logo

Antiplateletski lijekovi: popis lijekova

Antitrombocitni agensi su skupina lijekova koji su dizajnirani da potisnu proces stvaranja tromba inhibicijom lijepljenja trombocita jedan na drugi. Osim toga, antiplateletni lijekovi sprečavaju lijepljenje trombocita na vaskularni zid. Kao rezultat toga, reološka svojstva krvi se povećavaju, a sustav zgrušavanja krvi će biti potlačen. Antiplateletna sredstva omogućuju uništavanje već postojećih krvnih ugrušaka.

Eritrocitne membrane postaju manje elastične, lako modificiraju svoj oblik i mogu prodrijeti kroz zid krvnih žila. Protok krvi se poboljšava, smanjuje se rizik od razvoja komplikacija tromboze. Prijem antiplateletnih sredstava u ranim stadijima stvaranja tromba omogućuje postizanje maksimalnog učinka.

Antiplateletna sredstva su naširoko korištena u medicini. Propisuju se kao profilaksa tromboze nakon kirurških intervencija, ishemijske bolesti srca, s akutnom cerebralnom ishemijom, s tromboflebitisom i post-infarktnom kardiosklerozom.

Svaka srčana bolest povezana je s rizikom nastanka kolesterola u krvnim žilama. Oni sužavaju lumen posude, ne daju krv normalno kroz nju. Usporavanje protoka krvi u određenom području, kao i njegovo zgušnjavanje, dovodi do toga da se na tom mjestu počinje stvarati tromb. Ako se prekine, čestice krvnog ugruška teku kroz žile, blokiraju lumen malih arterija i uzrokuju akutno ishemijsko oštećenje miokarda i mozga, što je praćeno teškim komplikacijama, čak i smrću.

Prevencija moždanog udara i srčanog udara temelji se na uzimanju antikoagulansa i antiplateletnih lijekova. Međutim, niti jedno od njih ne može uništiti nastali tromb. Jednostavno, ne dopuštaju joj da nastavi rasti i time sprječava začepljenje krvnih žila. Antiplateletna sredstva propisuju se osobama koje su pretrpjele akutnu ishemiju, što im omogućuje da spase svoje živote.

Agresivniji od antiplateletnih lijekova, imaju antikoagulantne lijekove. Uz činjenicu da oni koštaju više, njihova je upotreba povezana s mnogo većim rizikom od komplikacija.

Kada su propisana antitrombocitna sredstva?

Antiplateletna sredstva dodijeljena su prema sljedećim indikacijama:

Ishemijski poremećaji u tijelu.

Prisutnost predispozicije za stvaranje krvnih ugrušaka.

Aterosklerotična vaskularna bolest.

Discirculatory encephalopathy, cerebralna ishemija.

Preneseni premosnik srca, transfuzija krvi.

Kontraindikacije za uporabu antitrombocitnih sredstava

Antiplateletski lijekovi se ne propisuju ženama koje su u položaju, tj. Nose dijete. Također, nemojte ih uzimati osobama koje pate od čira na želucu i mlađim od 18 godina.

Druge kontraindikacije za uporabu antitrombocitnih sredstava uključuju:

Erozivne i ulcerativne lezije probavnog trakta.

Poremećaji u bubrezima i jetri.

Prisutnost krvi u urinu.

Nedostaci vitamina C i vitamina K

Nuspojave

Antiplateletna sredstva mogu uzrokovati sljedeće nuspojave:

Krvarenje i krvarenje, vaskulitis, snižavanje krvnog tlaka.

Poremećaji u probavnom sustavu.

Bolovi u srcu, mišićima, zglobovima.

Poremećaji disurike, pojava krvi u mokraći, hepatosplenomegalija.

Problemi sa spavanjem, tremor i pareze udova, poremećaji emocionalne sfere.

Popis droga

Popis antitrombocitnih sredstava je prilično opsežan. Većina lijekova iz ove skupine propisana je ne samo u svrhu liječenja, već i za prevenciju različitih komplikacija koje se mogu pojaviti kod osoba koje pate od kardiovaskularnih bolesti ili nakon operacije.

Aspirin ili acetilsalicilna kiselina. Aspirin je lijek koji pripada skupini NSAID. Ovaj alat ima izražen antitrombocitni učinak. Nakon uzimanja, dolazi do regulacije prostaglandina u hemostazi trombocita. Stoga se Aspirin propisuje kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka. Ovaj je lijek vrlo raširen. Pomaže u smanjenju tjelesne temperature, ublažava bolne osjećaje.

Uzmite aspirin nakon obroka, jer lijek može iritirati želučani zid i uzrokovati pogoršanje peptičkog ulkusa. Da bi se postigao održiv antiplateletni učinak, potrebno je dugo vremena uzimati lijek u malim količinama. Da bi se spriječilo lijepljenje trombocita na tromb i poboljšalo reološka svojstva krvi, potrebna je doza od 1/2 tablete 1 puta dnevno.

Tiklopidin. Ovaj lijek ima izražen antitrombozni učinak, koji je mnogo puta veći od učinka Aspirina. Stoga se propisuje pacijentima s dijagnosticiranom ishemičnom lezijom kada je potrebno smanjiti dotok krvi u mozak. Također se preporučuje uzimanje osoba oboljelih od koronarne bolesti srca, ishemije donjih ekstremiteta, retinopatije na pozadini dijabetesa. Ako je pacijent već podvrgnut kirurškom zahvatu, tada se propisuje tiklopidin dugo vremena.

Tiklopidin produljuje krvarenje, usporava proces zgrušavanja krvi, inhibira agregaciju trombocita. Nemojte uzimati tiklopidin zajedno s drugim antiagregacijskim sredstvima i antikoagulansima. Puna terapija je jednaka 3 mjeseca. U to vrijeme liječnik mora redovito nadzirati osobu i dati krv za analizu.

Nakon uzimanja Tiklopidina, on se brzo apsorbira u krv, što je i njegova glavna značajka. Terapijski učinak traje nekoliko dana nakon uzimanja lijeka.

Tiklopidin kao glavni aktivni sastojak prisutan je u sljedećim lijekovima: Tiklo, Tiklid, Ticlopidine-Ratiopharm.

Pentoksifilina. Ovaj lijek ne samo da djeluje antiplateletnim agensima, već i ublažava grčeve, širi krvne žile i poboljšava opskrbu krvi unutarnjim organima. Zahvaljujući njegovoj tehnici, reološki pokazatelji krvi se poboljšavaju, a broj otkucaja srca ostaje normalan.

Pentoksifilin se naziva angioprotektantima koji pomažu povećati elastičnost krvnih stanica i pojačati fibrinolizu. Propisuje se za povremenu klaudikaciju, angiopatiju, posttrombotski sindrom, ozebline, proširene vene, koronarnu bolest srca.

Klopidogrel. Učinak klopidogrela sličan je učinku tiklopidina. Lijek sprječava adheziju trombocita, eliminira njihovu povećanu aktivnost. Nuspojave Klopidogrel rijetko daje, jer ima nisku toksičnost. Stoga, ako je potrebno, dugotrajna antitrombocitna terapija, većina stručnjaka propisuje ovaj lijek svojim pacijentima.

Dipiridamola. To je antiagregantni lijek koji potiče širenje lumena krvnih žila koje nose krv u srčani mišić. Njegova primjena jača kolateralni protok krvi, normalizira kontraktilnost miokarda, poboljšava venski odljev.

Dipyridamole ima vazodilatacijski učinak, ali ako kombinirate njegov prijem s drugim lijekovima, možete postići antitrombocitni učinak. Preporučuje se pacijentima s visokim rizikom stvaranja tromba, kao i pacijentima koji se oporavljaju nakon operacije radi uspostavljanja srčane proteze.

