i antitijela.

Svaka hemolitička anemija u tijelu popraćena je hepatosplenomegalijom, žuticom i sindromom anemije. Njena stečena vrsta ima sljedeće simptome:

  1. Visoka temperatura
  2. Bol u želucu.
  3. Vrtoglavica.
  4. Žuta koža.
  5. Bolovi u zglobovima
  6. Slabost.
  7. Lupanje srca.
Toksičnu anemiju često karakterizira oštećenje unutarnjeg organa (bubrega, jetre). Kod autoimune anemije, pacijenti imaju visoku osjetljivost na niske temperature.

novorođenčadi

Hemoliza novorođenčeta pojavljuje se u prvim satima nakon rođenja. Glavni razlog zašto se patologija razvija jest nespojivost Rh faktora i njegove majke. Ovo stanje karakteriziraju anemija, žutica i teški edem. U takvim slučajevima, liječnici često otkrivaju žuticu, koja može biti smrtonosna. To uzrokuje oslobađanje bilirubina u krvnoj plazmi.

Nakon toga, dijete se osjeća mnogo gore, što se očituje u nedostatku apetita, slabosti, grčevima udova. Kod jake žutice, značajnog kožnog i potkožnog edema, anemije, javlja se povećanje veličine slezene i jetre. Oblik svjetlosti karakterizira relativno lagan protok bez posebnih odstupanja.

dijagnostika

Liječnik sa sumnjom na patološku hemolizu liječi se ako osoba ima sljedeće simptome:

  1. Smanjen broj urina.
  2. Blijeda koža, slabost i drugi simptomi anemije, posebno s njihovim jačanjem.
  3. Boja urina je smeđa ili crvena (u boji čaja).

Liječnik započinje ispit nakon sljedećih pitanja:

  1. Kada i koji su simptomi hemolize primijećeni?
  2. Da li je pacijent prethodno imao hemolitičku anemiju ili nedostatak G6PD.
  3. Ima li osoba rodbinu s anamnezom hemoglobina u povijesti?

Probir za otkrivanje bolesti zahtijeva:

  1. Opća i kemijska analiza krvi.
  2. Coombsov test (određuje nepotpuna antitijela eritrocita na Rh faktor za ispitivanje Rh inkompatibilnosti krvi majke i fetusa).
  3. CT ili ultrazvuk abdomena ili bubrega.
Glavna metoda za dijagnosticiranje patologije je laboratorijska. Povišena razina bilirubina, urobilina, stercobilina ukazuje na hemolizu stanica u rezultatima testa krvi. Na intravaskularni - hemoglobin u uzorcima urina, hemoglobinemija, hemosiderinurija.

liječenje

Liječenje hemolize je otklanjanje uzroka bolesti i pridruženih neugodnih simptoma. Moguće je koristiti imunosupresivne lijekove koji potiskuju imunološki sustav, glukokortikosteroidi (s autoimunom sortom), kao i nadomjesna terapija (transfuzija crvenih krvnih stanica i krvnih pripravaka). Kako hemoglobin pada na kritične granice, najučinkovitija terapija je transfuzija crvenih krvnih stanica. Uz neučinkovito konzervativno liječenje, slezena se uklanja.

prevencija

Vitaminska terapija i fizioterapija pružaju dodatnu zaštitu, osobito ako je rad ili život povezan s štetnim uvjetima. Uz najmanje karakteristične simptome i nepoznat razlog zbog kojeg je došlo do hemolize, važno je vratiti tijelo u normalu što je prije moguće.

Stanje patološke hemolize je opasno za ljudsko zdravlje i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć s praćenjem bolesnika tijekom cijelog razdoblja liječenja. Njegova posebnost je u tome što u početnim stadijima bolest nema gotovo nikakvih simptoma, au potonjem napreduje prebrzo. Kako bi se spriječilo takvo stanje, preporuča se pridržavati se preventivnih mjera, a za obitelji u planiranju trudnoće potrebno je konzultirati se sa specijalistom o nastanku Rh faktora kod djeteta i njegovoj kompatibilnosti s majčinom krvlju.

Ljudske crvene krvne stanice uništene su

Mikrosferociti, ovalociti imaju nisku mehaničku i osmotsku otpornost. Debeli otečeni eritrociti aglutiniraju i teško prolaze kroz venske sinusoide slezene, gdje se zadržavaju i podvrgavaju lizi i fagocitozi.

Intravaskularna hemoliza je fiziološka razgradnja crvenih krvnih stanica izravno u krvotoku. To čini oko 10% svih stanica hemoliziranja. Taj broj uništenih eritrocita odgovara 1 do 4 mg slobodnog hemoglobina (ferohemoglobin, u kojem je Fe 2+) u 100 ml krvne plazme. Hemoglobin oslobođen u krvnim žilama kao rezultat hemolize vezan je u krvi za proteine ​​plazme, haptoglobin (hapto, I "vežu" na grčkom), što se odnosi na α2-globulina. Nastali kompleks hemoglobina-haptoglobina ima Mm od 140 do 320 kDa, dok glomerularni filter bubrega prolazi Mm molekulama manjim od 70 kDa. Kompleks se apsorbira u OIE i uništavaju njegove stanice.

Sposobnost haptoglobina da veže hemoglobin sprječava njezinu ekstrarenalnu eliminaciju. Kapacitet haptoglobina koji veže hemoglobin je 100 mg u 100 ml krvi (100 mg%). Prekomjerni kapacitet haptoglobina (pri koncentraciji hemoglobina od 120-125 g / l) ili smanjenju njegove koncentracije u krvi povezano je s oslobađanjem hemoglobina kroz bubrege putem mokraće. To je slučaj s masivnom intravaskularnom hemolizom.

Kada ulaze u bubrežne tubule, hemoglobin se apsorbira u stanicama bubrežnog epitela. Hemoglobin koji se reapsorbira putem tubularnog epitela bubrega uništava se in situ kako bi nastao feritin i hemosiderin. Postoji hemosideroza bubrežnih tubula. Epitelne stanice bubrežnih tubula, napunjene hemosiderinom, ljušte se i izlučuju u urinu. S hemoglobinemijom koja prelazi 125-135 mg u 100 ml krvi, tubularna reapsorpcija je nedovoljna i pojavljuje se slobodni hemoglobin u urinu.

Nema jasne veze između razine hemoglobinemije i pojave hemoglobinurije. Kod perzistentne hemoglobinemije, hemoglobinurija se može pojaviti s manjim brojem slobodnog plazma hemoglobina. Smanjenje koncentracije haptoglobina u krvi, što je moguće uz produljenu hemolizu kao posljedicu njegove konzumacije, može uzrokovati hemoglobinuriju i hemosiderinuriju pri nižim koncentracijama slobodnog hemoglobina u krvi. Uz visoku hemoglobinemiju, dio hemoglobina se oksidira u methemoglobin (ferryhemoglobin). Moguća dezintegracija hemoglobina u plazmi na subjekt i globin. U tom slučaju heme je vezan albuminom ili specifičnim proteinima plazme, hemopeksinom. Kompleksi se, kao i hemoglobin-haptoglobin, podvrgavaju fagocitozi. Stromu eritrocita apsorbira i uništava makrofag slezene ili zadržava u krajnjim kapilarama perifernih žila.

Laboratorijski znakovi intravaskularne hemolize:

Abnormalna intravaskularna hemoliza može se pojaviti kod toksičnih, mehaničkih, zračenja, infektivnih, imunoloških i autoimunih oštećenja membrane eritrocita, nedostatka vitamina, parazita krvi. Uočena je pojačana intravaskularna hemoliza s paroksizmalnom noćnom hemoglobinurijom, eritrocitnom enzimopatijom, posebno parazitozom, malarijom, stečenom autoimunom hemolitičkom anemijom, komplikacijama nakon transfuzije, nekompatibilnošću parenhimsko oštećenje jetre, trudnoća i druge bolesti.

Dodatni Članci O Embolije