logo

Hemolitička bolest fetusa

Hemolitička bolest fetusa je unutarnji sukob između majke i fetusa. Temelj ove nekompatibilnosti je razlika njihovog Rh faktora u krvi. Uzimajući antigene intrauterinog fetalnog razvoja za stranost, ženska krv počinje smanjivati ​​antitijela kako bi istjerala nepoznate mikroorganizme unutar sebe. U 98% slučajeva hemolitička bolest fetusa ima razvoj u majci i fetusu, u kojem postoji Rh-sukob. U 2% slučajeva to može biti posljedica nekompatibilnosti krvi fetusa i trudnice. Počevši od 8. tjedna trudnoće, već je moguće dijagnosticirati kako fetus ima rezus. Unutar maternice, tijelo fetusa proizvodi antigene u majčinoj krvi, zbog čega je moguće razlikovati umiranje crvenih krvnih stanica u tijelu žene.

Kako se manifestira fetalna hemolitička bolest?

Specifičnosti manifestacije hemolitičke bolesti ploda u ranoj fazi ne mogu se odrediti. Za žene trudnoća se odvija u prirodnom načinu bez ikakvih vanjskih manifestacija bolesti. Kako se fetus razvija u maternici, majka može iskusiti niz simptomskih kompleksa individualne prirode.

Manifestacija bolesti može se sastojati od sljedećih značajki:

  • fetalna smrt fetusa, koja se može dogoditi od 20 tjedana razvoja i do 30 tjedana uključivo. Žena može hodati s mrtvim fetusom u roku od 10-14 dana, ako ne provodi pravovremeno ultrazvuk ili učiniti druge dijagnostičke mjere (donirati krv). Bez krvarenja i zadovoljavajućeg općeg stanja trudnice, ona možda ništa ne osjeća. U budućnosti to može dovesti do loših posljedica, uključujući sepsu (infekciju krvi).
  • Edematous oblik manifestacije bolesti - ova kategorija bolesti se očituje u povećanju tjelesne težine fetusa. To je zbog nakupljanja vlakana u fetusu u maternici. U edematoznom obliku hemolitičke bolesti, povećanje u nekoliko puta svih unutarnjih organa fetusa: jetra, slezena, bubreg, srce. Osim toga, povećava se veličina posteljice. Fetusu se može dijagnosticirati teška anemija, koja može dovesti do smrti organizma. Edematozni oblik fetalne bolesti je jedan od najtežih znakova manifestacije, gdje je samo jedan ishod smrt fetusa. To se može dogoditi u maternici, a možda i tijekom poroda (prirodno ili umjetno inducirano). U svakom slučaju, ovaj oblik bolesti nije kompatibilan s fetusovim životom i dijete se ne može živo živjeti.
  • Žučni oblik bolesti je oblik hemolitičke bolesti fetusa, u kojoj žensko tijelo može fetus prenijeti do željene gestacijske dobi i samostalno izazvati prirodni porod. Dijete s ikteričnom hemolitičkom bolešću rođeno je s normalnom težinom, u dogledno vrijeme, bez vidljivih vanjskih manifestacija bolesti. Daljnji tijek bolesti može se promatrati nakon nekoliko sati. Koža novorođenčeta mijenja boju, dobiva žutu boju. Njegovi unutarnji organi, kao što su: srce, bubreg, jetra, slezena, bit će uvećani nekoliko puta u odnosu na normu. U ikteričnom obliku hemolitičke bolesti fetusa, simptomi se pojavljuju nakon nekoliko sati u kontaktu s zrakom, rjeđe fetus već ima znakove bolesti pri rođenju. Također, dijete može promatrati bilirubin u krvi. To je jedan od najtežih oblika manifestacije ikterične hemolitičke bolesti ploda.

Indirektni bilirubin u krvi novorođenčeta ili hiperbilirubinemija je nepovratan proces u tijelu fetusa s kasnijim oštećenjem središnjeg živčanog sustava, neurona mozga, encefalopatijom. Ikretni oblik hemolitičke bolesti ploda, praćen trovanjem tijela novorođenčeta bilirubinom, popraćen je sljedećim manifestacijama:

  • dijete odbija jesti (siše majčino mlijeko ili pije umjetnu smjesu iz boce);
  • novorođenče stalno pljuva;
  • oslobađanje povraćanja, bez obzira na obrok;
  • dijete ima trajne napade;
  • tromo opće stanje.

Kada bilirubin u fetalnoj krvi dosegne 306-340 µmol / l, dolazi do kritičnog trenutka koji je nespojiv s životom novorođenčeta. Ove brojke se odnose na djecu rođenu na vrijeme. Daljnji razvoj hemolitičke bolesti ploda može imati nekoliko mogućnosti: smrt novorođenčeta ili patološke abnormalnosti neurona moždane kore s kasnijim razvojnim kašnjenjima.

Pokazatelji bilirubina 170-204 µmol / l u krvi imaju ista obilježja za novorođenčad rođena na prethodno isporučeno razdoblje (prerano).

Anemična hemolitička bolest - ovaj oblik bolesti je najmanje opasan za dijete. Bebe rođene prerano (prerano) imaju veći rizik od negativnih posljedica u razvoju kategorije anemičnih bolesti. Kod dojenčadi koja su dojenača, sljedeći simptomi su karakteristični za ovu bolest:

  • bljedilo;
  • cijanoza;
  • pospanost;
  • prisutnost vaskularne mreže u cijelom tijelu novorođenčeta.

Uzroci bolesti u fetusa

Znakovi koji mogu izazvati hemolitičku bolest fetusa:

  • abortus;
  • pobačaj;
  • razvoj intrauterine trudnoće;
  • nekompatibilna transfuzija krvi: žena s Rh (+) Rh faktorom (-).

Ti su čimbenici prvi uzroci koji mogu izazvati komplikacije tijekom trudnoće do fetalnog umiranja fetusa. Također je vrijedno spomenuti sve mjere usmjerene na transfuziju krvi, bez obzira na stanje u tijelu (trudnoća), koje su primarni rizični čimbenici u očuvanju života ploda, kao i njegov adekvatan intrauterini razvoj. Izgubljenje fetusa od kiseonika, kašnjenje u razvoju, slab protok krvi - sve to može uzrokovati razvoj neizlječive patologije pri rođenju djeteta.

Dijagnoza hemolitičke bolesti ploda

Dijagnosticiranje nekompatibilnosti dvaju organizama (majke i fetusa) danas je obvezna mjera tijekom trudnoće. Pri registraciji, ginekolog traži popis pitanja za svaku ženu, prikuplja punu povijest s kasnijim kliničkim nalazima. U opasnosti su trudnice koje su u prošlosti imale:

  • fetalna smrt fetusa;
  • pobačaj;
  • konstantan pobačaj fetusa;
  • već imaju djecu s hemolitičkom bolešću.

Dijagnoza trudnice sastojat će se od testa krvi, gdje će biti moguće točno odrediti Rh faktor i krvnu skupinu trudnice. Kada Rh (-) zahtijeva stalno praćenje prisutnosti antitijela u krvi trudnice.