Chimes. Curantil je lijek na bazi aktivnog sastojka dipiridamola. Curantil se propisuje širokom rasponu ljudi jer nije kontraindiciran za trudnice i dojilje. Zahvaljujući njegovom prijemu, krvne žile su proširene, rizik od krvnih ugrušaka je smanjen, srce dobiva dovoljnu količinu hranjivih tvari.

Lijek se preporučuje ženama u situaciji ako su pretrpjele placentnu insuficijenciju ili imaju srčanu i vaskularnu bolest. Njegova svrha vam omogućuje da spriječite kisik gladovanje fetusa, koji će dobiti maksimalnu hranjivim tvarima.

Drugi učinak Curantile je povećanje imuniteta. Tijekom primanja aktivna je proizvodnja interferona, što smanjuje rizik od razvoja virusne infekcije kod trudnica.

Eptifibatid. Ovaj lijek se propisuje za pacijente koji su podvrgnuti perkutanoj operaciji koronarnog premoštenja koronarnih arterija, kao i za one pacijente koji boluju od srčanih bolesti. Lijek se propisuje u složenom režimu liječenja s Aspirinom, Heparinom i Klopidogrelom. Prije liječenja bolesnik mora biti pažljivo pregledan, što je posebno važno za osobe starije od 60 godina i za žene.

Lijek se primjenjuje intravenozno u bolnici. Nakon povratka kući, pacijent će morati uzeti oblik pilule nekoliko mjeseci. Mogući su cjeloživotni antitrombocitni lijekovi koji pomažu u sprečavanju rizika od tromboembolitičkih komplikacija.

Ako pacijent zahtijeva hitnu operaciju, lijek se poništava. Kada se neka operacija planira, njen prijem treba napustiti nekoliko dana prije toga.

Iloprost. Ovaj lijek treba koristiti samo u bolničkom odjelu. Prije imenovanja pacijenta treba pažljivo pregledati. Otopina, koja se daje u obliku injekcija, priprema se unaprijed. Ako osoba primi iloprost, treba prestati pušiti. Ako ste podvrgnuti liječenju hipotenzije, trebate izmjeriti razinu krvnog tlaka prije primjene lijeka. To će spriječiti oštar pad.

U lijeku Ventavis, Iloprost djeluje kao umjetna zamjena za prostaglandin, a koristi se u obliku otopine za inhalaciju. Iloprost se propisuje za plućnu hipertenziju, bez obzira na njezinu prirodu. To vam omogućuje da proširite žile koje hrane plućno tkivo i poboljšavaju reološka svojstva krvi.

Kombinirani lijekovi s antiplateletnim učinkom

Moderna farmakologija nudi pacijentima kojima je potreban antiplateletski tretman lijekove koji imaju kombinirani učinak. U takvim lijekovima sadrži nekoliko antiplatketnih agensa, koji međusobno pojačavaju djelovanje jedni drugih.

Među tim lijekovima:

Dogovori kao dio kojih je prisutan Aspirin i Dipyridamole.

Aspigrel s aspirinom i klopidogrelom u sastavu.

Koplaviks. Njegov je sastav sličan onom Aspigrela.

Kardiomagil koji sadrži aspirin i magnezij.

Antiplateletna sredstva su lijekovi koji se široko koriste u liječenju različitih patologija. Kardiolozi, neurolozi i vaskularni kirurzi propisuju ih svojim pacijentima.

Profesor A.A. Antitrombocitna sredstva za kardiovaskularne bolesti:

Galyavich AS - antiplateletna terapija za ACS: problemi i rješenja:

Autor članka: Volkov Dmitry Sergeevich | a. m, n, kirurg, flebolog

Obrazovanje: Moskovsko državno sveučilište za medicinu i stomatologiju (1996). Godine 2003. dobio je diplomu obrazovnog i znanstvenog medicinskog centra za upravljanje poslovima predsjednika Ruske Federacije.

Antiplateletski lijekovi

U modernoj medicini koriste se lijekovi koji mogu utjecati na zgrušavanje krvi. Radi se o antiagregantima.

Aktivne komponente utječu na metaboličke procese, a to su prevencija krvnih ugrušaka u krvnim žilama. U većini slučajeva, liječnici propisuju takva sredstva za patologiju srca.

Korištenje lijekova u ovoj kategoriji sprječava adheziju trombocita, ne samo među sobom, nego i sa zidovima krvnih žila.

Kakvu vrstu lijeka

Kada se rana formira na ljudskom tijelu, krvne stanice (trombociti) šalju se na mjesto ozljede kako bi se stvorio krvni ugrušak. S dubokim posjekotinama je dobro. Ali ako je krvna žila ozlijeđena ili upaljena, prisutan je aterosklerotski plak, situacija se nažalost može završiti.

Postoje određeni lijekovi koji smanjuju rizik od stvaranja krvnih ugrušaka. Ovi lijekovi također uklanjaju agregaciju stanica. Ovi alati uključuju antiplateletna sredstva.

Liječnik propisuje lijekove, govori pacijentima što je to, kakve učinke imaju lijekovi i za što su potrebni.

klasifikacija

U medicini se za profilaksu koriste proizvodi trombocita i crvenih krvnih zrnaca. Lijekovi djeluju blago, sprječavaju pojavu krvnih ugrušaka.

  1. Heparin. Alat se koristi protiv tromboze dubokih vena, embolije.
  2. Acetilsalicilna kiselina (Aspirin). Učinkovit i jeftin lijek. U malim dozama razrjeđuje krv. Da biste postigli naglašeni učinak, lijek treba uzimati dugo vremena.
  3. Dipiridamola. Aktivne komponente proširuju krvne žile, snižavaju krvni tlak. Povećava se brzina protoka krvi, stanice dobivaju više kisika. Dipiridamol pomaže kod angine dilatacijom koronarnih žila.

Klasifikacija lijekova temelji se na djelovanju svakog antiplateletnog agensa. Ispravno odabran alat omogućuje postizanje maksimalnog učinka u liječenju i sprječavanje mogućih komplikacija, posljedica.

  1. Pentoksifilina. Biološki aktivne tvari povećavaju reologiju krvi. Povećava se fleksibilnost crvenih krvnih stanica, mogu proći kroz male kapilare. U pozadini upotrebe pentoksifilina, krv postaje tekućina, vjerojatnost lijepljenja stanica se smanjuje. Lijek se propisuje pacijentima s poremećajima cirkulacije. Kontraindiciran u bolesnika nakon infarkta miokarda.
  2. Reopoligljukin. Lijek sličnih svojstava s Trentalom. Jedina razlika između lijekova je u tome što je Reopoliglyukin sigurniji za ljude.

Medicina nudi složene lijekove koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. Lijekovi sadrže antiagregacijska sredstva različitih skupina odgovarajućeg djelovanja. Najučinkovitiji su Kardiomagil, Aspigrel i Agrenoks.

Načelo djelovanja

Lijekovi blokiraju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama i razrjeđuju krv. Svaki lijek ima specifičan učinak:

  1. Acetilsalicilna kiselina, Triflusal - najbolje sredstvo u borbi protiv agregacije trombocita i stvaranja ugrušaka. Sadrže aktivne tvari koje blokiraju proizvodnju prostaglandina. Stanice sudjeluju u početku sustava zgrušavanja krvi.
  2. Trifusal, Dipyridamole imaju antiagregatni učinak, povećavajući sadržaj cikličkog oblika adenozin monofosfata u trombocitima. Prekida se proces agregacije između krvnih stanica.
  3. Klopidogrel sadrži aktivnu tvar koja može blokirati receptore za adenozin difosfat na površini trombocita. Ugrušci se formiraju sporije zbog deaktivacije krvnih stanica.
  4. Lamifiban, Framon - lijekovi koji blokiraju aktivnost glikoproteinskih receptora smještenih na membrani krvnih stanica. Zbog aktivnog utjecaja aktivnih tvari smanjuje se vjerojatnost adhezije trombocita.

Postoji veliki popis lijekova koji se koriste za liječenje i sprječavanje tromboze. U svakom pojedinačnom slučaju, liječnik odabire najučinkovitije, uzimajući u obzir karakteristike pacijenta, stanje svoga tijela.

Kada je imenovan

Liječnik propisuje lijekove, propisuje sredstva nakon temeljitog liječničkog pregleda na temelju utvrđene dijagnoze i rezultata istraživanja.

Glavni pokazatelji za upotrebu:

  1. Za profilaktičke svrhe ili nakon napada ishemijskog moždanog udara.
  2. Povratiti poremećaje povezane s cerebralnom cirkulacijom.
  3. S povišenim krvnim tlakom.
  4. U borbi protiv bolesti koje su pogodile krvne žile donjih ekstremiteta.
  5. Za liječenje ishemijske bolesti srca.

Suvremeni antiplateletni agensi propisuju se pacijentima nakon operacije na srcu ili krvnim žilama.

Samoliječenje se ne preporučuje zbog činjenice da imaju brojne kontraindikacije i nuspojave. Potrebne su konzultacije i liječnički pregledi.

Za dugoročnu prevenciju i liječenje tromboze, embolije, liječnici propisuju posredne antitrombocitne lijekove pacijentima. Lijekovi imaju izravan učinak na sustav zgrušavanja krvi. Funkcioniranje plazma faktora se smanjuje, nastaje ugrušak sporije.

Tko je zabranjen primanje

Pripreme koje je propisao liječnik. Lijekovi uključuju određene kontraindikacije koje bi trebali biti svjesni. Liječenje antiplateletnim agensima je zabranjeno u sljedećim slučajevima:

  • u slučaju peptičkog ulkusa organa probavnog sustava u akutnoj fazi;
  • ako postoje problemi s funkcioniranjem jetre i bubrega;
  • bolesnika s hemoragijskom dijatezom ili patologijama, protiv kojih se povećava rizik od krvarenja;
  • ako je pacijentu postavljena dijagnoza teškog zatajenja srca;
  • nakon napada hemoragičnog moždanog udara.

Trudnice tijekom trećeg tromjesečja i mlade majke koje doje ne bi trebale biti tretirane antiplatketnim agensima. Morate se posavjetovati s liječnikom ili pažljivo pročitati upute za uporabu lijekova.

Moguće nuspojave

Uporaba antitrombocitnih sredstava može uzrokovati nelagodu i nelagodu. Kada se pojave nuspojave, pojavljuju se karakteristični znakovi koje treba prijaviti liječniku:

  • umor;
  • osjećaj pečenja u prsima;
  • glavobolje;
  • mučnina, probavni poremećaji;
  • proljev;
  • krvarenja;
  • bolovi u trbuhu.

U rijetkim slučajevima, pacijent je zabrinut zbog alergijske reakcije na tijelo s edemom, osipom na koži, povraćanjem, problemima sa stolicom.

Aktivne komponente lijekova mogu narušiti funkcije govora, dišnog sustava i gutanja. Također povećava otkucaje srca, povećava se tjelesna temperatura, koža i oči postaju žutice.

Među nuspojavama su opća slabost u tijelu, bolovi u zglobovima, zbunjenost i pojava halucinacija.

Popis najpristupačnijih, jeftinih i učinkovitih sredstava

Moderna kardiologija nudi dovoljan broj lijekova za liječenje i prevenciju tromboze. Važno je da antiagregant prepiše liječnik. Svi antikoagulanti imaju nuspojave i kontraindikacije.

  1. Acetilsalicilna kiselina. Često se propisuje pacijentima u profilaktičke svrhe kako bi se spriječilo stvaranje krvnog ugruška. Aktivne komponente imaju visoku brzinu apsorpcije. Antiplateletski učinak pojavljuje se 30 minuta nakon prve doze. Lijek je dostupan u tabletama. Ovisno o dijagnozi, liječnik propisuje od 75 do 325 mg dnevno.
  2. Dipiridamola. Antiplatelet, širi koronarne žile, povećava brzinu cirkulacije krvi. Aktivni sastojak je dipiridamol. Antikoagulant štiti zidove krvnih žila i smanjuje sposobnost krvnih stanica da se drže zajedno. Otpuštanje oblika: pilule i injekcije.
  3. Heparin. Antikoagulant izravno djelovanje. Aktivni sastojak je heparin. Sredstvo čija farmakologija osigurava antikoagulantno djelovanje. Lijek se propisuje pacijentima koji imaju visok rizik od tromboze. Doziranje i mehanizam liječenja odabrani su pojedinačno za svakog pacijenta. Lijek je dostupan u injekcijama.
  4. Tiklopidin. Sredstvo je bolje u djelotvornosti acetilsalicilne kiseline. No, za postizanje terapijskog učinka potrebno je više vremena. Lijek blokira rad receptora i smanjuje agregaciju trombocita. Lijek u obliku tableta, pacijent mora biti uzet 2 puta dnevno za 2 komada.
  5. Iloprost. Lijek smanjuje adheziju, agregaciju i aktivaciju krvnih stanica. Širi arteriole i venule, obnavlja propusnost krvnih žila. Još jedno ime lijeka je Ventavis ili Ilomedin.

Ovo je nepotpun popis antitrombocitnih sredstava koja se koriste u medicini.

Liječnici ne preporučuju samo-liječenje, važno je pravodobno konzultirati specijaliste i podvrći se terapiji. Antiplateletne lijekove propisuje kardiolog, neurolog, kirurg ili terapeut.

U većini slučajeva pacijenti uzimaju lijekove do kraja života. Sve ovisi o stanju pacijenta.

Osoba bi trebala biti pod stalnim nadzorom stručnjaka, povremeno provoditi testove i temeljito pregledati kako bi se utvrdili parametri zgrušavanja krvi. Liječnici se strogo pridržavaju reakcije na liječenje s antiagregacijskim sredstvima.

Antiplateletski lijekovi: popis lijekova

Antiplateletna sredstva su nezamjenjiva komponenta u liječenju angine pektoris II-IV funkcionalnih klasa i post-infarktne ​​kardioskleroze. To je zbog njihovog mehanizma djelovanja. Predstavljamo Vam popis antiplateletnih lijekova.

Mehanizam djelovanja

Koronarna bolest srca popraćena je formiranjem aterosklerotskih plakova na stijenkama arterija. Ako je površina takvog plaka oštećena, na njega se talože krvne stanice - trombociti koji pokrivaju nastali defekt. Istodobno se iz trombocita oslobađaju biološki aktivne tvari koje potiču daljnje taloženje tih stanica na plaku i formiranje njihovih nakupina - agregata trombocita. Agregati se šire kroz koronarne žile, što dovodi do njihove blokade. Kao rezultat toga dolazi do nestabilne angine ili infarkta miokarda.
Antiplateletna sredstva blokiraju biokemijske reakcije koje dovode do stvaranja agregata trombocita. Na taj način sprječavaju razvoj nestabilne angine i infarkta miokarda.

Popis

U suvremenoj kardiologiji koriste se sljedeća antiplateletna sredstva:

  • Acetilsalicilna kiselina (Aspirin, Thromboc-ass, CardiAsk, Plydol, Thrombopol);
  • Dipiridamol (Curantil, Parsedil, Trombonil);
  • Klopidogrel (Zilt, Plavix);
  • Tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
  • lamifiban;
  • Tirofiban (Agrostat);
  • Eptifibatid (Integrilin);
  • Abtsiksimab (ReoPro).

Postoje gotove kombinacije tih lijekova, na primjer, Agrenox (dipiridamol + acetilsalicilna kiselina).

Acetilsalicilna kiselina

Ova tvar inhibira aktivnost ciklooksigenaze - enzima koji pospješuje sintezu tromboksana. Potonji je značajan čimbenik u agregaciji (lijepljenju) trombocita.
Aspirin se propisuje za primarnu profilaksu infarkta miokarda u slučaju angine pektoris funkcionalnih klasa napona II - IV, kao i za prevenciju recidiva srčanog udara nakon već iskusne bolesti. Koristi se nakon operacije srca i krvnih žila za prevenciju tromboembolijskih komplikacija. Učinak nakon primjene javlja se unutar 30 minuta.
Lijek se propisuje u obliku tableta od 100 ili 325 mg za dugo vremena.
Nuspojave uključuju mučninu, povraćanje, bol u trbuhu i ponekad ulcerativne lezije sluznice želuca. Ako je pacijent u početku imao čir na želucu, kada se koristi acetilsalicilna kiselina vjerojatno će razviti krvarenje želuca. Dugotrajna primjena može biti popraćena vrtoglavicom, glavoboljom ili drugom narušenom funkcijom živčanog sustava. U rijetkim slučajevima dolazi do depresije hematopoetskog sustava, krvarenja, oštećenja bubrega i alergijskih reakcija.
Acetilsalicilna kiselina kontraindicirana je za erozije i čireve gastrointestinalnog trakta, nepodnošenje nesteroidnih protuupalnih lijekova, bubrežnu ili jetrenu insuficijenciju, neke krvne bolesti, hipovitaminozu K. Kontraindikacije su trudnoća, dojenje i dob ispod 15 godina.
S pažnjom potrebno je odrediti acetilsalicilnu kiselinu kod bronhijalne astme i drugih alergijskih bolesti.
Kada se koristi acetilsalicilna kiselina u malim dozama, nuspojave su izražene neznatno. Čak je i sigurnije koristiti lijek u mikrokristaliziranim oblicima ("Kolpharit").

dipiridamol

Dipiridamol inhibira sintezu tromboksana A2, povećava sadržaj trombocita cikličkog adenozin monofosfata, koji ima antitrombocitno djelovanje. Istodobno proširuje koronarne žile.
Dipiridamol se propisuje uglavnom za bolesti cerebralnih žila za prevenciju moždanog udara. Također je prikazan nakon operacija na posudama. Kod ishemijske bolesti srca, lijek se obično ne koristi, jer ekspanzija koronarnih krvnih žila razvija fenomen krađe - pogoršanje dotoka krvi u zahvaćena područja miokarda zbog poboljšanog protoka krvi u zdravom srčanom tkivu.
Lijek se koristi dugo vremena, na prazan želudac, dnevna doza je podijeljena u 3 do 4 doze.
Dipiridamol se također primjenjuje intravenski tijekom ehokardiografije stresa.
Nuspojave uključuju dispepsiju, crvenilo lica, glavobolju, alergijske reakcije, bolove u mišićima, snižavanje krvnog tlaka i lupanje srca. Dipyridamole ne uzrokuje ulceracije u gastrointestinalnom traktu.
Lijek se ne koristi za nestabilnu anginu i akutni infarkt miokarda.

tiklopidin

Tiklopidin, za razliku od acetilsalicilne kiseline, ne utječe na aktivnost ciklooksigenaze. On blokira aktivnost trombocitnih receptora odgovornih za vezanje trombocita za fibrinogen i fibrin, s rezultatom da je intenzitet stvaranja tromba značajno smanjen. Antiplateletski učinak se javlja kasnije nego nakon uzimanja acetilsalicilne kiseline, ali je izraženiji.
Lijek se propisuje za prevenciju tromboze u aterosklerozi krvnih žila donjih ekstremiteta. Koristi se za prevenciju moždanog udara u bolesnika s cerebrovaskularnim bolestima. Osim toga, tiklopidin se koristi nakon operacija na koronarnim krvnim žilama, kao iu slučaju nepodnošenja ili kontraindikacija za primjenu acetilsalicilne kiseline.
Lijek se propisuje usta tijekom obroka dva puta dnevno.
Nuspojave: dispepsija (loša probava), alergijske reakcije, vrtoglavica, nenormalna funkcija jetre. U rijetkim slučajevima može doći do krvarenja, leukopenije ili agranulocitoze. Tijekom uzimanja lijeka potrebno je redovito pratiti funkciju jetre. Tiklopidin se ne smije uzimati s antikoagulansima.
Lijek se ne smije uzimati tijekom trudnoće i dojenja, bolesti jetre, hemoragijskog moždanog udara, visokog rizika od krvarenja u čiru želuca i 12 čira na dvanaesniku.

klopidogrel

Lijek nepovratno blokira agregaciju trombocita, sprječavajući komplikacije ateroskleroze koronarnih žila. Propisuje se nakon infarkta miokarda, kao i nakon operacija na koronarnim krvnim žilama. Klopidogrel je učinkovitiji od acetilsalicilne kiseline, sprječava infarkt miokarda, moždani udar i iznenadnu koronarnu smrt u bolesnika s koronarnom bolešću srca.
Lijek se daje oralno jednom dnevno, bez obzira na obrok.
Kontraindikacije i nuspojave lijeka jednake su onima kod tiklopidina. Međutim, manje je vjerojatno da će klopidogrel negativno utjecati na koštanu srž s razvojem leukopenije ili agranulocitoze. Lijek se ne propisuje djeci mlađoj od 18 godina.

Blokatori trombocitnih receptora IIb / IIIa

Trenutno, potraga za lijekovima koji učinkovito i selektivno potiskuju agregaciju trombocita. Klinika je već koristila niz modernih sredstava koja blokiraju trombocitne receptore - lamifiban, tirofiban, eptifibatid.
Ovi lijekovi se injiciraju intravenozno s akutnim koronarnim sindromom, kao i tijekom perkutane transluminalne koronarne angioplastike.
Nuspojave uključuju krvarenje i trombocitopeniju.
Kontraindikacije: krvarenje, vaskularna i srčana aneurizma, značajna arterijska hipertenzija, trombocitopenija, zatajenje jetre ili bubrega, trudnoća i dojenje.

abciximab

To je moderna antiplatelet, koja je sintetsko antitijelo za trombocitne IIb / IIIa receptore, koji su odgovorni za njihovo vezanje za fibrinogen i druge adhezivne molekule. Lijek uzrokuje izražen antitrombotski učinak.
Učinak lijeka kada se intravenozno daje javlja se vrlo brzo, ali ne traje dugo. Koristi se kao infuzija u kombinaciji s heparinom i acetilsalicilnom kiselinom u akutnom koronarnom sindromu i operacijama na koronarnim žilama.
Kontraindikacije i nuspojave lijeka jednake su onima kod IIb / IIIa blokatora receptora trombocita.

Farmakološka skupina - Antiplateletna sredstva

Pripreme podskupina su isključene. omogućiti

opis

Antitrombocitni lijekovi inhibiraju agregaciju trombocita i crvene krvne stanice, smanjuju njihovu sposobnost da se lijepe i prianjaju (adhezija) na endotel krvnih žila. Smanjenjem površinske napetosti membrana eritrocita olakšavaju se njihove deformacije pri prolasku kroz kapilare i poboljšavaju protok krvi. Antiplateletna sredstva ne samo da mogu spriječiti agregaciju, već također uzrokovati dezagregaciju već agregiranih krvnih ploča.

Upotrebljavaju se za sprječavanje nastanka postoperativnih krvnih ugrušaka, s tromboflebitisom, trombozom krvnih žila mrežnice, poremećajima cerebralne cirkulacije itd., Kao i za sprječavanje tromboembolijskih komplikacija kod ishemijske bolesti srca i infarkta miokarda.

Inhibicijski učinak na vezanje (agregaciju) trombocita (i eritrocita) vrši se u različitim stupnjevima lijekovima različitih farmakoloških skupina (organski nitrati, blokatori kalcijevih kanala, derivati ​​purina, antihistamini, itd.). Izraženi antiplateletni učinak imaju NSAID, od kojih se acetilsalicilna kiselina naširoko koristi za prevenciju stvaranja tromba.

Acetilsalicilna kiselina je trenutno glavni predstavnik antitrombocitnih sredstava. On ima inhibitorni učinak na spontanu i induciranu agregaciju i adheziju trombocita, na oslobađanje i aktivaciju trombocitnih faktora 3 i 4. Pokazalo se da je njegova antiagregacijska aktivnost usko povezana s njegovim utjecajem na biosintezu, liberalizaciju i metabolizam PG. On potiče oslobađanje endotela vaskularne PG, uključujući PGI2 (Prostaciklin). Potonji aktivira adenilat ciklazu, smanjuje sadržaj ioniziranog kalcija u trombocitima - jedan od tri glavna medijatora agregacije, a također ima i disagregacijsku aktivnost. Osim toga, acetilsalicilna kiselina, koja suzbija aktivnost ciklooksigenaze, smanjuje stvaranje tromboksana A u trombocitima.2 - prostaglandin s suprotnim tipom aktivnosti (proagregatorni faktor). U velikim dozama acetilsalicilna kiselina također inhibira biosintezu prostaciklina i drugih antitrombotskih prostaglandina (D)2, E1 i drugi). S tim u vezi, acetilsalicilna kiselina se propisuje kao antiagregant u relativno malim dozama (75–325 mg dnevno).

Antiplateletski lijekovi: pregled lijekova, indikacija i kontraindikacija

Jedna od najuspješnijih metoda farmakoprofilakse stvaranja krvnih ugrušaka u krvnim žilama je uporaba posebnih lijekova - antiplateletnih sredstava. Mehanizam zgrušavanja krvi je složen skup fizioloških i biokemijskih procesa i ukratko je opisan na našoj internetskoj stranici u članku "Antikoagulanti s izravnim djelovanjem". Jedan od stupnjeva zgrušavanja krvi je agregacija (adhezija) trombocita jedni s drugima uz nastanak primarnog krvnog ugruška. Antiplateletski lijekovi imaju učinak u ovoj fazi. Utjecanjem na biosintezu određenih tvari, one inhibiraju (inhibiraju) proces lijepljenja trombocita, ne stvara se primarni ugrušak krvi, a ne dolazi do stadija enzimatske koagulacije.

Mehanizmi za primjenu antitrombocitnog učinka, farmakokinetike i farmakodinamike različitih lijekova su različiti, stoga će biti opisani u nastavku.

Indikacije za uporabu antitrombocitnih sredstava

U pravilu, lijekovi iz antitrombocitne skupine koriste se u sljedećim kliničkim situacijama:

  • za profilaksu ili nakon ishemijskog moždanog udara, kao iu slučaju prolaznih poremećaja cirkulacije mozga;
  • s koronarnom bolešću srca;
  • s hipertenzijom;
  • s obliterirajućim vaskularnim bolestima donjih ekstremiteta;
  • nakon operacija srca i krvnih žila.

Kontraindikacije za uporabu antitrombocitnih sredstava

Opće kontraindikacije za uporabu lijekova u ovoj skupini su:

Neki predstavnici antitrombocitnih lijekova imaju indikacije i kontraindikacije koje se razlikuju od ostalih lijekova ove skupine.

Skupina antitrombocitnih sredstava uključuje sljedeće lijekove:

  • acetilsalicilna kiselina;
  • tiklopidin;
  • klopidogrel;
  • dipiridamol;
  • eptifibatid;
  • iloprost;
  • triflusar;
  • kombinirani lijekovi.

Razmotrite svaki od njih detaljnije.

Acetilsalicilna kiselina (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin kardio i dr.)

Ta tvar, iako je povezana s nesteroidnim protuupalnim lijekovima, također utječe na zgrušavanje krvi. Tako, suzbijanjem biosinteze tromboksana A2 u trombocitima, on prekida procese njihove agregacije: proces koagulacije se usporava. Koristeći se u velikim dozama, acetilsalicilna kiselina utječe na druge faktore zgrušavanja (inhibira biosintezu antitromboznog prostaglandina, kao i oslobađanje i aktiviranje faktora trombocita III i IV), što dovodi do izraženijeg antiagregacijskog učinka.

Najčešće se koristi za prevenciju krvnih ugrušaka.

Kada se gutanje dobro apsorbira u želucu. Kako se krećete kroz crijeva i povećavate pH okoliša, njegova se apsorpcija postupno smanjuje. Upijena u krv, transportira se u jetru, gdje mijenja kemijsku strukturu pod utjecajem biološki aktivnih tvari u tijelu. Ona prodire kroz krvno-moždanu barijeru, u majčino mlijeko i cerebrospinalnu tekućinu. Izlučuje se uglavnom bubrezima.

Učinak acetilsalicilne kiseline razvija se 20-30 minuta nakon jedne doze. Poluživot ovisi o dobi pacijenta i dozi lijeka i varira unutar 2-20 sati.
Formular za oslobađanje - pilule.

Preporučena doza kao antitrombocitno sredstvo - 75-100-325 mg, ovisno o kliničkoj situaciji. Ima ulcerogeni učinak (može izazvati razvoj čira na želucu), pa biste trebali uzeti lijek nakon jela, piti dovoljnu količinu tekućine: vodu, mlijeko ili alkalnu mineralnu vodu.

Kontraindikacije za primjenu acetilsalicilne kiseline opisane su u općem dijelu članka, samo im je potrebno dodati bronhijalnu astmu (za neke ljude aspirin može izazvati napad bronhospazma, to je takozvana aspirinska astma).
Tijekom liječenja ovim lijekom mogu se razviti neželjeni učinci, kao što su:

  • mučnina;
  • gubitak apetita;
  • bol u želucu;
  • ulcerativne lezije probavnog trakta;
  • oslabljena bubrežna funkcija i jetra;
  • alergijske reakcije;
  • glavobolja i vrtoglavica;
  • tinitus;
  • oštećenje vida (reverzibilno);
  • povreda zgrušavanja krvi.
  • liječenje acetilsalicilnom kiselinom treba provoditi pod kontrolom parametara zgrušavanja krvi i prilagoditi dnevnu dozu ovisno o njima;
  • koristeći ovaj lijek u isto vrijeme kao i antikoagulansi, vrijedi se sjetiti povećanog rizika od krvarenja;
  • kada se koristi lijek s drugim nesteroidnim protuupalnim lijekovima, treba razmotriti rizik od gastropatije (povećavajući njihov negativni učinak na želudac).

Tiklopidin (Ipaton)

Ovaj lijek za antitrombotsko djelovanje je nekoliko puta viši od acetilsalicilne kiseline, međutim, karakterizira ga kasniji razvoj željenog učinka: njegov vrh se javlja na 3-10 dan uzimanja lijeka.

Tiklopidin blokira aktivnost trombocitnih IIb-IIIa receptora, što smanjuje agregaciju. Povećava trajanje krvarenja i elastičnost crvenih krvnih stanica, smanjuje viskoznost krvi.

Brzo i gotovo potpuno apsorbira u probavni trakt. Maksimalna koncentracija aktivne tvari u krvi zabilježena je nakon 2 sata, a poluživot od 13 sati do 4-5 dana. Učinak antiagregacije se razvija za 1-2 dana, dostiže maksimalno u 3-10 dana redovite uporabe, nastavlja se još 8-10 dana nakon povlačenja tiklopidina. Izlučuje se urinom.
Dostupan u obliku tableta od 250 mg.

Preporučuje se uzimanje oralno, tijekom obroka, 1 tableta dva puta dnevno. Uzmi za dugo vremena. Starije bolesnike i pojedince s povećanim rizikom od krvarenja propisuje se u pola doze.

Tijekom uzimanja lijeka ponekad se javljaju nuspojave, kao što su alergijske reakcije, gastrointestinalni poremećaji, vrtoglavica, žutica.

Lijek se ne propisuje paralelno s antikoagulansima.

Klopidogrel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet i dr.)

Njegova struktura i mehanizam djelovanja slični su tiklopidinu: inhibira agregaciju trombocita, ireverzibilno blokira vezanje adenozin trifosfata na njihove receptore. Za razliku od tiklopidina, rijetko uzrokuje nastanak nuspojava iz gastrointestinalnog trakta i krvnog sustava, kao i alergijske reakcije.

Kada se gutanje brzo apsorbira u gastrointestinalnom traktu. Maksimalna koncentracija tvari u krvi određuje se nakon 1 sata. Poluživot je 8 sati. U jetri je modificiran tako da tvori aktivni metabolit (metabolički proizvod). Izlučuje se urinom i izmetom. Maksimalni antiagregacijski učinak uočava se 4 do 7 dana nakon početka liječenja i traje 4-10 dana.

On je superiorniji u odnosu na acetilsalicilnu kiselinu u sprečavanju tromboze u kardiovaskularnim bolestima.

Dostupan u obliku tableta od 75 mg.

Preporučena doza je jedna tableta, bez obzira na obrok, jednom dnevno. Liječenje je dugotrajno.

Nuspojave i kontraindikacije slične su onima kod tiklopidina, međutim, rizik od razvoja bilo kakvih komplikacija i neželjenih reakcija kada se koristi klopidogrel je mnogo manji.

Dipiridamol (Curantil)

Suzbija djelovanje specifičnih trombocitnih enzima, zbog čega se povećava sadržaj cAMP-a, što ima antiplateletni učinak. Također stimulira otpuštanje tvari (prostaciklina) iz endotela (unutarnja obloga posude) i naknadna blokada nastajanja tromboksana A2.

Antiplateletnim efektom bliskim acetilsalicilnoj kiselini. Osim toga, ima i koronarna svojstva dilatacije (širi srčane žile tijekom napada angine).
Brzo i prilično dobro (37-66%) apsorbira se u želučanom traktu kada se uzima oralno. Maksimalna koncentracija je zabilježena u 60-75 minuta. Poluživot je 20-40 minuta. Dobiva se iz žuči.

Dostupan u obliku tableta ili tableta od 25 mg.

Kao antitrombotsko sredstvo, preporuča se uzeti 1 tabletu tri puta dnevno, 1 sat prije obroka.

U liječenju ovog lijeka mogu se razviti sljedeće nuspojave:

  • mučnina;
  • vrtoglavica i glavobolja;
  • bol u mišićima;
  • crvenilo kože;
  • niži krvni tlak;
  • pogoršanje simptoma koronarne bolesti srca;
  • alergijske reakcije na koži.

Dipiridamol nema ulcerogeni učinak.

Kontraindikacije za uporabu ovog lijeka su nestabilna angina i akutni infarkt miokarda.

Eptifibatid (Integrilin)

Inhibira agregaciju trombocita sprječavanjem vezanja fibrinogena i nekih faktora zgrušavanja plazme za receptore trombocita. Djeluje reverzibilno: 4 sata nakon prestanka infuzije, funkcija trombocita je napola obnovljena. Ne utječe na protrombinsko vrijeme i APTT.

Koristi se u kompleksnoj terapiji (u kombinaciji s acetilsalicilnom kiselinom i heparinom) akutnog koronarnog sindroma i tijekom koronarne angioplastike.

Otpuštanje oblika - otopina za injekciju.

Unesite shemu.

Eptifibatid je kontraindiciran kod hemoragijske dijateze, unutarnjeg krvarenja, teške hipertenzije, aneurizme, trombocitopenije, teške poremećene funkcije bubrega i jetre, tijekom trudnoće i dojenja.

Od mogućih nuspojava treba primijetiti krvarenje, bradikardiju (usporavanje srčanih kontrakcija), snižavanje krvnog tlaka i razine trombocita u krvi, alergijske reakcije.
Primjenjuje se samo u uvjetima bolnice.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Krši procese agregacije, adhezije i aktivacije trombocita, potiče širenje arteriola i venula, normalizira povećanu propusnost krvnih žila, aktivira procese fibrinolize (otapanje već formiranog krvnog ugruška).

Koristi se samo u bolničkom okruženju za liječenje ozbiljnih bolesti: obliterirajući atrombangiitis u fazi kritične ishemije, obliterirajući endarteritis u uznapredovalom stadiju, teški Raynaudov sindrom.

Dostupan u obliku otopine za injekcije i infuzije.

Uveden je intravenozno prema shemi. Doze variraju ovisno o patološkom procesu i ozbiljnosti bolesnikovog stanja.

Kontraindicirana je kod individualne preosjetljivosti na komponente lijekova, bolesti koje uključuju povećani rizik od krvarenja, teške koronarne bolesti srca, teške aritmije, akutne i kronične srčane insuficijencije, tijekom trudnoće i dojenja.

Nuspojave uključuju glavobolju, vrtoglavicu, poremećaje osjetljivosti, letargiju, tremor, apatiju, mučninu, povraćanje, proljev, bol u trbuhu, snižavanje krvnog tlaka, napade bronhospazma, bolove u mišićima i zglobovima, bol u leđima, poremećaje mokrenja, bol, flebitis na mjestu ubrizgavanja.

To je vrlo ozbiljan lijek, treba ga koristiti samo u uvjetima pažljivog praćenja stanja pacijenta. Neophodno je isključiti udar ljekovite tvari na kožu ili njezin prijem u kožu.

Jača hipotenzivni učinak određenih skupina antihipertenzivnih lijekova, vazodilatatora.

Triflusal (Dysgren)

Inhibira ciklooksigenazu trombocita, što smanjuje biosintezu tromboksana.

Otpuštanje oblika - 300 mg kapsule.

Preporučena doza je 2 kapsule 1 puta dnevno ili 3 kapsule 3 puta dnevno. Kada uzimate, trebate piti puno vode.

Nuspojave i kontraindikacije slične su onima kod acetilsalicilne kiseline.

Triflusal se koristi s oprezom u bolesnika s teškom jetrenom ili bubrežnom insuficijencijom.

Tijekom trudnoće i dojenja, lijek se ne preporučuje.

Kombinirani lijekovi

Postoje lijekovi koji sadrže nekoliko antiplateletnih agenasa koji pojačavaju ili podržavaju učinke jednih drugih.

Najčešći su sljedeći:

  • Agrenox (sadrži 200 mg dipiridamola i 25 mg acetilsalicilne kiseline);
  • Aspigrel (uključuje 75 mg klopidogrela i acetilsalicilne kiseline);
  • Coplavix (njegov je sastav sličan Aspigrelu);
  • Kardiomagil (sadrži acetilsalicilnu kiselinu i magnezij u dozama od 75 / 12,5 mg ili 150 / 30,39 mg);
  • Magnicor (njegov sastav je sličan sastavu kardiomagnila);
  • Combi-ask 75 (njegov sastav je također sličan sastavu kardiomagnila - 75 mg acetilsalicilne kiseline i 15,2 mg magnezija).

Navedena su najčešće korištena antitrombocitna sredstva u medicinskoj praksi. Skrećemo vam pozornost na činjenicu da su vam podaci postavljeni u članku dati isključivo u svrhu upoznavanja, a ne kao vodič za djelovanje. Molimo, ako imate bilo kakvih pritužbi, nemojte se liječiti, nego povjerite svoje zdravlje profesionalcima.

Koji liječnik treba kontaktirati

Kako bi se propisali antitrombocitni agensi, potrebno je konzultirati se s odgovarajućim specijalistom: za bolesti srca, za kardiologa, bolesti cerebralnih žila, za neurologa, za lezije arterija donjih ekstremiteta, za vaskularnog kirurga ili terapeuta.

Antitrombocitno sredstvo

Endotelni testovi ("pinch", "turniquet", "cuff"). Za testiranje testa štipanja, liječnik skuplja kožu ispod ključne kosti i čini prstohvat. Normalno, nema promjena ni odmah nakon štipanja ili 24 sata kasnije. Ako se nakon 24 sata na koži pojave petehije vidljive na oku, treba pregledati dozu sredstava za razgradnju. Za postavljanje uzorka uprtača na podlakticu 1,5-2 cm ispod kubitalne jame, iscrtava se krug promjera 2,5 cm, a na rame se nanosi manometar tonometra i tlak od 80 mm Hg. Čl., Držeći ga strogo na toj razini 5 minuta. Zatim se u označenom krugu broji broj petehija. Obično se ne uočava više od 10 petehija. S povećanjem broja petehija potrebno je smanjiti dozu disagregacije.

Pojava kožnog hemoragijskog sindroma. U normalnom kožom-hemoragičnom sindromu nema. Njihov nastanak u bilo kojem trenutku terapije razvrstavanjem treba tumačiti kao indikaciju za smanjenje doze lijekova ili njihovo potpuno ukidanje.

Klasifikacija sredstava s antiplateletnom aktivnošću:

Sredstva koja utječu na put vezanja trombocita ovisan o COX.

Sredstva koja smanjuju aktivnost tromboksanskog sustava.

Inhibitori sinteze tromboksana A2:

COX inhibitori: acetilsalicilna kiselina, sulfinpirazon, indobufen;

inhibitori tromboksan sintaze: dazoksiben, benzidamin, pirimrel.

Blokeri receptora tromboksana: chaingrel, vapiprost.

Sredstva koja povećavaju aktivnost prostaciklinskog sustava.

Sintetički analozi prostaciklina: iloprost, epoprostenol.

Stimulatori sinteze i izlučivanja prostaciklina. nikotinska kiselina, ksantin nikotinat.

Sredstva koja smanjuju aktivnost PDE: dipiridamol, pentoksifilin.

P antagonisti2Y-receptori purina (tienopiridin): tiklopidin, klopidogrel.

Antagonisti PAF receptora: cadsorenon, tanakan, ketotifen, alprazolam, triazolam.

Antagonisti receptora integrina IIb / IIIa.

Dezintegrirani ili RDG proteini: barburin, flavoridin, kistrin, albolabrin, eptifibatid

Monoklonska kimerna antitijela: abciximab

Nepeptidni antagonisti (fibana): lamifiban, tirofiban, kemilofiban, fra dafiban

I. Agensi koji utječu na put vezanja trombocita ovisan o COX.

Acetilsalicilna kiselina (Acidum acethylsalicylicum, Aspirin). Odnosi se na nesteroidne protuupalne lijekove. MD: Acetilsalicilna kiselina (ASA) stupa u interakciju s aktivnim centrom kokloksigenaze i acetilira je kroz serinski profil (Ser)229). Kao rezultat, aktivnost enzima je nepovratno izgubljena. Inhibicija COX-a javlja se i na trombocitima iu endotelu, gdje sinteza TxA prestaje.2 i PgI2. Budući da postoji jezgra u endotelnim stanicama, nakon nekoliko sati, zbog sinteze de novo molekula COX, PgI2 se obnavlja. Za razliku od endotela, trombociti nemaju jezgru, dakle sintezu TxA2 nastavlja se samo kad se u koštanoj srži formiraju novi trombociti. Osim toga, vjeruje se da je osjetljivost COX-a na trombocite na acetilsalicilnu kiselinu nekoliko puta veća od COX-a endotela, stoga, u relativno malim dozama, ASC inhibira uglavnom COX trombocita.

FE: u dozama do 325 mg / dan, ASA smanjuje agregaciju trombocita s malim ili nikakvim antipiretičkim, analgetskim ili protuupalnim učincima. Do sada je ASC "zlatni standard" u izboru antiagregacijske terapije, njegova učinkovitost i sigurnost u usporedbi s drugim antiplateletnim agensima potvrđena je u brojnim kliničkim ispitivanjima.

RD: Kao antiagregant, ASK se uzima u 100-325 mg / danu u jednoj dozi, u pravilu, navečer. Uz slabu toleranciju, možete biti dodijeljeni svaki drugi dan u istim dozama.

NE: 1) povećan rizik od krvarenja kod pojedinaca s latentnim defektima hemostatskog sustava ili kada se uzimaju zajedno s drugim lijekovima koji smanjuju zgrušavanje krvi; 2) NSAID-gastropatija - ulcerativna lezija sluznice želuca; 3) akutna intravaskularna hemoliza kod osoba s defektom glukoza-6-fosfat dehidrogenaze; 4) dugotrajna primjena može razviti makrocitnu anemiju uzrokovanu nedostatkom folata; 5) teratogeni učinak kod trudnica.

FV: tablete od 0,1; 0,325 i 0,5.

S ulfinpirazonom (sulfinpirazon, Anturan) Farmakološki aktivni metabolit fenilbutazona. MD: nepovratno inhibira ciklooksigenazu trombocita i endotel. U endotelu, zbog de novo sinteze enzima, formiranje PgI2 oporavlja se nakon nekoliko sati, ali formiranje TxA2 ne nastavlja se dok se ne obnovi cirkulirajući bazen trombocita. Osim toga, sulfinpirazon smanjuje oslobađanje ADP-a i serotonina iz trombocita tijekom njihove degranulacije.

FE: On inhibira adheziju trombocita u većem stupnju od njihove agregacije. Usprkos činjenici da je dobiven od nesteroidnog protuupalnog sredstva, sulfinpirazon je lišen analgetske i antipiretičke aktivnosti. U malim dozama je lišen antiplateletne aktivnosti, ali ima izražen urikosurski učinak, koji se ponekad koristi u liječenju gihta i hiperurikemičnog sindroma.

RD: Kao antiagregant, sulfinpirazon se konzumira 200-400 mg 4 puta dnevno. NE: Moguće pogoršanje čira na želucu i čira na dvanaesniku. FV: draže na 0,2; tablete od 0,1.

I ndobufen (Indobufenum, Ibustrine). Vjeruje se da je mehanizam djelovanja ovog alata povezan s reverzibilnom inhibicijom aktivnosti ciklooksigenaze. Nakon jedne primjene, učinak lijeka se održava 12 sati. Osim antitrombocitno djelovanje ima slab analgetski i protuupalni učinak.

RD: Nanesite usta na 100-200 mg 2 puta dnevno nakon jela. U slučaju poremećaja funkcije bubrega (klirens kreatinina manji od 40 ml / min), doza lijeka mora se smanjiti 2 puta.

NE: Krvarenje, NSAID-gastropatija.

FV: tablete od 0,2.

Dazoksiben, Bezidamin (Benzidamin), Pirmagrel. Ovi spojevi djeluju kao kompetitivni inhibitori tromboksan sintetaze. Natječu se s PgG-om2 i pgh2 za aktivni centar ovog enzima i, konačno, brzinu formiranja TxA2 naglo pada. Međutim, kao što je pokazano u brojnim kontroliranim kliničkim ispitivanjima, učinkovitost ovih sredstava je niska. Smatra se da je jedan od razloga za to nakupljanje tromboksana u progenitornim stanicama - PgG endopereksima2 i pgh2, koji djeluju kao agonisti receptora tromboksana i mogu inducirati agregaciju trombocita čak iu odsutnosti TxA2. Trenutno se u kliničkoj praksi ovi alati praktički ne koriste.

Ridogrel, Vapiprost. Ovi lijekovi imaju kombinirani učinak na metabolizam tromboksana: oni smanjuju aktivnost tromboksan sintetaze i istovremeno djeluju kao antagonisti receptora za TxA2. tako ovi agensi ne samo da inhibiraju stvaranje tromboksana, već također blokiraju, na razini receptora, proagregantni učinak TxA2 i drugi ciklički endoperoksidi (PgH2, PgG2). Godine 1994. provedeno je opsežno kliničko ispitivanje Ridogrela u usporedbi s acetilsalicilnom kiselinom. Rezultati studije uvjerljivo su pokazali da ridogrel ne prelazi kliničku učinkovitost ASK.

Iloprost (Iloprost) - sintetički analog PgI2. MD: Kada se unese u tijelo, ona interagira s receptorima za prostaciklin na površini trombocita i vaskularnih stanica glatkih stanica, što dovodi do aktivacije puta adenilat ciklaze za reguliranje razine kalcija i, kao rezultat, smanjuje se sadržaj slobodnih kalcijevih iona u citosolu stanica.

FE: Smanjenje slobodnog kalcija u citoplazmi trombocita dovodi do antiagregacijskog učinka. U stanicama glatkih mišića, smanjenje razine kalcija prati relaksacija stanica, razvoj hipotenzivnog učinka. Za razliku od drugih analoga pro-staglandina, iloprost smanjuje tlak u plućnoj cirkulaciji (a. Pulmonalis), te se stoga ponekad koristi u liječenju plućne hipertenzije. U smislu vazodilatacijskog učinka, iloprost se također koristi u liječenju vaskularnih obliterirajućih bolesti ekstremiteta (Raynaudov sindrom, Buergerova bolest, endarteritis obliterans, itd.). Kao prirodni prostaciklin iloprost povećava aktivnost lecitin-holin aciltransferaze (LCAT) vaskularne stijenke, što doprinosi pretvorbi slobodnog kolesterola u oblik estera i sintezu HDL kolesterola, dok se proizvodnja LDL smanjuje (anti-aterogeni učinak). Ponekad se iloprost koristi za prevenciju i liječenje trombocitopenije koja se javlja u bolesnika koji primaju nefrakcionirani heparin. Vjeruje se da je to zbog sposobnosti iloprosta (kao i drugih analoga prostaciklina) da poveća životni vijek trombocita.

RD: Ubrizgava se polagano intravenozno tijekom 45 minuta u dozi od 1-3 ng / kg / min (do maksimalno 10 μg po injekciji). Ponekad se iloprost primjenjuje oralno s 1 mcg / kg 2-3 puta dnevno, međutim, kada se daje oralno, njegova bioraspoloživost ne prelazi 16%.

NE: 1) gastrointestinalni poremećaji - anoreksija, mučnina, povraćanje, proljev; 2) kolaps, ortostatska hipotenzija; 3) osip na koži, bol u leđima; 4) paradoksalno pojačanje agregacije trombocita uočeno je vrlo često nakon prestanka infuzije iloprosta; 5) višak dopuštenih doza može dovesti do razvoja teških ventrikularnih aritmija visokih gradacija, koje su uzrokovane preopterećenjem Ca 2+ miokarda. Neželjeni učinci iloprosta smanjeni su kada se koriste zajedno s ASK (do 300 mg / dan).

Epoprostenol (Aepoprostenolum) je također sintetički analog prostaciklina koji ima iste učinke kao iloprost. Za razliku od iloprosta, epoprostol ima više selektivni učinak na trombocitne receptore i stoga praktički nema hipotenzivni učinak.

H Ikotinska kiselina (Acidum nikotinicum, Niacine, Vitamin PP) - vitamin B3 (PP). MD: Kada se primjenjuje parenteralno, nikotinska kiselina uzrokuje oslobađanje velikih količina PgI iz endotela.2, supstance slične histaminu i kininu, što dovodi do smanjenja agregacije trombocita, vazodilatacije. Međutim, zbog slabe podnošljivosti, preparati nikotinske kiseline se ne koriste za dugotrajnu terapiju kao antiplateletna sredstva.

RD: Primjena nikotinske kiseline u tijeku najčešće se primjenjuje za obliteraciju vaskularnih bolesti donjih ekstremiteta. Lijek se primjenjuje intravenski u obliku 1% otopine prema shemi: 1. dan 1 ml, u 2. - 2 ml, u 3. - 3 ml, itd. do 10 ml dnevno, nakon čega se doza smanjuje na 1 ml / dan i ponovno se podešava na 1 ml.

Do sada ne postoji klinički pouzdana potvrda o korisnosti terapije nikotinskom kiselinom u usporedbi s drugim antiplatketnim agensima.

NE: Većina neželjenih učinaka nikotinske kiseline je posljedica oslobađanja histamina i aktivacije kininskog sustava. Brzo uvođenje nikotinske kiseline popraćeno je hiperemijom kože, urtikarijom, svrbežom. Oslobađanje histamina i bradikinina dovodi do pada krvnog tlaka, što je praćeno teškom vrtoglavicom. Hiperemija i edem sluznice bilijarnog trakta i uretre uzrokovani histaminom i kininima mogu dovesti do razvoja simptoma sličnih napadu žučnih kolika, disuričnih poremećaja (jakog pečenja tijekom mokrenja, spastičnih kontrakcija mokraćnog mjehura na kraju mokraćnog akta). Kod produljene uporabe nikotinske kiseline mogu se razviti gastrointestinalne komplikacije: anoreksija, povraćanje, proljev, ulceracija sluznice želuca, abnormalna funkcija jetre (naglo povećanje razine serumskih transaminaza); moguća hiperglikemija i hiperurikemija, što može uzrokovati pogoršanje latentne gihti ili dekompenzaciju dijabetesa.

Usprkos činjenici da je nikotinamid lišen većine neželjenih učinaka nikotinske kiseline, njegova uporaba kao antitrombocitnog sredstva je nedjelotvorna.

FV: Ampule od 1% otopine od 1 ml.

Santinola nikotinat (Xantinoli nicotinas, Complamin). Ovaj alat je kombinacija derivata teofilina - ksantina i nikotinske kiseline. MD: sadržana u molekuli nikotinske kiseline uzrokuje oslobađanje prostaciklina iz endotela, koji osigurava vazodilataciju i antitrombocitno djelovanje. Ksantinol je slab antagonist A1-purinskih receptora i, blokirajući ih, pojačava učinke nikotinske kiseline: poremećen je ADP-ovisan put agregacije trombocita, relaksacija vaskularnih glatkih mišićnih stanica nastaje zbog blokade purinskih receptora na njihovoj površini.

FE: Na temelju disagregirajućeg i slabog vazodilatacijskog učinka ksantinola, nikotinat se koristi u liječenju obliterirajućih bolesti donjih ekstremiteta, dijabetičke angiopatije i retinopatije (oštećenje malih kapilara mrežnice, bubrega i drugih organa). Općenito, ksantinol nikotinat se bolje podnosi nego nikotinska kiselina. Kao i pentoksifilin ksantinol, nikotinat poboljšava reološka svojstva krvi povećavajući deformabilnost crvenih krvnih stanica (vidi pentoksifilin).

RD: Ksantinol nikotinat se daje oralno u količini od 0,15 do 0,3 g 3 puta dnevno nakon obroka, tijekom 2 mjeseca. U teškim slučajevima intramuskularno unosite 300 mg 1-3 puta dnevno ili intravenozno polako kapajte nakon razrjeđivanja 1500 mg ksantinol nikotinata u 500 ml 5% glukoze (uvođenje treba trajati najmanje 3-4 sata).

NE: Nažalost, vazodilatacijski učinak ksantinol nikotinata izraženiji je kod intaktnih vaskularnih bazena, a njegova težina u područjima zahvaćenim ishemijom mnogo je manja. Stoga je uz upotrebu ksantinol nikotinata moguće razviti "sindrom pljačke" - paradoksalno povećanje protoka krvi u normalno perfundiranim tkivima i njegov nagli pad u ishemijskim zonama. Najopasniji je sindrom pljačke kod osoba s koronarnom arterijskom bolešću sa supkritičnom stenozom koronarnih arterija.

FV: pilule i pilule 0.15; otopina u ampulama od 15% za 2 i 10 ml.

Dipiridamol (Dipyridamolum, