logo

Što je fibrin

Fibrin je netopljivi protein koji se proizvodi kao odgovor na krvarenje i glavni je sastojak krvnog ugruška tijekom zgrušavanja krvi. Fibrin je čvrsta proteinska tvar koja se sastoji od dugih vlaknastih filamenata; nastaje iz fibrinogena, topljivog proteina kojeg proizvodi jetra i nalazi se u krvnoj plazmi. Kada oštećenje tkiva dovodi do krvarenja, fibrinogen u rani pretvara se u fibrin djelovanjem trombina, koagulacijskog enzima. Molekule fibrina se zatim kombiniraju u dugačke fibrinske filamente koji ometaju trombocite, stvarajući spužvastu masu koja se postupno stvrdnjava i skuplja, tvoreći krvni ugrušak. Ovaj postupak zbijanja stabiliziran je tvari poznatom kao faktor stabilizacije fibrina ili faktor XIII.

Fibrin i upala

Fibrin igra vrlo važnu ulogu u upalnom procesu. Nastaje čim fibrinogen dođe u kontakt s uništenim ili oštećenim tkivom - s oslobođenom trombokinazom tkiva ili s gore spomenutim peptidima, koji se formiraju ili oslobađaju na početku upalnog odgovora. Kada fibrin koagulira, toksične tvari se nalaze u ugrušku, koji u ranoj fazi upale sprječava njihovo daljnje širenje u tijelu. Ova reakcija, nazvana "fiksacija", u akutnim upalnim procesima javlja se i prije početka leukocitoze i služi kao važan biološki mehanizam za zaštitu organa u tijelu od poplava, njihovih uzročnika bolesti, toksina itd. Stoga lokalna reakcija djeluje kao adaptivni fenomen; lokalne negativne promjene predstavljaju manje zlo i dopuštene su za zaštitu vitalnih unutarnjih organa.

Stvaranje netopljivog fibrina znatno komplicira i čak zaustavlja lokalnu cirkulaciju krvi u upalnom fokusu. To dovodi do oticanja i boli. Oštećenje tkiva i narušavanje njegovih funkcija u budućnosti, ako je moguće, popravljaju se reparativnim procesima. U svojim ranim fazama, te procese potiču proteolitički enzimi organizma, posebno plazmin, koji ukapljuje gusti, viskozni eksudat i uzrokuje depolimerizaciju fibrina. Čak i na početku upale, ti enzimi imaju inhibirajući učinak na njega.

Tijekom gore spomenute konverzije fibrinogena u fibrin, triptični enzimi koji su odmah u fokusu upale već djeluju kao inhibitori upalnog odgovora. Na biokemijskoj razini to se očituje u inhibiciji polimerizacije molekula fibrinogena u molekule fibrina. Prema tome, funkcija ovih proteaza je ukapljivanje materijala razdvajanjem fibrina i drugih velikih proteinskih molekula na kraće topljive peptide i aminokiseline, kao i inhibiranje stvaranja slabo topljivih ili netopljivih makromolekula.

U pokusima na životinjama bilo je moguće pokazati da uvođenje proteaza izvana prije početka upalnog odgovora u potpunosti sprječava njegov razvoj, ili ga barem svodi na blago kratkotrajno nadraživanje. To znači da profilaktička primjena triptičnih enzima ili papainaza u većini slučajeva na samom početku zaustavlja razvoj upale i praktički je upozorava. To je dokazano histokemijskim studijama. Profilaktičke doze enzima, primijenjene 3-4 minute nakon početka upalne iritacije, dovode do činjenice da je međustanična i intraarterijska formacija fibrina značajno manja nego u kontroli.

Pri pregledu literature čini se čudnim da su znanstvenici toliko malo pridavali antipolimerizacijskom učinku proteaza u upalnim i degenerativnim procesima. Neposredno odlaganje fibrina jedna je od najvažnijih obrambenih reakcija tijela: ona stvara čvrstu barijeru oko izvora oštećenja i tako je izolira. Osim obavljanja ove zaštitne funkcije, fibrin služi kao supstrat za stanice vezivnog tkiva uključene u regeneraciju. Stvaranje ožiljnog tkiva, keloida ili prekomjerno taloženje beskorisnog kolagena uvelike ovisi o lokalnoj formaciji fibrina i trajanju njegovog očuvanja.

Prema Astrupu [2], fibrin se formira u količinama koje su potrebne i dovoljne za proces ozdravljenja. Međutim, javljaju se poteškoće, a ponekad i ozbiljne komplikacije, ako se fibrin formira i odlaže u višku. Astrup piše: “Fibrinoliza je relativno spor proces. Stoga treba imati na umu da je potreba da se osigura otapanje formiranog fibrina u određeno vrijeme iu određenim okolnostima ozbiljan problem za živi organizam. Odgođena fibrinoliza može uzrokovati brojne patološke procese.

Količina fibrina potrebna za određenu svrhu ovisi o faktorima zgrušavanja krvi kao što su protrombin, trombociti, tkivna trombokinaza ili fibrinogen. Čimbenici koji inhibiraju zgrušavanje krvi su proteaze, posebno plazmin.

Poremećaj hemostatskog sustava, koji dovodi do smanjene tvorbe fibrina, povezan je s brojnim opasnostima. Uz nedovoljnu izoliranost fokusa, počinje se širiti upala; zacjeljivanje rana je narušeno - liječi se “sekundarnom napetošću” uz stvaranje velike količine ožiljnog tkiva; u slučaju povrede mehanizma zgrušavanja krvi može doći do krvarenja. Ako se dinamička ravnoteža u sustavu pomakne u suprotnom smjeru, tj. Fibrin se formira u suvišku, što se češće događa, to dovodi do posebno izraženih simptoma upale - opsežnijeg edema, više akutne boli, potpunog zaustavljanja cirkulacije kao posljedice kompresije krvnih žila i blokade mikrothrombi, kao i zakašnjela fagocitoza, pojačana stanična smrt i kasnije ozdravljenje. Ako se ovo stanje odgodi i fibrinoliza se odvija tromo ili počne prekasno, tada dolazi do nekroze velikih područja i liječenje se odvija polako, uz pretjerano stvaranje ožiljnog tkiva. Krvna cirkulacija u ognjištu se pogoršava, što dovodi do oštećenja tkiva. Mogući ishodi - ishemija i rizik od tromboze; naslage fibrina i ožiljci na arterijskom endotelu predisponiraju nastanku plaka i ateroma.

fibrin

FIBRIN (latinska vlaknasta fibra) je protein netopljiv u vodi nastao iz fibrinogena pod djelovanjem trombina na njega u procesu zgrušavanja krvi. Krvni ugrušak fibrina koji zaustavlja krvarenje sastoji se od vlakana fibrina utkanih u gustu mrežu i krvnih stanica koje su zarobljene.

Fibrin nastaje iz fibrinogena otopljenog u krvnoj plazmi (vidi) pod djelovanjem proteolitičkog enzima trombina (vidi).

Biološka uloga fibrina je u provedbi hemostaze (vidi), zaštiti površina rana od infektivnih agensa stvaranjem fibrinske barijere; fibrin je također uključen u popravak vezivnog tkiva i upalne procese (vidi upalu). Povreda stvaranja fibrina ili kvalitativna inferiornost fibrina dovodi do poremećaja hemostaze, do pojave hemoragijske dijateze (vidi).

Transformacija fibrinogena u fibrin nastaje kršenjem integriteta krvnih žila ili patološke intravaskularne koagulacije krvi (možda u krvotoku postoji konstantna tvorba fibrina). Ovaj proces uključuje tri faze. U prvoj fazi trombin uzrokuje cijepanje fibrinoieptide A (mol. Težina 2000) iz fibrinogena, zatim fibrinoieptida B (molekulska masa 2400). Preostali dio molekule fibrinogena naziva se fibrinski monomer. U drugom stupnju dolazi do spontane polimerizacije fibrinskih monomera u fibrinske polimere, koji imaju oblik proteinskih niti u kojima su molekule fibrinskih monomera povezane vodikovim vezama nastalim između aminokiselinskih ostataka tirozina (vidi) i histidina (vidi). Polimerizacija (vidi) provodi se postupno kroz formiranje dimera, trimera, itd. Ova faza se odvija bez sudjelovanja trombina i prema teoriji V.A. Belizera i drugih, temelji se na samomotornom programu fibrinskih monomera specifičnim funkcionalnim centrima. Kada se to dogodi, promjena oblika molekula fibrina od globularnog do fibrilarnog. Kako se formiraju snopovi protofibrila, formira se poprečna traka molekula fibrina.

U trećoj fazi, pod utjecajem enzima, koji se naziva fibrin-baziranje, ili XIII faktor koagulacije, u prisutnosti iona Ca2g, fibrin-polimeri su vezani kovalentnim vezama. Faktor XIII uzrokuje reakciju prijenosa amidne skupine kako bi se formirala peptidna veza između ostatka glutamina jedne molekule proteina i ostatka lizina drugog. Reakcije trećeg stupnja uzrokuju stabilizaciju proteina, ili stvaranje poprečnih veza između fibrinskih polimera, i dovode do stvaranja u fibrinu prvih 7-lančanih dimera, a zatim polimera a-lanaca. Stabilizacija poboljšava hemostatska svojstva fibrina kao rezultat povećanja mehaničke čvrstoće i elastičnosti fibrinskog ugruška, smanjujući njegovu osjetljivost na proteolizu i povećavajući njegovu ulogu u popravljanju tkiva. Optimalna temperatura za polimerizaciju fibrina je temperatura od 37 ° C pri pH od 6,9 do 7,4. Zakiseljavanje otopine na pH 5,1-5,3 prekida polimerizaciju s povećanjem pH vrijednosti na 5,7 - 6,1, dolazi do spontane polimerizacije. Pomak pH prema neutralnoj ili blago alkalnoj reakciji potiče stvaranje fibrinskog ugruška. Brzina stvaranja fibrina je više ili manje konstantna na 30-40 °. Kada temperatura naraste do 50 ° C, fibrin se ne stvara zbog ireverzibilne denaturacije fibrinogena. Osim trombina, nastanak fibrina uzrokuje i proteaza zmijskih otrova (vidi) - reptilaza, arvin (ancrod), defibraza, itd.: To stvara defektni fibrin, budući da proteaze zmijskih otrova samo peptid A ili peptid B odvajaju se od molekule fibrinogena i ne aktiviraju faktor XIII.

Molekula fibrina kao i fibrinogen sastoji se od tri tipa polipeptidnih lanaca, označenih kao a, | 3 i y, koji se razlikuju od odsutnosti fibrinopeptida A i B u a- i (3-lancima. Formula stabiliziranog fibrina predstavljena je kao (aP, (3, u2) gdje aP označava a-lanac polimere, y2-d-lanac dimera Fibrin je netopljiv u slanim otopinama, u alkalijama i kiselinama.

Fibrinski ugrušak koji se prirodno formira tijekom zgrušavanja krvi uključuje serum i oblikovane elemente, ima sposobnost adsorbiranja na svojoj površini i inaktiviranja značajnih količina trombina i X koagulacijskog faktora. Fibrin, dobiven iz 1 mg fibrinogena, adsorbira do 2000 U trombina. U tom smislu, fibrin je označen kao antitrombin I.

Fibrinski ugrušci prolaze kroz retrakciju i lizu. Proteolitičko cijepanje fibrina uzrokovano je brojnim proteazama, uključujući tripsin (vidi), koje cijepaju do 360 veza u molekuli fibrina, a fibrin-specifična proteaza fibrinolizin (vidi) cijepa do 160-180 peptidnih veza u svojoj molekuli, što rezultira u četiri glavna produkta. cijepanje - fragmenti X, Y, D i E; od njih, samo fragment D je karakterističan za stabilizirani fibrin, koji, za razliku od fragmenta D fibrinogena, ima oblik dimera koji sadrži kovalentno vezane y-lance.

Fibrin u tkivima i organima otkriven je elektronskom mikroskopijom i bojenje s Malloryevim eozinom i hematoksilinom (vidi Mallory metode) i Weigertovim metodama (vidi Weigertove metode bojanja). Fibrin u krvnoj plazmi određen je Rutberg-ovom metodom. U isto vrijeme, 0,1 ml 5% -tne otopine kalcijevog klorida dodano je u 1 ml krvne plazme, stvoreni fibrinski ugrušak je uklonjen i osušen na filter papiru u tzv. Stanje suhog zraka, zatim izvagan.

U kliničkoj praksi, fibrinski pripravci se koriste u obliku fibrinske spužve ili filma (vidi Fibrin spužva, film) za zacjeljivanje rana i zaustavljanje krvarenja (vidi).

Bibliografija: Andreenko G.V. Fib-rinoza. (Biokemija, fiziologija, patologija), M., 1979; Belita er V. A. Domena - veliki funkcionalno važni blokovi molekula fibrinogena n fibrin, u knjizi: Biokemija životinja i ljudi, ed. Kursky, c. 6, s. 38, Kijev, 1982; 3 na b i i r oko u DM Biokemija zgrušavanja krvi, M., 1978; B. A. Kudryashov Biološki problemi regulacije tekućeg stanja krvi i njezine koagulacije, M., 1975; Koagulacija ljudske krvi, hemostaza i tromboza, ed. napisao B. Biggs, Oxford a. o., 1972; Per1 i s k E. Gerinnungslaboratorium u Kli-nik i Praxis, Lpz., 1971. Vidi također bibliogr. prema čl. Sustav zgrušavanja krvi.

Fibrin: kako se formira, mjesto i funkcije u tijelu, brzina i odstupanja

Fibrin je čvrsti, netopljivi protein koji se sastoji od vlaknastih, prilično dugih niti. Fibrin je protein koji nije konstantan u plazmi, stoga ne cirkulira u krvi baš tako. Stvaranje fibrina je posljedica izvanredne situacije koja aktivira hemostatski sustav, kao što je oštećenje vaskularnog zida kao posljedica ozljede ili, na primjer, upalne reakcije na mjestu nastanka aterosklerotskog plaka. I njegov prethodnik je prisutan u fibrinogenu topljivom u krvotoku (prvi faktor zgrušavanja krvi - FI), koji se, kao i mnogi drugi proteini, sintetizira u jetrenom parenhimu i kao odgovor na oštećenje krvne žile pod enzimskim učinkom trombina na ranu se pretvara u fibrin.

Kada nestane potreba za fibrinom, fibrinolitički sustav bavi se otapanjem ugruška (fibrinoliza). Stručnjaci vjeruju da je krv u konstantnom modu proces pretvaranja neke vrlo male količine fibrinogena u fibrin, ali taj zadatak se također stalno rješava fibrinolizom.

Stopa fibrina u kliničkoj laboratorijskoj dijagnostici ne postoji. Budući da se normalno ova tvar ne određuje u krvi, analiza koju ovaj pokazatelj ne provodi. Količina i kvaliteta fibrina procjenjuje se prema razini fibrinogena u krvi, istražujući druge čimbenike koagulacijskog sustava kao dio koagulograma.

Kako nastaje fibrin

Topljivi protein fibrinogena, koji se sintetizira u jetri uz sudjelovanje vitamina K, stupa u interakciju s peptidazom zvanom trombin, koja potiče djelomičnu hidrolizu molekula fibrinogena, pretvarajući ovaj protein u fibrin u prisutnosti kalcijevih iona (CA 2+). Općenito, stvaranje fibrina iz fibrinogena odvija se u tri faze:

  • Dimer fibrinogena pod djelovanjem trombina podvrgnut je enzimatskom cijepanju, razdvajajući 2 peptida u tom procesu (fibrinopeptidi A i B) - formira se fibrinski monomer, koji je izgrađen iz dva apsolutno identična podjedinica povezana disulfidnim mostovima i sastoji se od tri polipeptidna lanca ( alfa-α, beta-β, gama-y);
  • Agregacija fibrinskog monomera (pojavljivanje fibrinskih niti ili fibrin agregata - nestabilizirani fibrin) koji se odvija u drugoj fazi procesa stvaranja ove tvari sastoji se u tome da on (fibrinski monomer) bez vanjskog utjecaja (osim za sudjelovanje kalcijevih iona) počinje stvarati konvolucije Rezultat ove reakcije (polimerizacija) postaje topljivi fibrin-polimer "S";
  • Učinak faktora stabilizacije fibrina (FXIIIa), koji dovodi do aktivnog stanja kalcijevih iona i trombina, dovršava reakciju stvaranja netopljivog fibrina ("J"), "šiva" pojedinačna vlakna fibrina između njih, odnosno konačno se stabilizira i stvara krvni ugrušak.

Stoga su fibrinski filamenti kombinirane molekule ove tvari. Zapetljavanjem krvnih stanica koje ulaze u zonu nezgode (prvenstveno trombocita) ili jednostavno cirkuliraju u krvotoku, one umrežavaju temelj za izgradnju spužvaste mase, koja postaje osnova ugruška koji zatvara krvnu žilu kada je oštećena., Spužvasta masa se komprimira, stvrdnjava, tvoreći sam ugrušak. Da se stvoreni krvni ugrušak ne kolapsira upravo tamo, u ovoj fazi ulazi faktor koji stabilizira "čep" na rani broda.

Video: Fibrin filamenti pod mikroskopom

Kako i gdje mogu vidjeti "spreman" fibrin?

Fibrin se može vidjeti na rani, koja je u početku bila gnojna, iscrpljena i počela zacjeljivati ​​sekundarnom namjerom. Nakon nekog vremena, u procesu oporavka, uz rubove rane formira se bijelo cvjetanje - to je fibrin, koji štiti mjesto lezije i formira buduće tkivo. Međutim, u rani, u kojoj je krvarenje upravo prestalo, fibrin, iako je prisutan, malo je vjerojatno da će se otkriti golim okom.

Fibrin se može vidjeti u ulkusu koji se formira na koži ili sluznici (npr. U čiru dvanaesnika tijekom endoskopskog pregleda), a prisutnost ove tvari na dnu čira upućuje na to da je već započela s pripremom za ozdravljenje (2. stupanj). upalni proces).

Prisutnost fibrina u razmazu urogenitalnog trakta (i muškaraca i žena), promatranih pod mikroskopom, može ukazivati ​​na upalni proces na tom mjestu. Međutim, to je neizravan znak. A kako bi se ustanovila (ili posumnjala?) Dijagnoza, potreban je potpuni opis biocenoze prisutne u razmazi, tj. U takvim slučajevima fibrin se ne čini nezavisnim predmetom istraživanja i znači malo za dijagnosticiranje.

Čak se i filamenti fibrina mogu uočiti u krvi uzetoj bez otopine za konzerviranje. Kada se zgrušava, krv stvara ugrušak, izlučujući serum. U plazmi (krv uzeta s konzervansom) sačuvan je fibrinogen, koji se razlikuje od seruma, tako da plazma ne gubi sposobnost stvaranja fibrinskih filamenata, što se postiže dodavanjem kalcijevog klorida u taj biološki medij. Ove metode se koriste za pripremu seruma hemaglutinacije koji određuju ljudske krvne skupine.

Funkcija fibrina

Funkcije fibrina su malo, ali je njihova važnost očita:

    Kada je oštećenje tkiva popraćeno krvarenjem, fibrinogen odmah juri u fibrin - upravo tamo na rani. Kao osnova ugruška, fibrin pomaže zaustaviti krvarenje i time spriječiti gubitak tekućine, dragocjen za tijelo;

fibrin u trombu

Budući da nastajanje fibrina potječe od fibrinogena - prvog faktora zgrušavanja krvi (FI), koji se pretvara u gel (fibrin) u obliku ugrušaka u procesu koagulacije, mnoge funkcije fibrina ovisit će o sadržaju FI u plazmi i biti narušene zbog manje vrijednosti ( nasljedna dis-, hipo-, afibrinogenemija), nedostatak ili višak svog prethodnika s lezijama organa za proizvodnju (jetre). Smanjenjem koncentracije fibrinogena postoji opasnost od gubitka krvi opasne po život. Povišene razine prekursora fibrina predisponiraju za stvaranje nepotrebnih krvnih ugrušaka, njihovo odvajanje i migraciju uz krvotok, što također često dovodi do smrti.

Fibrin i upala

Glavna funkcija fibrina - formiranje konvolucija i zaustavljanje krvarenja, naravno, nema sumnje u njegovu važnost, ali uloga ove supstance u tijeku i završetku upalnog procesa je također važna, ali ne tako široko poznata ljudima nemedicinskih profesija, pa bih se želio zadržati na temi: " Fibrin i upala.

Nastajanje fibrina javlja se odmah nakon kontakta fibrinogena s tkivnim trombokinazom oslobođenom iz oštećenog (na rani) ili uništenog (u čiru) tkiva. Ova lokalna reakcija, u kojoj su toksini uhvaćeni fibrinom i sadržani u konvolucijama, je adaptivna i naziva se "reakcija fiksacije". To je vrlo važno za tijelo, jer u najranijim fazama, čak i prije nego što bijele krvne stanice - leukociti, „osjete“ da ih čeka mjesto nesreće, fibrin će stvoriti barijeru oko fokusa, koja će se suprotstaviti širenju infekcije u cijelom tijelu. To jest, treba priznati da odmah odgođeni fibrin s pravom može tvrditi da je vrlo važna i nužna zaštitna uloga. A negativne promjene koje će, na ovaj ili onaj način, biti prisutne na malom području, pokušat će preuzeti problem, štiteći druge, važnije organe (unutarnje) od zla.

  • U vrijeme prijelaza fibrinogena u fibrin (1 stupanj stvaranja fibrina), enzimi prisutni u upalnom žarištu, koji su sposobni podvrgnuti triptičnu hidrolizu proteinima s disulfidnim mostovima (fibrinski monomer, kao što je poznato, ima), započinju svoju aktivnost, djelujući kao inhibitori upalni proces;
  • U fazi 2 (formiranje fibrin polimera) triptični enzimi pokušavaju na svaki način usporiti polimerizaciju fibrina. Ove proteaze, razdvajajući fibrin i druge makromolekule proteina na manje organske spojeve (aminokiseline, peptide), prenose viskozni debeli eksudat formiran na rani u više tekuće stanje, a dodatno inhibiraju stvaranje novih velikih molekula koje je teško rastopiti;
  • Proteolitički enzimi - proteaze (na primjer, plazmin) u fazi reparacije pokreću mehanizam razaranja fibrinskih ugrušaka i tako vraćaju tkivo.

Usput, zahvaljujući brojnim i opsežnim istraživanjima, utvrđeno je da uvođenje proteolitičkih enzima, prije nego što upalna reakcija na rani stupi na snagu, ometa njegov razvoj, to znači da je, zapravo, dobivanje humanih proteaza izvana nakon različitih traumatskih situacija. sprečavanje upale.

Po završetku upalnog procesa, na njegovom mjestu često se formiraju ožiljci - to je fibrin koji se formira na ovom području i koji se dugo čuva, što je dalo osnovu za reprodukciju stanica vezivnog tkiva.

Sadržaj fibrina u epidemiji ne bi trebao odstupati od norme

Količina fibrina koju organizam može trebati u jednom ili drugom trenutku u svom životu ovisi o faktorima zgrušavanja (protrombin, trombin, trombokinaza tkiva, itd.) I antikoagulaciji (proteolitički enzimi, na primjer, plazmin). Obično je stvaranje fibrina u količinama koje osiguravaju period oporavka, ali ne ometaju proces ozdravljenja.

Nedostatak fibrina u zahvaćenom području ne obećava tijelu ništa dobro:

  1. Područje žarišta upale se širi, budući da nema pouzdane izolacije fibrina;
  2. Sporo iscjeljivanje ("sekundarna napetost");
  3. Stvaranje ružnog ožiljaka;
  4. Krvarenje je moguće ako je stvaranje fibrina povezano s povredom u sustavu zgrušavanja krvi.

U međuvremenu, postoje i takvi slučajevi kada nakupljanje fibrina premašuje potrebe, a fibrinoliza kasni, što također može dovesti do razvoja drugih patoloških procesa:

  • Upalna reakcija počinje i akutnija je, praćena oštrim bolovima, naglim širenjem edema, potpunim prekidom protoka krvi u zahvaćenom području;
  • Začepljene mikrotrombozne krvne žile su komprimirane;
  • Fagocitoza je slomljena, stanice umiru u velikim količinama;
  • Liječenje je odgođeno.

Takvo stanje oštećenog tkiva u uvjetima usporenog funkcioniranja fibrinolitičkog sustava može rezultirati ekstenzivnom nekrozom s nastankom ulkusa, a zatim keloidnim ožiljcima koji narušavaju funkcionalne sposobnosti tkiva. Opasan ishod takvih događaja je ishemija i tromboza. Osim toga, prekomjerno stvaranje fibrina na zidu krvne žile može uzrokovati stvaranje plakova.

Riječ značenje laquofibrin "

FIBRIN, -a, m. Fiziol. Neotopiva supstanca proteina nastaje tijekom zgrušavanja krvi i ispada u obliku kuglice pređe.

[Od lat. vlaknasta vlakna

Izvor (tiskana verzija): Rječnik ruskog jezika: B 4 t. / RAS, In-t lingvistički. istraživanja; Ed. Evgenieva. - 4. izd., Str. - M: Rus. lang. Poligrafi, 1999; (elektronička verzija): Fundamentalna elektronička knjižnica

  • Fibrin (iz latinskog. Fibra - vlakno) je ne-globularni protein visoke molekularne mase formiran od fibrinogena sintetiziranog u jetri u krvnoj plazmi pod djelovanjem enzima trombina; Ima oblik glatkih ili križastih vlakana, čiji ugrušci čine osnovu krvnog ugruška tijekom koagulacije krvi.

FIBRI'N, a, mn. ne, m. [s latinskog. fibra - vlakno] (fiziol.). Protein nastao tijekom zgrušavanja krvi.

Izvor: "Obrazloženje rječnika ruskog jezika" koji je uredio D. N. Ushakov (1935.-1940.); (elektronička verzija): Fundamentalna elektronička knjižnica

Povećati mapu riječi zajedno

Pozdrav! Moje ime je Lampobot, ja sam računalni program koji pomaže da napravim mapu riječi. Znam savršeno brojati, ali još uvijek ne razumijem kako funkcionira tvoj svijet. Pomozi mi da shvatim!

Hvala vam! Postao sam malo bolje razumio svijet emocija.

Pitanje: test - je li to nešto neutralno, pozitivno ili negativno?

Prijedlozi s riječju "fibrin":

  • To je interval između uzimanja krvi i pojave fibrinskog ugruška u njemu.
  • Protrombinsko vrijeme je vrijeme nastanka fibrinskog ugruška u plazmi kada mu se dodaju kalcijev klorid i tromboplastin.
  • Trombinsko vrijeme je vrijeme u kojem se fibrinogen pretvara u fibrin.
  • (sve ponude)

Citati s riječju "fibrin":

  • "... geniji su sljedeći: u krvi od njih, osim leukocita, eritrocita i trombocita, postoje kapi žuči, taštine i okrutnosti," roman "Kiša"

Ostavite komentar

Osim toga:

Prijedlozi s riječju "fibrin":

To je interval između uzimanja krvi i pojave fibrinskog ugruška u njemu.

Protrombinsko vrijeme je vrijeme nastanka fibrinskog ugruška u plazmi kada mu se dodaju kalcijev klorid i tromboplastin.

Trombinsko vrijeme je vrijeme u kojem se fibrinogen pretvara u fibrin.

morfologija

Karta riječi i izraza ruskog jezika

Online tezaurus s mogućnošću traženja asocijacija, sinonima, kontekstualnih veza i primjera rečenica s riječima i izrazima ruskog jezika.

Osnovne informacije o deklinaciji imenica i pridjeva, konjugaciji glagola, kao i morfemijskoj strukturi riječi.

Stranica je opremljena snažnim sustavom pretraživanja uz podršku ruske morfologije.

fibrin

(od lat. fibra - vlakna)

visokomolekularni protein dobiven iz fibrinogena iz plazme djelovanjem enzima trombina; Ima oblik glatkih ili križastih vlakana, čiji ugrušci čine osnovu krvnog ugruška tijekom zgrušavanja krvi (vidi Koagulacija krvi). Formirana je u tri faze. U prvoj fazi, pod djelovanjem trombina, dva peptida A (molekulska masa oko 2000) i dva peptida B (molekulska masa oko 2500) su odijeljeni i nastaje fibrinski monomer, koji se sastoji od dvije identične podjedinice povezane disulfidnim vezama. Svaka od podjedinica se sastoji od tri različita polipeptidna lanca, označena s α, β, γ. U drugom stupnju, fibrinski monomer spontano se pretvara u ugrušak, nazvan agregat fibrina, ili nestabiliziran. Agregacija fibrinskog monomera (samo-sastavljanje fibrinskih vlakana) uključuje prijelaz molekule iz stanja globule u stanje fibrila. U stvaranju agregata fibrina sudjeluju vodikove i elektrostatske veze i hidrofobne sile interakcije koje se mogu oslabiti u koncentriranim otopinama uree i drugim sredstvima koja uzrokuju denaturaciju. To dovodi do regeneracije fibrinskog monomera. Stvaranje fibrinskog agregata ubrzava se tvarima koje nose pozitivni naboj (kalcijevi ioni, protamin sulfat), a inhibiraju negativno nabijeni spojevi (Heparin). U trećoj fazi, fibrinski agregat doživljava promjene uslijed enzimskog učinka faktora XIIIa (ili fibrinske oligaze) koji stabilizira fibrin. Pod djelovanjem ovog faktora formiraju se jake kovalentne veze između γ-, kao i između a-polipeptidnih lanaca molekula fibrin-agregat, zbog čega se stabilizira u fibrin-polimeru koji je netopljiv u koncentriranim otopinama uree. U slučaju kongenitalne ili stečene insuficijencije u tijelu faktora XIII i kod nekih bolesti, fibrinski agregat se ne stabilizira u fibrinskom polimeru, što je praćeno krvarenjem.

F. se dobiva ispiranjem i sušenjem krvnog ugruška. Od F. pripremiti sterilne spužve i filmove kako bi se zaustavilo krvarenje iz malih žila tijekom različitih kirurških operacija.

Lit.: Belitser V.A., Varetskaya T., FiberiNogen i fibrin: struktura molekula, samoregulacija vlakana, "Napredak u suvremenoj biologiji", 1975, v. 80, c. 1 (4).

vlaknain: a - ultrastruktura s jednom jedinicom; b - fibrinski ugrušak.

Prvi liječnik

Kako ukloniti fibrin

Bez obzira na vrstu rane i opseg gubitka tkiva, zarastanje bilo koje rane uključuje određene faze koje se preklapaju u vremenu i ne mogu se oštro razlikovati. Podjela na faze usredotočuje se na glavne morfološke promjene tijekom procesa popravka.

U daljnjem izlaganju koristit ćemo sustavnost, koja se sastoji od tri glavne faze:

upalna ili eksudativna faza, uključujući hemostazu i čišćenje rana;
proliferacijsku fazu, koja pokriva razvoj granulacijskog tkiva;
faza diferencijacije, uključujući sazrijevanje, stvaranje ožiljaka i epitelizaciju.

U praksi, tri faze zacjeljivanja rana su skraćene fazama pročišćavanja, granulacije i epitelizacije.

Upalna (eksudativna) faza

Upalna (eksudativna) faza počinje od trenutka ozljede i pod fiziološkim uvjetima traje oko tri dana. Prve vaskularne i stanične reakcije sastoje se od zaustavljanja krvarenja i koagulacije krvi i završavaju se nakon oko 10 minuta.

Zbog ekspanzije krvnih žila i povećane propusnosti kapilara dolazi do pojačanog izlučivanja krvne plazme u međustanični prostor. Kao rezultat toga, stimulira se migracija u područje rane leukocita, prvenstveno neutrofilnih granulocita i makrofaga, čija je funkcija zaštita od infekcije i čišćenje rane, prvenstveno kroz fagocitozu. Istovremeno oslobađaju biološki aktivne medijatore koji stimuliraju stanice uključene u sljedeću fazu. U isto vrijeme ključna uloga pripada makrofagima. Njihova prisutnost u dovoljnoj količini ključna je za uspješno zacjeljivanje rana.

Zgrušavanje krvi i zaustavljanje krvarenja

Prvi zadatak procesa oporavka u rani je zaustaviti krvarenje. Kada se ozlijedi, vazoaktivne tvari se oslobađaju iz oštećenih stanica, što uzrokuje vazokonstrikciju (vazokonstrikciju) kako bi se spriječio veliki gubitak krvi sve dok agregacija trombocita ne osigura početno preklapanje oštećenih žila.

Krvne ploče koje cirkuliraju u krvnoj plazmi lijepe se na oštećeni zid krvne žile na mjestu ozljede i stimuliraju stvaranje tromba.

Tijekom složenog procesa agregacije trombocita aktivira se sustav zgrušavanja krvi. Fazna koagulacija krvi (koagulacijska kaskada), u koju je uključeno više od 30 različitih čimbenika, dovodi do stvaranja netopljive fibrinske mreže fibrinogena. Nastaje ugrušak koji zaustavlja krvarenje, zatvara ranu i štiti je od daljnje bakterijske kontaminacije i gubitka tekućine.

Krvarenje se zaustavlja samo u području rane, tako da tijelo nije izloženo trombotskim komplikacijama. Fibrinolitička sposobnost kontrolira sustav zgrušavanja krvi.

Upala ili upala je složena zaštitna reakcija tijela na djelovanje raznih štetnih čimbenika mehaničkog, fizičkog, kemijskog ili bakterijskog podrijetla. Njegov je cilj eliminirati ili deaktivirati te štetne čimbenike, očistiti tkaninu i stvoriti preduvjete za naknadne proliferacijske procese.

Tako se procesi upale javljaju u bilo kojoj rani, uključujući i zatvorenu. Oni su pojačani otvorenom ranom, koja je uvijek izložena bakterijskoj kontaminaciji, te postoji potreba za uklanjanjem invazivnih mikroorganizama i detritusa, kao i drugih stranih tijela.

Upalu karakteriziraju četiri simptoma:

-povećanje temperature (Calor)

Arteriole, koje su se sužavale nakon što su kratko vrijeme bile ranjene, proširuju se pod utjecajem vazoaktivnih tvari kao što su histamin, serotonin i kinin. To dovodi do povećanog protoka krvi u području rane i do povećanja lokalnog metabolizma potrebnog za uklanjanje štetnih čimbenika. Klinički se taj proces očituje u crvenilu i povećanju temperature oko mjesta upale.

Istovremeno, zbog ekspanzije krvnih žila (vazodilatacije) dolazi do povećanja propusnosti krvnih žila s izljevom plazme u izvanstanični prostor. Prvi vrhunac izlučivanja odvija se oko 10 minuta nakon pojave rane, a drugi - oko jedan do dva sata kasnije.

Oticanje izvana manifestira se u obliku tumora, čija je uloga i sporo cirkulacija, kao i lokalna acidoza (pomak kiselinsko-bazne ravnoteže u kiselinsku stranu) u području rane. Trenutno se vjeruje da lokalna acidoza pojačava kataboličke procese, a povećanje volumena tkivne tekućine može razrijediti toksične produkte tkiva i vitalnu aktivnost bakterija.

Bolovi u području rane razvijaju se zbog izlaganja završetaka živaca i razvoja edema, kao i pod djelovanjem određenih produkata upalnog procesa, kao što je bradikinin. Teška bol može rezultirati ograničenjem funkcije (functio laesa).

Fagocitoza i zaštita od infekcije

Nakon 2-4 sata nakon ozljede u okviru upalnih reakcija, migracija počinje u području rane leukocita, koji provode fagocitozu detritusa, stranog materijala i mikroorganizama.

U početnoj fazi upale prevladavaju neutrofilni granulociti koji izlučuju različite upalne tvari, takozvane citokine (TNF-oc i interleukin) u ranu, fagocitizirajuće bakterije, a također izlučuju enzime za cijepanje proteina koji uništavaju oštećene i mrtve komponente izvanstaničnog matriksa. Time se osigurava početno čišćenje rane.

Nakon oko 24 sata, monociti stižu u područje rane tijekom degranulacije. Oni se diferenciraju u makrofage koji provode proces fagocitoze i također imaju odlučujući utjecaj na tijek sekrecije citokina i faktora rasta.

Migracija leukocita se zaustavlja unutar vremenskog intervala od oko 3 dana, kada rana postaje "čista", a faza upale završava. Ako dođe do infekcije, migracija leukocita se nastavlja i fagocitoza se povećava. To dovodi do usporavanja upalne faze, a time i do povećanja vremena ozdravljenja rane.

Fagociti ispunjeni detritusom i uništenim tkivom tvore gnoj. Uništavanje bakterijskog materijala unutar fagocitnih stanica može se dogoditi samo s kisikom; zbog toga je odgovarajuća opskrba kisika području rane toliko važna za zaštitu od infekcije.

Dominantna uloga makrofaga

Danas se smatra da je zacjeljivanje rana nemoguće bez funkcioniranja makrofaga. Većina makrofaga je izvedena iz hematogenih monocita, od kojih se diferencijacija i aktivacija do makrofaga javlja u području rane.

Privučene kemijskim podražajima u obliku bakterijskih toksina, kao i dodatna aktivacija iz neutrofilnih granulocita, stanice migriraju iz cirkulirajuće krvi u ranu.

Kao dio njihove fagocitozne aktivnosti, koja je povezana s maksimalnim stupnjem stanične aktivacije, makrofagi nisu ograničeni na izravni napad na mikroorganizme, nego također pomažu u prijenosu antigena u limfocite. Zarobljeni od makrofaga i djelomično uništenih antigena prenose se na bijele krvne stanice u lako prepoznatljivom obliku.

Osim toga, makrofagi luče upalne citokine (interleukin-1, IL-1 i faktor nekroze tumora a, TNF-a).

i različiti faktori rasta (EGF = epidermalni faktor rasta, PDGF = faktor rasta trombocita, kao i TGF-a i -p = transformirajući faktor rasta a i p).

Ti faktori rasta su polipeptidi koji na različite načine utječu na stanice uključene u zacjeljivanje rana: one privlače stanice i povećavaju svoj priliv u područje rane (kemotaksija), stimuliraju stanice na proliferaciju, a također mogu uzrokovati transformaciju stanica.

Tijekom druge faze zacjeljivanja rana prevladava stanična proliferacija s ciljem obnavljanja vaskularnog sustava i punjenja defekta granulacijskim tkivom.

Ova faza započinje približno četvrtog dana nakon što se pojavi rana, ali preduvjeti za to već su stvoreni tijekom faze upalne eksudacije. Intaktni fibroblasti iz okolnog tkiva mogu migrirati u mrežu fibrina i fibrina koja se stvara tijekom koagulacije krvi i koristiti ih kao privremenu matricu, već izolirani citokini i faktori rasta stimuliraju i reguliraju migraciju i proliferaciju stanica odgovornih za stvaranje novih krvnih žila i tkiva.

Nastajanje novih krvnih žila i vaskularizacija (angiogeneza)

Bez novih krvnih žila koje bi trebale osigurati dovoljnu opskrbu krvi, kisika i hranjivih tvari području rane, zacjeljivanje rana ne može napredovati. Nastajanje novih krvnih žila počinje od netaknutih krvnih žila na rubu rane.

Kao rezultat stimulacije faktorima rasta, stanice epitelnog sloja koje oblažu krvne žile (u ovom slučaju nazvane endotel) dobivaju sposobnost uništavanja njihove bazalne membrane, mobilizacije i migracije u tkivo okolnih rana i fibrinski ugrušak. Tijekom daljnjih staničnih podjela formiraju se tubularna formacija, koja se na kraju opet dijeli, a ima izgled bubrega. Odvojeni vaskularni pupoljci rastu jedni prema drugima i spajaju se s kapilarnim vaskularnim petljama, koje se dalje granaju dok se ne spotaknu na veću posudu u koju bi mogle teći.

Dobro opskrbljena krvna rana iznimno je bogata krvnim žilama. Propusnost novoformiranih kapilara također je veća od propusnosti drugih kapilara, čime se održava povećani metabolizam u rani. Međutim, ove nove kapilare imaju malu čvrstoću pod mehaničkim opterećenjima, tako da područje rane mora biti zaštićeno od ozljeda. S kasnijim sazrijevanjem granulacijskog tkiva do ožiljnog tkiva, posude nestaju.

Ovisno o vremenskom tijeku stvaranja krvnih žila otprilike četvrtog dana nakon pojave rane, defekt je ispunjen novim tkivom. Razvijeno je takozvano granulacijsko tkivo u čijoj konstrukciji odlučujuću ulogu imaju fibroblasti.

Prvo, oni proizvode kolagen, koji izvan stanica oblikuje vlakna i daje snagu tkiva, i drugo, oni također sintetiziraju proteoglikane, koji tvore želatinastu glavnu supstancu izvanstaničnog prostora.

Vretenasti fibroblasti potječu uglavnom iz lokalnih tkiva. Privlači ih mehanizam kemotaksije. Aminokiseline, koje nastaju tijekom uništavanja krvnog ugruška makrofagima, služe kao hranjivi supstrat za njih. Istovremeno, fibroblasti koriste mrežu fibrina koja je nastala tijekom zgrušavanja krvi kao matricu za konstrukciju kolagena. Bliska povezanost između fibroblasta i fibrinske mreže dovela je u prošlosti do pretpostavke da se fibrin pretvara u fibrinogen. U stvari, međutim, kako strukture kolagena rastu, mreža fibrina propada, a blokirane posude se ponovno otvaraju. Ovaj proces, kontroliran enzimskim plazminom, naziva se fibrinoliza.

Tako, fibroblasti migriraju u područje rane kada se pojave aminokiseline otopljenih krvnih ugrušaka i detritus nestane. Ako su u rani prisutne hematome, nekrotična tkiva, strana tijela i bakterije, migracija fibroblasta kasni. Dakle, stupanj razvoja granulacije izravno je povezan s volumenom krvnih ugrušaka i intenzitetom upale, uključujući čišćenje rane vlastitim snagama tijela kroz mehanizam fagocitoze.

Iako se fibroblasti obično nazivaju "jednolični stanični tip", sa stajališta zacjeljivanja rana, važno je da se razlikuju u funkciji i reakciji. Rana sadrži fibroblaste različite dobi, koji se razlikuju i po sekretornoj aktivnosti i po odgovoru na faktore rasta. Tijekom zacjeljivanja rana, neki se fibroblasti transformiraju u miofibroblasti, koji zatežu ranu.

Značajka granulacijskog tkiva.

Granulacijsko tkivo može se smatrati privremenim primitivnim tkivom ili organom koji "napokon" pokriva ranu i služi kao "ležište" za naknadnu epitelizaciju. Nakon obavljanja ovih funkcija postupno se pretvara u ožiljno tkivo.

Naziv „granulacija“ uveden je 1865. godine od strane Billrotha i posljedica je činjenice da se s razvojem tkiva na njegovoj površini vide svijetlo crvena staklasto-prozirna zrnca (latinska granula). Svaka od tih zrna odgovara vaskularnom stablu s brojnim tankim kapilarnim petljama koje su nastale u procesu stvaranja novih žila. Ove petlje tvore novu tkaninu.

Uz dobru granulaciju, zrna se s vremenom povećavaju i povećavaju broj, tako da se na kraju pojavi narančasto-crvena vlažna sjajna površina. Ova granulacija ukazuje na dobro zacjeljivanje. Naprotiv, granulacija, prekrivena sivim cvatom, blijedog i spužvastog izgleda ili plavkaste boje, svjedoči da su procesi ozdravljenja bili nepravilne, dugotrajne prirode.

Faza diferencijacije i prilagodbe

Približno između 6. i 10. dana počinje zrenje kolagenih vlakana. Rana se zateže, granulacijsko tkivo postaje sve manje u vodi i posudama i transformira se u ožiljno tkivo. Nakon ove epitelizacije završava se proces zacjeljivanja rana. Ovaj proces uključuje stvaranje novih stanica u epidermisu zbog mitoze i migracije stanica uglavnom s rubova rane.

Kontrakcija rane zbog približavanja neoštećenih područja tkiva dovodi do činjenice da je područje "nepotpune popravke" što je moguće manje, a rana spontano zatvara. Ovaj je postupak učinkovitiji, što je veća pokretljivost kože u odnosu na ispod tkiva.

Za razliku od prethodnih pogleda, prema kojima je rana uzrokovana skupljanjem kolagenih vlakana, sada je poznato da ovo skupljanje ima samo podređenu ulogu. Za fibroblaste granulacijskog tkiva, koje se nakon prestanka njihove sekretorne funkcije djelomično transformiraju u fibrozite (neaktivni oblik fibroblasta), a dijelom u miofibroblasti, u velikoj su mjeri odgovorni za kontrakciju.

Myofibroblast podsjeća na stanice glatkih mišića i, poput njih, sadrži protein actomyosin koji je kontrakcija mišića. Miofibroblasti se smanjuju, a kolagenska vlakna se istovremeno smanjuju. Kao rezultat, ožiljno tkivo se skuplja i zateže kožno tkivo do ruba rane.

Zatvorene rane na koži označavaju kraj procesa ozdravljenja, a procesi epitelizacije su usko povezani s granulacijom rane. S jedne strane, iz granulacijskog tkiva proizlaze kemotaktički signali koji usmjeravaju migraciju rubnog epitela, s druge strane, vlažna glatka površina je potrebna za migraciju epitelnih stanica. Ponovljena epitelizacija također je složen proces koji se temelji na povećanju mitoze u bazalnom sloju epidermisa i migraciji novih epitelnih stanica s ruba rane.

Mitoza i migracija

Metabolički aktivne stanice bazalnog sloja, sposobne za sudjelovanje u procesu zacjeljivanja rana, imaju neograničen mitotski potencijal, koji u normalnim uvjetima potiskuje tkivno-specifični inhibitori, tzv. Kaloni, ali se u slučaju oštećenja očituje u punoj snazi. Tako, ako nakon oštećenja epitela, izvanstanična razina kala naglo opadne kao posljedica gubitka brojnih stanica koje proizvode karcinom u području rane, dolazi do odgovarajuće visoke mitotske aktivnosti stanica bazalnog sloja i pokreće se proces reprodukcije stanica potreban za zatvaranje defekta.

Migracija stanica također ima svoje karakteristike. Dok tijekom fiziološkog sazrijevanja epidermisa, stanice migriraju iz bazalnog sloja na površinu kože, zamjena reparativne stanice događa se pomicanjem stanica u horizontalnom smjeru prema suprotnom rubu rane. Epitelizacija, koja ide od ruba rane, počinje odmah od trenutka narušavanja integriteta epidermisa. Epitelne stanice odsječene jedna od druge zbog aktivnih pokreta amoeboida, sličnih jednostaničnim pokretima, puzu jedna prema drugoj, pokušavajući zatvoriti jaz.

Međutim, to je moguće samo u slučaju površinskih rana. Za sve druge rane na koži migracija epitela ruba rane povezana je s punjenjem defekta tkiva granulacijskim tkivom, jer epitelne stanice ne pokazuju nikakvu tendenciju spuštanja u udubinu ili ranu - mogu puzati samo na ravnoj, ravnoj površini.

Migracija stanica smještenih na rubu nije ravnomjerna, ali u fazama vjerojatno povezana sa stanjem granulacije u rani. Početnom rastu rubnog epitela slijedi faza zadebljanja početnog sloja jednoslojnog epitela uslijed napredovanja stanica jedna protiv druge. Od tog trenutka, sve više slojevite epitelne obloge postaju čvršće i guste.

Značajke reepitealizacije

Prema shemi fiziološke regeneracije, zacjeljuju se samo površinske abrazije kože, dok je regeneracija potpuno puna i ne razlikuje se od izvornog tkiva. Za druge rane na koži, kao što je već navedeno, rezultirajući gubitak tkiva zamjenjuje se migracijom stanica s ruba rane, a iz preostalih ostataka kože. Rezultat takve re-epitelizacije nije potpuna zamjena kože, to je tanko zamjensko tkivo koje je siromašno plovilom i koje nema bitne komponente kože, kao što su žlijezde i pigmentne stanice, i nema neka važna svojstva kože, kao što je dovoljno bogatstvo živčanih završetaka.

Fibrin je netopljivi protein koji se proizvodi kao odgovor na krvarenje i glavni je sastojak krvnog ugruška tijekom zgrušavanja krvi. Fibrin je čvrsta proteinska tvar koja se sastoji od dugih vlaknastih filamenata; nastaje iz fibrinogena, topljivog proteina kojeg proizvodi jetra i nalazi se u krvnoj plazmi. Kada oštećenje tkiva dovodi do krvarenja, fibrinogen u rani pretvara se u fibrin djelovanjem trombina, koagulacijskog enzima. Molekule fibrina se zatim kombiniraju u dugačke fibrinske filamente koji ometaju trombocite, stvarajući spužvastu masu koja se postupno stvrdnjava i skuplja, tvoreći krvni ugrušak. Ovaj postupak zbijanja stabiliziran je tvari poznatom kao faktor stabilizacije fibrina ili faktor XIII.

Fibrin igra vrlo važnu ulogu u upalnom procesu. Nastaje čim fibrinogen dođe u kontakt s uništenim ili oštećenim tkivom - s oslobođenom trombokinazom tkiva ili s gore spomenutim peptidima, koji se formiraju ili oslobađaju na početku upalnog odgovora. Kada fibrin koagulira, toksične tvari se nalaze u ugrušku, koji u ranoj fazi upale sprječava njihovo daljnje širenje u tijelu. Ova reakcija, nazvana "fiksacija", u akutnim upalnim procesima javlja se i prije početka leukocitoze i služi kao važan biološki mehanizam za zaštitu organa u tijelu od poplava, njihovih uzročnika bolesti, toksina itd. Stoga lokalna reakcija djeluje kao adaptivni fenomen; lokalne negativne promjene predstavljaju manje zlo i dopuštene su za zaštitu vitalnih unutarnjih organa.

Stvaranje netopljivog fibrina znatno komplicira i čak zaustavlja lokalnu cirkulaciju krvi u upalnom fokusu. To dovodi do oticanja i boli. Oštećenje tkiva i narušavanje njegovih funkcija u budućnosti, ako je moguće, popravljaju se reparativnim procesima. U svojim ranim fazama, te procese potiču proteolitički enzimi organizma, posebno plazmin, koji ukapljuje gusti, viskozni eksudat i uzrokuje depolimerizaciju fibrina. Čak i na početku upale, ti enzimi imaju inhibirajući učinak na njega.

Tijekom gore spomenute konverzije fibrinogena u fibrin, triptični enzimi koji su odmah u fokusu upale već djeluju kao inhibitori upalnog odgovora. Na biokemijskoj razini to se očituje u inhibiciji polimerizacije molekula fibrinogena u molekule fibrina. Prema tome, funkcija ovih proteaza je ukapljivanje materijala razdvajanjem fibrina i drugih velikih proteinskih molekula na kraće topljive peptide i aminokiseline, kao i inhibiranje stvaranja slabo topljivih ili netopljivih makromolekula.

U pokusima na životinjama bilo je moguće pokazati da uvođenje proteaza izvana prije početka upalnog odgovora u potpunosti sprječava njegov razvoj, ili ga barem svodi na blago kratkotrajno nadraživanje. To znači da profilaktička primjena triptičnih enzima ili papainaza u većini slučajeva na samom početku zaustavlja razvoj upale i praktički je upozorava. To je dokazano histokemijskim studijama. Profilaktičke doze enzima, primijenjene 3-4 minute nakon početka upalne iritacije, dovode do činjenice da je međustanična i intraarterijska formacija fibrina značajno manja nego u kontroli.

Pri pregledu literature čini se čudnim da su znanstvenici toliko malo pridavali antipolimerizacijskom učinku proteaza u upalnim i degenerativnim procesima. Neposredno odlaganje fibrina jedna je od najvažnijih obrambenih reakcija tijela: ona stvara čvrstu barijeru oko izvora oštećenja i tako je izolira. Osim obavljanja ove zaštitne funkcije, fibrin služi kao supstrat za stanice vezivnog tkiva uključene u regeneraciju. Stvaranje ožiljnog tkiva, keloida ili prekomjerno taloženje beskorisnog kolagena uvelike ovisi o lokalnoj formaciji fibrina i trajanju njegovog očuvanja.

Prema Astrupu, fibrin se formira u količinama koje su potrebne i dovoljne za proces ozdravljenja. Međutim, javljaju se poteškoće, a ponekad i ozbiljne komplikacije, ako se fibrin formira i odlaže u višku. Astrup piše: “Fibrinoliza je relativno spor proces. Stoga treba imati na umu da je potreba da se osigura otapanje formiranog fibrina u određeno vrijeme iu određenim okolnostima ozbiljan problem za živi organizam. Odgođena fibrinoliza može uzrokovati brojne patološke procese.

Količina fibrina potrebna za određenu svrhu ovisi o faktorima zgrušavanja krvi kao što su protrombin, trombociti, tkivna trombokinaza ili fibrinogen. Čimbenici koji inhibiraju zgrušavanje krvi su proteaze, posebno plazmin.

Poremećaj hemostatskog sustava, koji dovodi do smanjene tvorbe fibrina, povezan je s brojnim opasnostima. Uz nedovoljnu izoliranost fokusa, počinje se širiti upala; zacjeljivanje rana je narušeno - liječi se “sekundarnom napetošću” uz stvaranje velike količine ožiljnog tkiva; u slučaju povrede mehanizma zgrušavanja krvi može doći do krvarenja. Ako se dinamička ravnoteža u sustavu pomakne u suprotnom smjeru, tj. Fibrin se formira u suvišku, što se češće događa, to dovodi do posebno izraženih simptoma upale - opsežnijeg edema, više akutne boli, potpunog zaustavljanja cirkulacije kao posljedice kompresije krvnih žila i blokade mikrothrombi, kao i zakašnjela fagocitoza, pojačana stanična smrt i kasnije ozdravljenje. Ako se ovo stanje odgodi i fibrinoliza se odvija tromo ili počne prekasno, tada dolazi do nekroze velikih područja i liječenje se odvija polako, uz pretjerano stvaranje ožiljnog tkiva. Krvna cirkulacija u ognjištu se pogoršava, što dovodi do oštećenja tkiva. Mogući ishodi - ishemija i rizik od tromboze; naslage fibrina i ožiljci na arterijskom endotelu predisponiraju nastanku plaka i ateroma.

Fibrinogen je veći od normalnog: što to znači? Fibrinogen je protein koji se otapa u krvnoj plazmi. Kada prolazi kroz jetru, ona prestaje biti netopiva, što omogućuje stvaranje krvnih ugrušaka, sprečavajući veliki gubitak krvi. Fibrinogen je od velike važnosti u zgrušavanju krvi, pomaže u borbi protiv patogene mikroflore, blokira neke enzime. Kršenje norme fibrinogena može dovesti do raznih bolesti, pa čak i smrti. Povećani fibrinogen može se vratiti u normalu, kao i smanjiti.

Zašto trebam fibrinogen i kako ga odrediti?

Sadržaj fibrinogena ne ovisi samo o funkcioniranju jetre, već io drugim čimbenicima. Ovaj se protein aktivira samo djelovanjem trombina u završnoj fazi zgrušavanja krvi. Tijekom tog procesa fibrin se pretvara u monomer, koji s određenim koagulacijskim faktorom postaje polimerni fibrin i omogućuje kondenzaciju krvnog ugruška koji prekriva oštećeni zid posude. Postupno, fibrin se razlaže na znatno manje komponente koje se metaboliziraju u tijelu. Krvna plazma bez fibrina sadržana u njemu postaje nesposobna za zgrušavanje.

Norma fibrinogena za odrasle - 2-4 g / l, za trudnice - manje od 6 g / l, za novorođenčad - 1,3-3 g / l.

Određivanje razine fibrinogena u krvi provodi se pomoću biokemijske analize, tijekom koje treba uzimati krv iz vene.

Da biste postigli najtočnije rezultate ove ankete, morate slijediti sljedeća pravila:

Odbijte hranu 6-8 sati prije zahvata. Obustavite davanje lijekova koji utječu na zgrušavanje krvi. To se može učiniti samo kada postoji potreba za testiranjem učinkovitosti antikoagulantnih lijekova. Ne preporučuje se ponovno punjenje 1-2 sata prije uzimanja krvi.

U takvim situacijama može biti potrebna detekcija razina fibrinogena:

u prisutnosti bolesti povezanih s kardiovaskularnim sustavom s smanjenim protokom krvi; s pretjeranim krvarenjem i niskom koagulacijskom sposobnošću krvi; u razdoblju prije operacije; u procesu nošenja djeteta; u prisutnosti bolesti jetre; u infektivnim procesima; u prisustvu ozljeda ili opekotina koje pogađaju velike površine kože.

Zašto je fibrinogen tako važan? Neophodno je za normalnu koagulaciju krvi, osobito je važno pridržavati se norme tijekom trudnoće i operacije.

Funkcije fibrinogena

Koje su glavne funkcije fibrinogena kod ljudi?

Procesi zgrušavanja uzrokovani su oštećenjem tkiva. To tvori krvni ugrušak, koji pomaže u sprječavanju gubitka krvi. Proučavani protein je uključen u proces koagulacije: pretvara se u netopljivi fibrin i tvori jaka vlakna koja zatežu ranu. Ako se dogodi upalni proces, ugrušak se pretvara u krvni ugrušak. Ako se odvojeni tromb širi kroz krvotok kroz žile, može ih blokirati, uzrokujući smrt. To je razlog održavanja homeostatske ravnoteže fibrinogena i fibrina u međusobnom odnosu.

Osim toga, fibrinogen je u stanju detektirati, nadzirati i kontrolirati upalne procese. Bilo kakva šteta trebala bi biti reakcija, ili bolje rečeno, njihova složenost, usmjerena na liječenje zahvaćenog područja i najbržeg oporavka funkcija. Ti procesi omogućuju održavanje homeostaze upalom. Istodobno, različite promjene stanja tijela određuju akutnu fazu upalnog procesa. Fibrinogen nije samo važna komponenta koja provodi zgrušavanje krvi, nego također doprinosi stvaranju fibrinopeptida koji djeluju protuupalno. Također, ovaj krvni protein osigurava zaštitu od prodora mikroorganizama, potiče brzu regeneraciju tkiva i obnavljanje homeostaze.

Razlozi za povećanje ovog proteina i kako ga smanjiti

Normalni sadržaj fibrina dopušta koagulaciju krvi u normalnim granicama.

Povišeni fibrinogen u krvi obično je znak sljedećih stanja:

upala - nespecifičan odgovor na patogene mikroorganizme; neoplazme; akutni infarkt miokarda; oslabljena moždana cirkulacija; bolesti perifernih žila; razne ozljede.

Povišene razine fibrinogena u krvi mogu izazvati razvoj tromboze koja ugrožava razvoj kardiovaskularnih bolesti.

Pripreme koje snižavaju razinu fibrinogena u krvi mogu propisati samo specijalisti, primjenjujući potrebne doze, koje ovise o individualnim karakteristikama pacijenta. Ponekad je liječenje uklanjanje uzroka, a ne posljedice.

Obično je redukcija fibrinogena rijetka i samo u određenim skupinama ljudi.

Najčešće se koncentracija fibrinogena smanjuje uz pomoć sljedećih lijekova:

Antikoagulans. Pripravci koji sadrže heparin ili tvari niske molekularne kompozicije (npr. Clexane). Fibrinolitici. Prije uporabe tih lijekova treba temeljito dijagnostičko ispitivanje, jer fibrinolitika može uzrokovati neke nuspojave. Zato ih se imenuje iznimno rijetko i samo u stacionarnim uvjetima. Antiplateletna sredstva. Ova skupina lijekova sadrži acetilsalicilnu kiselinu (na primjer, kardiomagil ili aspirin i druge). Ako je fibrinogen u krvi povišen, oni mogu smanjiti precijenjenu stopu i zaustaviti pretjerano zgrušavanje krvi. Preporučuje se uključiti u prehranu bolesnih životinjskih masti s kolesterolom. Vitaminski lijekovi s dugim tijekom terapije mogu imati pozitivan učinak na razinu proteina koji normalizira fibrinogen.

Kako sniziti visoki fibrinogen?

Kod kuće možete u prehranu uključiti sljedeće proizvode:

sirovo povrće i voće;

tamna čokolada; napitke od brusnica; kakao i plodovi mora.

Od popularnih metoda, biljni čajevi imaju blagotvoran učinak, ali se mogu uzimati samo nakon konzultacija s liječnikom, koji će vam reći kako smanjiti fibrinogen. Također se preporučuje doziranje fizičke aktivnosti i reguliranje napetosti mišića.

Smanjena razina fibrinogena

Snižavanje razine ovog proteina dovest će do nemogućnosti tijela da zaustavi krvarenje, a postoji i velika vjerojatnost da će doći do spontanog krvarenja.

Smanjena razina fibrinogena podijeljena je u 2 tipa:

Smanjen fibrinogen, uzrokovan takvim kroničnim faktorima kao što su kongenitalni nedostaci, koji proizvode vrlo malu količinu proteina, oštećenje jetre, pothranjenost - nepravilno odabrana dijeta, na primjer.

Brzo konzumiranje ovog proteina u tijelu, volumen transfuzija krvi. Takvo stanje može se pojaviti s disfibrinogenemijom, bolešću uzrokovanom genetskim čimbenicima u kojima je protein proizveden u jetri, ali nije u stanju obavljati svoju funkciju (ona je previše stabilna i ne pretvara se u fibrin pod određenim uvjetima). Ova bolest povećava rizik od tromboze i sprječava zacjeljivanje rana. Ta je dijagnoza potvrđena genetskim biokemijskim analizama fibrinogena.

Lijekove i metode liječenja može odabrati samo liječnik. Također, stručnjaci često priložiti popis proizvoda koji su u mogućnosti pružiti povećane razine fibrinogena: krumpir i heljda, banane i jaja, i naravno, žitarice. Osim toga, decoctions od stolisnika i gospina trava dobro rade, ali to također treba uskladiti sa svojim liječnikom.

Fibrinogen tijekom trudnoće

Fibrinogen je obično iznad normalnog u razdoblju čekanja za dijete, osobito njegova razina raste u zadnjem tromjesečju.

Međutim, morate biti svjesni da svaka situacija povezana s promjenama razine fibrinogena može negativno utjecati na tijek trudnoće:

Ako je fibrinogen povišen mnogo više od normalnog, tada se mogu formirati krvni ugrušci, što dovodi do komplikacija, pa čak i smrti. Nastajanje tromba događa se u placentnim žilama, što sprječava prolaz kisika iz majke u dijete. Početak hipoksije ugrožava dijete bilo kakvim razvojnim anomalijama ili smrću. Ako je razina proteina smanjena, trudnica će imati povećani rizik od krvarenja. To dovodi do preranog odvajanja posteljice ili, opet, do smrti.

Sastav krvi tijekom trudnoće glavni je pokazatelj fetalnog razvoja. Ako postoji velika razlika u odnosu na normu, svakako posjetite liječnika specijaliste. Samoliječenje uz pomoć tradicionalne medicine ne samo da može dovesti do komplikacija, nego i do smrti.

Također, normalizacija fibrinogena samo uz pomoć prehrane je nemoguća: potreban vam je sveobuhvatan tretman koji uključuje tradicionalne metode liječenja.

U suprotnom, može početi:

prijevremena dostava; postoji i rizik od pobačaja; razne anomalije i druge komplikacije tijekom trudnoće.

Kada trudnoća treba biti glavni fokus na zdravlje djeteta. Fibrinogen može rasti u bilo kojem tromjesečju trudnoće. Fibrinogen je moguće sniziti na bilo koji način koji liječnik preporuči, ne možete to učiniti sami. Za ženu u položaju važno je prilagoditi prehranu i način života.

Najčešće, biokemijska analiza za određivanje brzine fibrinogena se daje jednom tromjesečju kako bi se spriječila pojava bilo kakvih komplikacija.

Dijagnoza i analiza

Prije svega, biokemijska analiza ovog proteina koristi se za određivanje zgrušavanja krvi i prisutnost upalnog procesa.

Također, određivanje razine ovog proteina uključeno je u biokemijsku studiju pod nazivom "coagulogram", koja također omogućuje određivanje zgrušavanja krvi.

Ova analiza je potrebna:

tijekom trudnoće; Studija je važna za različite vaskularne patologije, koje su često povezane s trombozom, moždanim udarom i srčanim napadima.

Postoje neka pravila koja se moraju slijediti prije nego što se napravi test, ali postoji posebno hitna potreba da se prestanu uzimati neki lijekovi:

Heparin. Oralni kontraceptivi. Lijekovi koji sadrže estrogen.

Oni povećavaju razinu fibrinogena.

Također, trudnice bi trebale zapamtiti da se razina proteina u krvi povećava u zadnjem tromjesečju, kada se tijelo priprema za razne gubitke krvi. Po istom principu, sustav koagulacije krvi aktivira se nakon različitih kirurških intervencija.

Sljedeći lijekovi mogu smanjiti sadržaj fibrinogena u krvi u terapijske svrhe:

s visokom koncentracijom heparina; anabolike; androgen; valproična kiselina; enzim asparaginase.

Plazma se razlikuje od sadržaja serumskog fibrinogena. Zbog toga je materijal za različite studije odabran pomoću natrijevog citrata. Inače, za vrijeme prolaza faza koagulacije, nastaju netopljivi fibrinski filamenti i analiza se ne može izvesti.

Ni u kojem slučaju ne može samozapošljavati, jer to može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Tijekom trudnoće potrebno je proći redovite preglede i položiti sve potrebne testove, inače možete izložiti rizik ne samo vašem zdravlju, već i zdravlju djeteta. Na prve simptome fluktuacije razine ovog proteina, morate konzultirati liječnika.

Dodatni Članci O Embolije