Također je potrebno provesti sljedeće dijagnostičke studije s ciljem identificiranja specifičnog razvoja djeteta u maternici:

  • dopplerografija uteroplacentalnog protoka krvi fetusa;
  • Fetalni ultrazvuk;
  • fetalna kardiotokografija - proučavanje srca brojanjem otkucaja u minuti.

S razvojem hemolitičke bolesti u fetusa zabilježeno je gladovanje kisikom, kao i razvojno kašnjenje. Za dijagnozu je potrebno stalno provoditi Doppler ultrazvuk na pozadini kontrole ultrazvuka.

Dijagnostičke mjere za moguću hemolitičku bolest fetusa zahtijevaju krvne testove za otkrivanje Rh faktora i krvne grupe, kao i prisutnost bilirubina.

Liječenje hemolitičke bolesti ploda

Ako fetus ima hemolitičku bolest u razdoblju od 36 tjedana, preporučuje se da trudnica ima carski rez. Na oznaci koja traje 36 tjedana i više, s općom zadovoljavajućom procjenom cijelog tijela žene, kao i zrelosti cjelokupnog sustava odgovornog za prirodni porod, trudnica može preferirati samostalnu isporuku. U teškim fetalnim uvjetima, s inherentnom hipoksijom, kao i nedosljednosti u veličini fetusa, ne preporučuje se samostalno davanje.

Liječenje hemolitičke bolesti fetusa je kako slijedi:

  • Fototerapija je proces kojim se odvija razgradnja bilirubina u krvi djeteta. Zbog toga se beba smješta u poseban zatvoreni prostor gdje djeluju dnevne ili plave svjetiljke;
  • dnevno praćenje bilirubina kod novorođenčeta;
  • u slučaju izražene anemije, tijelo se korigira pomoću mase eritrocita;
  • u teškim oblicima bolesti koriste se transfuzije krvi, kao i uvođenje tekućine u želudac;
  • u slučaju otežanog disanja, provodi se umjetna ventilacija.

Prevencija fetalne hemolitičke bolesti

Preventivne mjere usmjerene na izbjegavanje hemolitičke bolesti ploda su u pravilnom upravljanju intimnim životom, kao i potrebnom kontrolom tijela prije trudnoće. Žene koje imaju negativan Rh faktor u krvi trebaju biti svjesne i razumjeti sve naknadne radnje, moguće mogućnosti razvoja.

  • prekid prve trudnoće (pobačaj) je strogo zabranjen;
  • potrebno je ubrizgati lijek imunoglobulin i prije početka željene trudnoće (poželjno je započeti tečaj u jednoj godini);
  • kontroliraju prisutnost antigena u krvi prolazeći testove;
  • nepoželjno je izlagati tijelo transfuziji krvi;
  • ako je potrebno, transfuzija pažljivo prati što Rh u infuziji krvi;
  • davati lijek imunoglobulin u slučaju da ste rodili dijete s Rh pozitivnom krvlju, kao i nakon pobačaja, pobačaja, ektopične trudnoće.
  • kontrola krvi za antitijela prije trudnoće i tijekom;
  • trudnoća je nepoželjna za par u kojem žena i muškarac imaju različite Rh. Potrebno je planirati trudnoću pod strogom kontrolom i nadzorom liječnika.

U međuvremenu, želio bih istaknuti činjenicu da je hemolitička bolest fetusa raširena diljem svijeta. Posljedice koje možemo uočiti: razvojna kašnjenja, encefalopatija - sve to sugerira ne samo da je medicina neoprezna u odnosu na svoje pacijente, već smo i mi bezbrižni prema svom zdravlju, kao i sa životom koji nastaje u nama. Budite uvijek pažljivi prema sebi i svom zdravlju, i to ne samo kad vidite testove na prestižnim trakama.

Hemolitička bolest fetusa: simptomi i liječenje

Hemolitička bolest fetusa i novorođenčadi je bolest koja nastaje zbog imunološke nekompatibilnosti krvi djeteta i majke. Kao posljedica toga, antitijela (imunološke stanice) majke počinju napadati crvena krvna zrnca fetusa. To je ispunjeno razvojem anemije, žutice i edema kod djeteta.

Zašto majčina antitijela napadaju fetalne crvene krvne stanice

Razlog za to je imunološki sukob (nespojivost) krvi djeteta i majke. Osnova ovog procesa je reakcija antigen-antitijelo.

Antigen je specifična tvar koja se nalazi na površini stanica (također na stanicama infektivnih agensa - bakterijama, virusima, gljivama). On nosi informacije o ćeliji.

Antitijelo je imunološka stanica koja štiti tijelo od stranih agensa. Naime, antigen prima informaciju o stanici. Antitijela se kombiniraju s antigenom i definiraju ga kao "jedan od vaših" ili "stranca". Kada stanica prođe kontrolu, antitijela ga oslobađaju. Inače, uništenje stranog agensa.

Zašto onda antitijela napadaju crvene krvne stanice fetusa (nisu izvanzemaljci)? Činjenica je da nespojivost krvi može biti iz dva razloga: zbog nekompatibilnosti za krvnu grupu ili zbog Rh faktora.

U prvom slučaju, imunološki sukob nastaje u vezi s pojedinačnim skupom antigena na eritrocitima svake krvne skupine. Jednostavno rečeno, onda:

  • I krvna grupa nema antigene, što znači da antitijela nemaju što napadati. Takvi se ljudi nazivaju i univerzalni donatori, tj. Ova krv s ovom skupinom može se prenijeti svim pacijentima.
  • Krvna skupina II ima vlastiti antigen A.
  • Treća skupina je antigen B.
  • Skupina IV - antigeni A i B. To znači da se takvim ljudima može transfuzirati bilo koja krv.

Kao što je gore spomenuto, antigeni su strani tijelu, a imunološki sustav mora uništiti te agense. Stoga se u većini slučajeva inkompatibilnost krvne grupe događa kada majka ima skupinu group, a dijete І.. To znači da antigen A ulazi u tijelo majke, a za njegov imunološki sustav tvar je strana. Isto s grupom III - antigen B je također strano. Budući da su ti antigeni na površini eritrocita, antitijela ih napadaju.

To se ne bi dogodilo u slučaju kada bi majka imala drugu krvnu skupinu. Stoga, kao i kod prodiranja antigena A (krvne grupe II) fetusa u krvotok majke, njezin imunološki sustav će uzeti taj antigen za nju.

U slučaju rhesus sukoba, princip je otprilike isti. Rezus je antigen (nazvan D-antigen), smješten na unutarnjoj površini eritrocita. Ljudi koji ga imaju smatraju se Rh pozitivnima, a oni koji to ne čine - Rh-negativni. Stoga se imunološki sukob iza Rh faktora javlja kada majčina Rh-negativna krv i Rh-pozitivna krv fetusa. Naime, kada eritrociti djeteta s D-antigenom prodru u tijelo majke, ono počinje sintetizirati antitijela protiv strane tvari.

Kada se dogodi hemolitička bolest fetusa

Nekompatibilnost za grupiranje krvi događa se kada:

  • Majka, grupa, a fetus,,, ІІ or ili IV.
  • Majka je II. Skupina, a dijete III.
  • Majka III grupa i dijete II.

Kakvu vrstu krvi dijete ima ovisi o tipu krvi roditelja. Budući da svaka grupa ima svoj vlastiti skup gena koji su naslijeđeni. Na primjer, ako majka ima skupinu II i otac ima skupinu III, tada dijete može imati skupinu II, III i IV. I sukob će nastati samo kada će fetus imati treću skupinu (i malu vjerojatnost kod IV) jer će antigen B biti strani tijelu trudne žene.

U slučaju nekompatibilnosti iza Rh faktora, sukob će biti samo pod uvjetom Rh-negativne majke i Rh-pozitivnog fetusa. Ako je situacija suprotna, hemolitička bolest se neće pojaviti. Stoga, kao da je fetus Rh-negativan (postoji antigen D), onda jednostavno nema ništa za napad na majčin imunološki sustav.

Zašto se javlja fetalna hemolitička bolest?

Glavni uvjet za razvoj ove bolesti je prodiranje crvenih krvnih zrnaca fetusa u tijelo majke. Taj se uvjet može pojaviti:

  • Na rođenju djeteta. Uvijek postoji kontakt s krvi tijekom porođaja. Obično oko 3-4 ml krvi ulazi u krvotok majke, ali to je dovoljno za sintezu antitijela.
  • Prilikom obavljanja dijagnostičkih postupaka (oštećenje posteljice pri primanju amnionske tekućine kroz punkciju, kordocenteza - dobivanje krvi pupkovine punkcijom).
  • S preranim odvajanjem normalno smještene posteljice.
  • U slučaju placente previa.
  • Kada je došlo do povrede integriteta placentnog tkiva tijekom kasne gestoze (preeklampsija), šećerne bolesti, visokog krvnog tlaka, operacije tijekom porođaja (carski rez, ručno odvajanje ostataka posteljice) i prijetnja prestanka trudnoće.
  • Tijekom pobačaja ili pobačaja.

Pojava jednog ili drugog stupnja ili oblika bolesti ovisi o tome koliko agresivno majčin imunološki sustav reagira na ulazak stranih antigena. Na stupanj imunološkog odgovora utječe i aktivnost tvari koje prigušuju imunološku aktivnost.

U slučaju rezus konflikta, postoji jedan trenutak. S Rh inkompatibilnošću i prodiranjem fetalnih eritrocita, ženski imunitet počinje proizvoditi antitijela. Ali samo za proizvodnju. Razaranje crvenih krvnih stanica i pojava bolesti ne događaju se. Ovo stanje se naziva senzibilizacija rezusa ili izoimunizacija. To se događa tijekom prve trudnoće. Hemolitička bolest pojavit će se već u sljedećim trudnoćama, kada je majčin krvotok pun antitijela spremnih za napad.

Ali s nekompatibilnošću krvne grupe u 15-20% slučajeva, antitijela već napadaju eritrocite tijekom prve trudnoće. Međutim, hemolitička bolest javlja se u 8-10% djece. Razlog tome nije u potpunosti shvaćen.

Još jedna senzibilizacija može se pojaviti tijekom transfuzije Rh-pozitivne krvi iz Rh-negativne majke. Kao rezultat, počinju se proizvoditi antitijela, a već tijekom prve trudnoće može doći do Rh-sukoba.

Što se događa u tijelu s hemolitičkom bolešću

Počevši od 17-18 tjedana trudnoće, fetalne crvene krvne stanice redovito cirkuliraju u krvotoku majke. Kao odgovor na to, imunološki sustav počinje sintetizirati vrlo prvorazredna M protutijela i ne prodiru u posteljicu jer su prevelika za to. Kasnije dolazi do stvaranja antitijela klase G, koja već mogu prodrijeti. Placenta u većini slučajeva inhibira antitijela. No, pri rođenju, svojstva barijere oštro su narušena i antitijela prodiru u fetus.

Budući da su crvene krvne stanice fetusa u tijelu trudne žene malo, imunološki odgovor je još uvijek slab. Nakon rođenja djeteta u majčinoj krvi, broj crvenih krvnih zrnaca fetusa se značajno povećava. To pridonosi aktivnoj sintezi antitijela (izoimunizacija). I tijekom druge trudnoće, imunološki sustav će već neprestano napadati crvene krvne stanice fetusa. A u slučaju kršenja integriteta posteljice često se javlja teška bolest.

Oštećenje eritrocita nastaje tijekom reakcije antigen-antitijelo. Oni više ne mogu normalno obavljati svoje funkcije. Stoga ih posebne stanice (makrofagi) hvataju i transportiraju u jetru, koštanu srž i slezenu. Postoji zbrinjavanje neispravnih crvenih krvnih stanica, odnosno njihova smrt (hemoliza). Budući da crvene krvne stanice isporučuju kisik do stanica, tkiva počinju gladovati.

Nakon hemolize nastaje tvar zvana bilirubin. To je otrovni proizvod koji se mora ukloniti iz tijela. Intenzivnim uništavanjem crvenih krvnih stanica razvija se anemija (anemija) i prekomjerno nakupljanje bilirubina (hiperbilirubinemije). Organi je ne mogu povući. Osim toga, ti organi u fetusu nisu sasvim zreli i ne mogu se nositi s opterećenjem. A količina bilirubina se aktivno povećava u krvi. Što oštećuje unutarnje organe.

Jetra je posebno pogođena. Zbog povećanog stresa javlja se fibroza (stvaranje vezivnog tkiva) i smanjuje se njezina funkcija. To se očituje smanjenjem formiranja proteina, što pridonosi nastanku edema, nakupljanju tekućine u svim šupljinama tijela i pogoršanju cirkulacije u unutarnjim organima.

U teškim oblicima bolesti, bilirubin prodire u mozak i oštećuje njegove strukture. To se naziva bilirubinska encefalopatija. Osobito često se ovaj oblik hemolitičke bolesti javlja kod nedonoščadi.

Koji su oblici hemolitičke bolesti fetusa i novorođenčeta

U medicinskoj praksi postoji takva klasifikacija ove bolesti:

Za vrstu imunološkog sukoba:

  • Sukob zbog Rh inkompatibilnosti.
  • Sukob zbog nekompatibilnosti krvnih grupa.

    Za kliničku sliku:

  • Anemični oblik.
  • Ikteričan.
  • Edematozno.
  • Fetalna smrt fetusa.

    Za ozbiljnost (definicija jednog ili drugog oblika ovisi o količini hemoglobina i bilirubina u fetalnoj krvi):

  • Blagi oblik (hemoglobin - više od 140, bilirubin - manje od 60).
  • Prosječni oblik (hemoglobin - manje od 140, bilirubin - više od 60).
  • Teška forma (hemoglobin - manje od 100, bilirubin - više od 85).

    Klinička slika hemolitičke bolesti ploda

    Kada se hemolitička bolest pojavi zbog nekompatibilnosti iza krvne grupe, tečaj je blag i jednostavan za liječenje. Suprotna situacija je u Rhesusovom sukobu.

    Ova bolest ima širok raspon manifestacija - od manje hemolize do razvoja teške anemije i oštećenja unutarnjih organa. Simptomi ovise o nekoliko čimbenika:

    • Broj protutijela prodire u tijelo fetusa.
    • Broj crvenih krvnih stanica koje su ušle u krvotok majke.
    • Količina bilirubina i hemoglobina u krvi.
    • Kako se jetra i drugi organi nose s odlaganjem toksina?

    Teški oblici hemolitičke bolesti (edematozni oblik ili prenatalna smrt) nastaju kada su antitijela duga i aktivno prodiru u fetus tijekom trudnoće. Kada se isporuči mala količina majčinskih protutijela, hemoliza neće biti tako intenzivna, a jetra će se nositi s uklanjanjem bilirubina. U ovom slučaju, dijete češće ima umjerenu anemiju s blagom žućkastošću.

    Ikterski oblik

    Ova vrsta bolesti najčešće se promatra. Tečaj može biti blagog stupnja (simptomi su slični fiziološkoj žutici) do teških - s oštećenjem vitalnih organa. Karakteristični simptomi su:

    • Žuta boja očiju proteina, kože i vidljive sluznice.
    • Žućkasta nijansa amnionske tekućine.

    Dijete se prvo rađa s normalnom bojom kože, a vanjština izgleda zdravo. Pojava žutosti javlja se nakon 2-3 sata ili tijekom dana nakon rođenja. Ako se žutica pojavi ranije i ubrzano napreduje, to ukazuje na ozbiljan tijek hemolitičke bolesti novorođenčeta. To jest, što se kasnije pojavilo, lakše će biti tijek bolesti. Na 3-4 dana života uočava se najizraženija žuta boja kože. Ova boja je zbog visokog sadržaja bilirubina u krvi, a što je viša, to je dijete žutije.

    Također karakterizira povećanje jetre, slezene i umjerene anemije. S progresijom bolesti stanje djeteta se pogoršava. Novorođenče je letargično, odbija dojiti, slabo ga usisava, normalni refleksi su slabi, ponekad povraćanje i razdoblja respiratornog zastoja.

    Anemični oblik

    Obično takva varijanta hemolitičke bolesti ima benigni ishod. Ako je hemoliza zanemariva, jetra će se s vremenom nositi s uklanjanjem bilirubina. Znakovi anemije obično se pojavljuju odmah nakon rođenja. Karakterizira ga blijeda boja kože koja je vidljiva dugo vremena. Beba slabo siše i polako dobiva na težini. Simptomi se postupno smanjuju tijekom 2-3 mjeseca. Refleksi su normalni, jetra i slezena su blago povećane. Opće stanje djeteta nije prekinuto.

    Ponekad se pojave znakovi anemije u 2. i 3. tjednu života. To može biti posljedica razvoja infekcije, imenovanja određenih lijekova ili zbog dojenja (antitijela mogu ući u fetus kroz majčino mlijeko). To može dovesti do dramatičnog povećanja hemolize.

    Edematozna forma

    Ovaj oblik hemolitičke bolesti je jedan od najtežih. Obično se beba rodi prerano ili su prisutne druge komplikacije u trudnoći.

    Nakon rođenja novorođenče otkriva oticanje cijelog tijela, osobito na licu, nogama i genitalijama. Pogledajte želudac u obliku bačve zbog nakupljanja tekućine u njoj. Voda u drugim tjelesnim šupljinama (srce i pluća) također može biti prisutna.

    Koža je blijeda zbog teške anemije. Na njemu mogu biti krvarenja, jetre i slezene su znatno povećane. Cjelokupni kardiovaskularni sustav pati, što se manifestira nedovoljnom cirkulacijom unutarnjih organa. Placenta je također povećana. Edematozni oblik često završava smrću.

    Bilirubinska encefalopatija

    Ovaj oblik nastaje kada je razina bilirubina dovoljna da prodre u mozak fetusa. Taj središnji organ živčanog sustava okružen je posebnom barijerom kroz koju većina tvari ne prodire (uključujući većinu lijekova). Međutim, postoje brojni faktori koji doprinose povećanju penetracije bilirubina u relativno niskoj koncentraciji, naime:

    • Hipoksija (kisikova gladovanje).
    • Krvnost krvi.
    • Prodiranje infekcije.
    • Rođenje prije 37 tjedana.
    • Teška anemija.
    • Niska tjelesna temperatura.
    • Smanjena koncentracija proteina u krvi (kršenje jetre).
    • Smanjenje količine šećera u krvi.

    Mozak je osjetljiv na učinke bilirubina. Stoga, tijekom penetracije, ona oštećuje strukturu tijela. To se manifestira sljedećim simptomima:

    • Pospanost, depresija svijesti ili razdražljivost.
    • Mišićna hipotonija (nedostatak mišićnog tonusa).
    • Slabost refleksa.

    Bilirubinska encefalopatija odvija se u 3 faze. Isprva se pri rođenju promatra monotoni krik, dijete sranje slabo u prsima, može doći do povraćanja, izgleda "luta". Zatim slijede konvulzije, tjelesna temperatura raste. Na kraju tonusa mišića potpuno pada ili nestaje.

    Često umiru novorođenčad, a ako prežive, ostaju onesposobljene zbog oštećenja moždanih struktura. Prvo, na 2. tjedan, simptomi su smanjeni, što daje dojam oporavka djeteta. Ali negdje od 3 mjeseca postoje takve komplikacije kao:

    • Cerebralna paraliza (CP).
    • Spontano trzanje mišića.
    • Paraliza udova.
    • Gluhoća.
    • Odgođeni mentalni i mentalni razvoj.

    Kako prepoznati hemolitičku bolest

    Dijagnoza uključuje prikupljanje potrebnih informacija od roditelja djeteta (povijest), utvrđivanje prijetećih faktora trudnoće (toksikoza, bolesti unutarnjih organa, patologija placente i genitalija), pregled i procjenu kliničkih simptoma, kao i laboratorijska i instrumentalna ispitivanja.

    Dijagnostički plan izgleda ovako:

    • Određivanje krvne grupe i Rh faktora majke i djeteta.
    • Coombsov test je detekcija antitijela eritrocita u majčinoj krvi i djetetu pri porodu.
    • Opći i biokemijski krvni test djeteta.
    • Dinamičko istraživanje bilirubina.

    Prva stvar koju liječnici počinju dijagnosticirati je određivanje krvne grupe i Rh faktora trudnice, oca i nerođenog djeteta. Kod svih žena s Rh negativnom krvlju, krv se testira najmanje 3 puta zbog prisutnosti anti-rezusnih antitijela, odnosno senzibilizacije. Prvi put kad se registriraju kod ženskih konzultacija. Tada je poželjno raditi u 18-20 tjedana trudnoće. U trećem tromjesečju ispituje se svaki mjesec.

    Ako je razina antitijela visoka, propisati amniocentezu u 26-28 tjedana trudnoće. To je postupak u kojem se amnionska tekućina prikuplja punkcijom u maternici. Test je potreban za određivanje koncentracije bilirubina. To će biti potrebno za procjenu težine razaranja eritrocita, koja je određena posebnim tablicama.

    Također, važno je odrediti zrelost pluća 2-3 tjedna prije očekivanog rođenja. To je zbog činjenice da u slučaju teškog oblika bolesti ili njegovog progresije, dijete može biti rođeno prerano. U slučaju njihove nezrelosti propisuju se hormonski pripravci.

    Važna točka je dijagnoza edematoznih oblika još u utero. U tu svrhu koristi se ultrazvučni pregled u kojem se može vizualizirati oticanje. Ona također određuje razinu hemoglobina u djeteta pomoću cordocentesis. Ovaj se postupak temelji na izvlačenju krvi iz pupkovine. U slučaju niskih razina hemoglobina (70-100), indicirane su transfuzije krvi.

    Nakon rođenja dijete mora:

    • Potpuna krvna slika, koja određuje broj crvenih krvnih stanica i hemoglobina (za dijagnozu anemije), trombocita (procjena zgrušavanja krvi), bijelih krvnih stanica i ESR (za identifikaciju upalnog procesa).
    • Biokemijska analiza krvi koja određuje koncentraciju bilirubina (procjena intenziteta hemolize) i proteina (dijagnoza edematoznih oblika i abnormalne funkcije jetre).
    • Coombsov test - određivanje prisutnosti antitijela protiv crvenih krvnih stanica u krvi majke i djeteta.
    • Dinamičko istraživanje koncentracije bilirubina. Potrebno je utvrditi napreduje li hemolitička bolest.

    Nakon redovite analize razine šećera (oko 4 puta u prva 3-4 dana), bilirubina (oko 2-3 puta dnevno do početka pada), hemoglobina (za indikacije), jetrenih enzima (za procjenu stanja jetre) i drugih studija ovisno o kliničkoj slici.

    Nakon toga, bolest se dijagnosticira ako se otkrije većina znakova fetalne hemolitičke bolesti (anemija, visoki bilirubin u plodnoj tekućini i krvi, antitijela protiv eritrocita, negativni rezus kod majke i pozitivan u djeteta).

    Dijagnoza - hemolitička bolest novorođenčeta se radi pri identificiranju istih simptoma, samo pri rođenju. Nakon utvrđivanja ozbiljnosti bolesti:

    • Blagi tijek praćen je umjerenim simptomima (anemija ili žutica) i promjene u laboratorijskim testovima (više od 140 hemoglobina i manje od 60 bilirubina u krvi iz pupkovine).
    • Kod prosječnog tijeka pojavit će se znakovi žutice i opasnosti od bilirubinske encefalopatije (nedonoščad, nedostatak kisika, istovremeni razvoj infekcije, niska tjelesna temperatura i razina šećera u djetetu). Razina hemoglobina u redistribuciji je 100-140, a bilirubin je do 85.
    • Simptomi trovanja bilirubinom unutarnjih organa (slabost, slabi refleksi, monotoni krik pri rođenju, edem cijelog tijela, respiratorni i kardiovaskularni poremećaji) ukazuju na ozbiljan tijek. Razina hemoglobina je manja od 100, a bilirubin je više od 85.

    Nakon liječenja propisana je hemolitička bolest, uzimajući u obzir kliničku sliku i težinu.

    Kako liječiti hemolitičku bolest fetusa

    Djeca s hemolitičkom bolešću trebaju dobiti odgovarajuću prehranu. Dijete se mora hraniti svaka 2 sata, danju i noću. Budući da je glavni put eliminacije bilirubina kroz crijevo, to će ojačati njegovu eliminaciju.

    Glavna svrha liječenja bolesti je sprječavanje oštećenja mozga bilirubinom, odnosno razvoj bilirubinske encefalopatije.

    Izbor liječenja ovisi o razvoju hemolitičke bolesti. Ako vam se dijagnosticira intrauterino (edem je otkriven ultrazvukom, visoka razina bilirubina, anemija), tada se obavlja intrauterina transfuzija Rh negativne krvi u venu pupčane vrpce. Ovaj postupak vam omogućuje da se riješite visoke koncentracije toksičnog bilirubina, uklonite protutijela protiv eritrocita i oštećenih crvenih krvnih stanica. To će pružiti mogućnost zaštite tijela fetusa od toksičnih učinaka bilirubina, eliminacije anemije i normalizacije rada unutarnjih organa.

    U slučaju dijagnosticiranja bolesti nakon rođenja, izbor liječenja ovisi o situaciji.

    Terapija ikternih i anemičnih oblika

    U tom slučaju, beba počinje hraniti 2-6 sati nakon rođenja i to samo s mlijekom donora (antitijela mogu prodrijeti kroz mlijeko do bebe). Tako se hrani nestankom antitijela protiv eritrocita u majčinom tijelu. Nestane za 2-3 tjedna. Nakon što je potrebno smanjiti razinu bilirubina u krvi. To se provodi konzervativnim i operativnim metodama.

    • Fototerapija. To je siguran i učinkovit tretman. Ona počinje prvog ili drugog dana života. Dijete je ozračeno posebnim svjetiljkama. Uz njihovu pomoć, foto-oksidacija bilirubina i njegova transformacija u vodotopljivi oblik. To pridonosi lakšem uklanjanju iz tijela. Zračenje se provodi kontinuirano sve dok se ne normalizira razina bilirubina u krvi. Obično 3-4 dana. Sve ovisi o brzini opadanja tvari.
    • Infuzijska terapija. Istodobno s zračenjem, fiziološka otopina ili otopina glukoze se unose u tijelo kako bi se ubrzala eliminacija bilirubina. Na drugi dan dodajte elemente u tragovima kao što su kalij i kalcij. U slučaju niske razine proteina, propisuje se albumin (protein u krvi koji održava ravnotežu vode u krvnim žilama).
    • Farmakološki lijekovi. Imenovan je prvog dana žutice. Koriste se takvi lijekovi koji doprinose brzom pražnjenju crijeva, smanjujući stvaranje bilirubina, poboljšavajući protok žuči i apsorpciju ove tvari u krv kroz crijeva. Sve je to povezano s glavnim načinom izlučivanja bilirubina - kroz crijeva.
    • Koristi se klistir za čišćenje i čepiće s glicerinom, koji stimulira rad crijeva i ubrzava eliminaciju viška bilirubina.

    Zamjenska transfuzija krvi je kirurško liječenje hiperbilirubinemije. U većini slučajeva, ovaj postupak je propisan za teške.

    • Znakovi bilirubinske encefalopatije.
    • Razina bilirubina u krvi je iznad 200.
    • Neučinkovitost fototerapije.
    • Smanjenje hemoglobina na 100 i niže u prvim danima nakon rođenja.
    • Ako postoji i inkompatibilnost krvi iza rezusa i iza skupine.

    Postupak se provodi u sterilnim uvjetima pomoću katetera koji se umeće u pupčanu vrpcu. Točnost njegova položaja provjerava se rendgenskim snimanjem. Krv se ubrizgava u jednakim količinama, ovisno o tjelesnoj težini djeteta. Za prevenciju infekcije provesti 2-3 dana antibiotsku terapiju. Postoje 3 vrste zamjenjive transfuzije krvi:

    • Redovite transfuzije daju se u količini od 2 volumena krvi djeteta.
    • Isovolumic - ubrizgati 2 volumena u arteriju i istodobno ukloniti što više kroz venu (pročistiti krv iz bilirubina i antitijela). Ovaj se postupak koristi kod nedonoščadi i kod edematoznog oblika bolesti.
    • Djelomično - daje se približno 90 ml krvi po kg tjelesne težine.

    Ako kateter više nije potreban, nakon uklanjanja se nanosi sterilni zavoj. Fototerapija se koristi istovremeno s transfuzijom i nakon nje. Svakih 4-6 sati izmjerite razinu bilirubina, hemoglobina i šećera u krvi.

    Terapija edemom

    Djeca s edematoznim oblikom hemolitičke bolesti zahtijevaju intenzivno liječenje jer su ovdje pogođeni vitalni organi. Nakon rođenja, pupčana vrpca se odmah steže kako bi se zaustavio protok krvi, smanjilo opterećenje srca i protok antitijela. Zatim, dijete je omotano kako bi održalo tjelesnu temperaturu.

    U roku od sat vremena, hitno zamjenjiva transfuzija krvi potrebna je za posebno razvijenu shemu. Volumen se izračunava po kg tjelesne težine i uzima u obzir stanje kardiovaskularnog sustava mjerenjem krvnog tlaka i otkucaja srca. Uzimajući u obzir da ova djeca često imaju poremećaje dišnog sustava, indicirana je dodatna opskrba kisikom.

    Rješenje albumina je sigurno uvedeno kako bi se uklonili edemi, au slučaju zatajenja srca propisani su lijekovi koji poboljšavaju funkcioniranje srca. Tijekom održavanja edema, diuretici se daju 2-3 dana.

    Prevencija hemolitičke bolesti

    Sve trudnice bi trebale darovati krv kako bi odredile grupu i Rh faktor.

    S obzirom na važnost senzibilizacije (samo sinteza antitijela) u razvoju ove bolesti, svaka djevojka s Rh negativnom krvi treba tretirati kao buduću majku. I u tom pogledu, transfuziju Rh-pozitivne krvi samo kao posljednji izbor.

    Također za prevenciju senzibilizacije, i kao što znamo, razvija se tijekom prve trudnoće, nakon određivanja Rh faktora djeteta, primjenjuje se antirezusni imunoglobulin. Koristi se u prvim danima nakon rođenja ili u 28-30 tjedana trudnoće. Ovaj postupak je neophodan za uništavanje Rh-pozitivnih crvenih krvnih stanica. Nakon šest mjeseci trebate donirati krv za prisutnost antitijela.

    Ako žena ima visoku razinu antitijela protiv eritrocita fetusa, tada se izvodi plazmafereza. To je postupak koji ima za cilj pročišćavanje krvi antitijela. Izvodi se 2-3 puta, počevši od 14. tjedna, s intervalom od 4-6-8 tjedana. Ako fetus dosegne zrelost (početak 37. tjedna), preporuča se napraviti carski rez.

    Također, u ovom slučaju, trudnice se hospitaliziraju u antenatalnom odjelu u 8, 16, 24, 28 i 32 tjedna, gdje im se daje intravenska infuzija glukoze s vitaminom C, E, B6, kisikom i antianemičnom terapijom. Uz prijetnju pobačaja propisan progesteron.

    Prevencija edematoznog oblika je primjena intrauterine transfuzije krvi.

    Što su predviđanja fetalne hemolitičke bolesti?

    Smrtnost u hemolitičkoj bolesti znatno varira. To ovisi o ozbiljnosti tečaja, kliničkoj slici, koliko je dijagnoza bila pravodobna i kako se pruža medicinska skrb.

    Ako usporedimo, stopa smrtnosti u 40-ima bila je 45%, a sada se smanjila na 2,5%. Statistička studija djece mlađe od 3 godine koja je imala ikterni oblik otkrila je usporavanje tjelesnog i mentalnog razvoja samo u 5% djece. Također, ova djeca su imala povećanu učestalost zaraznih bolesti. Još 50% je imalo kožne bolesti (neurodermatitis, ekcem, dijateza).

    U slučaju edematoznog oblika bolesti, smrtnost ostaje visoka (oko 50%).

    Hemolitička bolest fetusa

    Fetalna hemolitička bolest je intrauterini imunološki sukob uzrokovan nekompatibilnošću fetalne i majčinske krvi za određeni broj antigena, što dovodi do hemolize eritrocita djeteta pod utjecajem majčinskih antitijela koja prevladavaju placentarnu barijeru. Hemolitička bolest fetusa može se pojaviti u edematoznom, ikteričnom, anemičnom obliku i čak dovesti do smrti fetusa. U dijagnozi amnionske tekućine (amniocenteza), krvi iz pupkovine, bilirubina i hemoglobina u novorođenčadi. Liječenje hemolitičke bolesti fetusa zahtijeva fototerapiju, intravensku infuziju otopina, razmjenu transfuzije.

    Hemolitička bolest fetusa

    Patogenetska osnova hemolitičke bolesti sastoji se od procesa uzrokovanih imunološkom (antigen-antitijelo) nekompatibilnošću krvi fetusa i majke. U ovom slučaju, antigeni prisutni u krvi fetusa naslijeđeni su od oca, a nema ih u majčinoj krvi. Najčešće (1 slučaj za 250 trudnoća) hemolitička bolest fetusa razvija se tijekom sukoba s Rh faktorom; Također se može pojaviti s nekompatibilnošću krvnih skupina i drugim manje istraženim antigenima. Hemolitička bolest fetusa u 3,5% slučajeva dovodi do perinatalne smrtnosti.

    U hemolitičkoj bolesti ploda pod utjecajem majčinskih antitijela, koja se formiraju na fetalne antigene i prelaze posteljicu, dijete razvija hemolizu eritrocita i potiskivanje hemipoieze. Toksični učinci proizvoda razgradnje eritrocita na tijelo fetusa (novorođenče) dovodi do razvoja anemije, povećanja bilirubina i blastih (nezrelih) eritrocita.

    Uzroci hemolitičke bolesti fetusa

    Imunološki sukob koji dovodi do hemolitičke bolesti fetusa najčešće se razvija s izo-serološkom nekompatibilnošću krvi u Rhesus sustavu (Rh), kada majka ima Rh-negativnu krv, a fetus ima Rh-pozitivnu krv. U ovom slučaju, to se naziva rhesus sukob. Isoimmunizacija se može odvijati na dva načina: iatrogena (kada je žena senzibilizirana Rh (+) transfuzijom krvi u prošlosti) ili transplacentnim prijenosom fetalnih crvenih krvnih stanica u majčin krvni sustav tijekom trudnoće i porođaja. U slučaju inkompatibilnosti Rh, hemolitička bolest fetusa rijetko se povezuje s prvom trudnoćom; češće se razvija od druge ili treće trudnoće s povećanjem rizika za svaku sljedeću trudnoću.

    Drugi mogući uzrok hemolitičke bolesti je inkompatibilnost krvi fetusa i majke prema sustavu AB0, tj. U majčinoj krvnoj skupini 0 (I), te u fetusu bilo koje druge. Istodobno, antigeni A i B iz fetusa prodiru kroz posteljicu u krvotok majke i uzrokuju proizvodnju imunih a- i β-antitijela s naknadnim sukobom "antigen-antitijelo". Hemolitička bolest fetusa s ABO-inkompatibilnošću ima blaži tijek nego s Rh nekompatibilnošću. Uz AB0 inkompatibilnost, hemolitička bolest fetusa može se razviti već tijekom prve trudnoće.

    U relativno rijetkim slučajevima, hemolitička bolest fetusa može biti povezana s imunološkim sukobima u sustavima Duffy, Kell, MNSs, Kidd, Lutheran, itd., Ili P, S, N, M antigena.

    Manifestacije hemolitičke bolesti ploda

    Kod trudnica nije uočena specifična slika patologije; ponekad povećanje intrauterinih reakcija može uzrokovati da žena ima kompleksni simptom, sličan preeklampsiji. Hemolitička bolest fetusa može se manifestirati u sljedećim opcijama: fetalna smrt fetusa u razdoblju od 20 do 30 tjedana trudnoće; edematozni, ikterični ili anemični oblici. Uobičajene manifestacije karakteristične za sve oblike hemolitičke bolesti fetusa su prisutnost normokromne anemije s povećanjem eritroblasta u krvi, hepatomegalije i splenomegalije.

    Kada edematozna varijanta hemolitičke bolesti u fetusu povećava veličinu slezene, jetre, srca, žlijezda, povećava hipoalbuminemiju. Te su promjene popraćene izraženim edemom potkožnog masnog tkiva, ascitesom, perikarditisom, upalom pluća, povećanjem težine djeteta za 2 puta u odnosu na normu. Kod edematozne varijante hemolitičke bolesti fetusa javlja se izražena anemija (Er -1-1,5 x 1012 / l, Nb 35-50 g / l), eritroblastemija, povećanje i oticanje posteljice. Teški poremećaji metabolizma mogu uzrokovati fetalnu smrt fetusa ili smrt djeteta ubrzo nakon poroda. Edematozni oblik hemolitičke bolesti fetusa odlikuje se izrazito teškim tokom, koji je u većini slučajeva fatalan.

    U ikteričnoj varijanti hemolitičke bolesti fetusa, vjerojatnije je da će se dijete roditi iz hitnog rada, na vrijeme, češće s normalnom bojom kože. U ovom slučaju, hemolitička bolest fetusa očituje se nekoliko sati nakon rođenja - boja žutice kože brzo se povećava kod djeteta; rjeđe je žutica prirođena. U novorođenčadi s ikteričnim oblikom hemolitičke bolesti povećavaju se slezena, jetra, limfni čvorovi, a ponekad i srce, a dolazi do intenzivnog povećanja neizravnog bilirubina u krvi.

    Hiperbilirubinemija je opasna mogućnost oštećenja hepatocita, kardiomiocita, nefrona, neurona s razvojem bilirubinske encefalopatije. S nuklearnom žuticom (trovanje bilirubinom), dijete je tromo, loše siše, često pljuje, razvija hiporefleksiju, povraćanje i konvulzije. Kritična razina indirektnog bilirubina, koja je opasna u smislu oštećenja središnjeg živčanog sustava, veća je od 306–340 µmol / l u cjelovitoj i 170–204 µmol / l u prijevremenih. Rezultat bilirubinske encefalopatije može biti smrt djeteta ili naknadna mentalna retardacija.

    U anemičnom obliku hemolitičke bolesti štetni učinci na fetus su, u pravilu, mali. U prvi plan dolaze anemija, bljedilo kože, hepatomegalija i splenomegalija. Ozbiljnost hemolitičke bolesti fetusa određena je titrom antitijela kod trudnice i stupnjem zrelosti novorođenčeta: bolest je teža kod nedonoščadi.

    Dijagnoza hemolitičke bolesti ploda

    Trenutno, akušerstvo i ginekologija pridaje veliku važnost pravodobnom otkrivanju i pravilnom liječenju trudnoće, ugroženom razvojem hemolitičke bolesti ploda. Prilikom registriranja trudnice određuju njenu krvnu skupinu i Rh faktor, saznaju slične podatke o ocu djeteta, zanima ih povijest transfuzije krvi, prisutnost mrtvorođene djece u prošlosti, spontani pobačaj ili djeca s hemolitičkom bolešću fetusa. Uz prijetnju razvoja hemolitičke bolesti fetusa kod žene u dinamici kontrolira se titar specifičnih antitijela.

    Prenatalna dijagnostika hemolitičke bolesti fetusa uključuje akušerski ultrazvuk, dopler pregled uteroplacentarnog protoka krvi i maksimalni protok krvi u srednjoj moždanoj arteriji s procjenom funkcionalnog stanja djeteta u razvoju. Tipični ultrazvučni kriteriji za hemolitičku bolest fetusa su placentamegalija, polihidramnion, ekspanzija umbilikalne vene; slezinska i hepatomegalija, kardiomegalija, prisutnost perikardijalnog izljeva, hidrotoraks.

    S obzirom da je hemolitička bolest često popraćena hipoksijom, radi se kardiotokografija radi procjene srčane aktivnosti fetusa. U slučaju dobivanja podataka za hemolitičku bolest fetusa, potrebne su invazivne studije - kordocenteza i amniocenteza pod ultrazvučnom kontrolom. Prilikom rođenja dijete odmah utvrđuje svoju rezus i grupnu pripadnost, ispituje sadržaj Hb i bilirubina u krvi pupkovine.

    Liječenje hemolitičke bolesti ploda

    Hemolitičke bolesti fetusa služe kao terapijski zadaci za brzu eliminaciju toksičnih faktora hemolize - neizravnog bilirubina i antitijela iz djetetove krvi, kao i povećanje funkcija zahvaćenih sustava i organa. Izbor načina isporuke žena s izoimunizacijom određen je stanjem fetusa, gestacijskom dobi, spremnošću na rodni kanal. U nedostatku podataka za tešku hemolitičku bolest fetusa, u gestacijskoj dobi preko 36 tjedana, moguća je zrelost vrata maternice, prirodnog poroda. U teškim uvjetima fetusa, poželjno je carski rez 2-3 tjedna prije očekivanog vremena.

    Kod novorođenčadi s fetalnom hemolitičkom bolešću svakodnevno se prate Hb, Ht i bilirubin. Ako je potrebno, provodi se korekcija anemije s masom crvenih krvnih zrnaca, infuzijska detoksikacijska terapija. Važna komponenta liječenja hemolitičke bolesti fetusa je fototerapija, koja doprinosi uništenju neizravnog bilirubina u koži djeteta. Fototerapija se izvodi u pulsirajućem ili kontinuiranom modu korištenjem fluorescentnog ili plavog svjetla.

    Kod težih manifestacija hemolitičke bolesti fetusa indicirana je kapalna intragastrična primjena tekuće i zamjenjive transfuzije krvi. Kod hemolitičke bolesti ploda, zbog Rh-sukoba, pri zamjeni transfuzije koristi se Rh (-) krvna skupina. U slučaju nespojivosti s ABO, masa eritrocita skupine 0 (I) transfundira se sukladno Rh-pripadnosti novorođenčeta i plazmi jedne skupine. Razvoj plućnog edema i teškog respiratornog zatajenja zahtijeva mehaničku ventilaciju; prisutnost ascita diktira nužnost obavljanja laparocenteze pod ultrazvučnom kontrolom.

    Prevencija fetalne hemolitičke bolesti

    Sastoji se od sprječavanja Rh-imunizacije žena - pažljive transfuzije krvi, uzimajući u obzir Rh-pripadnost. Kod žena s Rh (-) krvi apsolutno se ne preporučuje prestanak trudnoće koja se prvi put dogodila. Metoda specifične prevencije Rh-konflikta kod žena s Rh (-) krvi je uvođenje ljudskog Rho anti-Rhesus imunoglobulina nakon pobačaja, Rh (+) porođaja, ektopične trudnoće, a također i nakon invazivne prenatalne dijagnostike - biopsija koriona, amniocenteza, cordocentesis.

    Hemolitička bolest fetusa

    Jedna od uobičajenih patologija koje se javljaju u trudnica je hemolitička bolest fetusa. Razvija se na temelju imunološkog sukoba organizama majke i nerođenog djeteta. Imunološka nekompatibilnost povezana je s konfliktom u Rh faktoru. Njegova manifestacija je uočena u 97% slučajeva. Rijetko se mogu pronaći nekompatibilne krvne grupe. Pod utjecajem patoloških mehanizama poremećene su funkcije jetre i slezene.

    Što je hemolitička bolest

    Hemolitička bolest fetusa smatra se patološkim poremećajem koji se javlja tijekom fetalnog razvoja. Njegova suština leži u imunološkom sukobu između majčinskog organizma i fetusa. Ova situacija nastaje zbog nekompatibilnosti sastava krvi majke i djeteta, koja sadrži različite količine antigena.

    Kao rezultat ovog sukoba u tijelu fetusa ubijene su crvene krvne stanice. Majčinska protutijela, prevladavaju zaštitnu barijeru posteljice i pomažu povlačenje hemoglobina iz eritrocita. U procesu njihova propadanja nastaju toksični elementi, koji povećavaju broj bilirubina i nezrelih crvenih krvnih stanica. To se događa kada su roditeljski antigeni prisutni u fetusu, a nisu u majčinskom organizmu. Takvo kršenje uzrokuje anemiju, žuticu i edem, a ponekad i smrt nerođenog djeteta.

    Uzrok hemolitičke bolesti je razvoj sukoba između različitih Rh faktora. Ponekad postoji nekompatibilnost u krvnim skupinama i nekim tipovima antigena. Pravovremeno otkrivanje patologije u kombinaciji s ispravnim liječenjem povećava šanse za povoljnu prognozu.

    Uzroci hemolitičke bolesti

    Glavni uzrok patologije leži u imunološkom sukobu povezanom s nekompatibilnošću krvi. U ovom slučaju, Rh faktor majke ima negativnu vrijednost, a fetus je pozitivan pokazatelj. Dakle, postoji Rhesus-sukob, osobito kada žena nije prva trudnoća.

    Ozbiljan uzrok je nekompatibilnost u krvnim skupinama. Majka ima prvu skupinu, a dijete ima i drugu skupinu. U slučaju sukoba između antigena A i B koji ulaze u krv majke kroz posteljicu, proizvode se zaštitna antitijela. Zatim dolazi do sukoba antigena i antitijela. Ta se nespojivost često razvija već tijekom prve trudnoće, ali se nastavlja u blažem obliku.

    U rijetkim slučajevima mogu se pojaviti sukobi između različitih tipova antigena. To su uglavnom antigeni M, N, S i P, Duffy sustavi, Kell sustavi i drugi čimbenici koji mogu uzrokovati nekompatibilnost.

    Simptomi i znakovi

    Rani stadij bolesti odvija se bez ikakvih specifičnih obilježja i praktički je neodređen. Trudnoća se odvija u normalnom načinu rada, bez odstupanja. Daljnjim intrauterinim razvojem fetusa uočeni su simptomi koji se manifestiraju pojedinačno.

    Glavne manifestacije hemolitičke bolesti:

    • Najteža manifestacija povezana je s fetalnom smrću, koja se javlja u razdoblju od 20. do 30. tjedna razvoja. U nedostatku pravovremenog ultrazvuka ili krvnih testova, umrlo dijete može biti u maternici 10 do 14 dana. Nema krvarenja, a žena se dobro osjeća i ništa ne sumnja. Propust da se poduzmu hitne mjere može dovesti do trovanja krvi i drugih neugodnih posljedica.
    • Pojava edema u fetusu očituje se u rastu njegove mase. Vlakna se postupno povećavaju u tijelu, unutarnji organi se povećavaju, uključujući srce, jetru, bubrege i slezenu. Povećava se veličina posteljice. Teška anemija često dovodi do smrti fetusa. To se može dogoditi u maternici ili tijekom poroda.
    • U slučaju ikterične raznolikosti fetalne bolesti, trudnoća se odvija na uobičajeni način i završava prirodnim porođajem. Daljnji događaji održavaju se u vezi s već rođenim djetetom nekoliko sati nakon njegovog rođenja. Bilirubin se pojavljuje u krvi djeteta, uzrokujući nepovratne procese.
    • Najmanje blage manifestacije uočene su kod anemične hemolitičke bolesti. Fetus koji se upravo rodio izgleda blijed, trom, plavkast, s vaskularnom mrežom koja se nalazi na tijelu.

    dijagnostika

    Dijagnostičke mjere provode se smanjenjem razine hemoglobina u fetusu i povećanjem količine bilirubina u tijelu. Eritrociti s antitijelima detektiraju se pomoću izravnog Coombsovog testa. Za proučavanje seruma majke s nepotpunim antitijelima koristi se indirektni Coombs test. Otkriveni Rhesus sukobi sugeriraju da postoji nekompatibilnost.

    Daljnje studije o inkompatibilnosti s Rh provode se antenatalnom dijagnozom. U tu svrhu ispituje se ponašanje antitijela u serumu majke u odnosu na Rh antigen D. Provodi se preliminarni ultrazvuk fetusa i posteljice, nakon čega slijedi izravna antenatalna dijagnostika metodom transabdominalne amniocenteze.

    Istodobno se provode dinamička ispitivanja količine bilirubina, osobito ako se razina povećava.

    Liječenje hemolitičke bolesti ploda

    Da bi tretman bio djelotvoran, Rhesus-konflikt treba uspostaviti čak i za vrijeme fetalnog razvoja. Težina patologije se preliminarno procjenjuje, prognozira se prognoza, što omogućuje propisivanje liječenja što je prije moguće. Sve terapijske mjere provode se u dva glavna smjera.

    Liječenje neinvazivnim metodama uključuje plazmaferezu, imunoglobulin, koji se intravenozno daje trudnoj ženi. Kontraindikacije za plazmaferezu je slab imunološki sustav, prisutnost teških kardiovaskularnih bolesti, anemija, alergijske reakcije na uvođenje antikoagulansa, proteina i koloidnih lijekova.

    U drugom smjeru, hemolitička bolest fetusa tretira se invazivnim metodama. To uključuje cordocentesis i prenatalnu transfuziju cijele mase crvenih krvnih stanica. Ove aktivnosti provode se s niskim hemoglobinom i hematokritom u određenom razdoblju trudnoće.

  • Dodatni Članci O Embolije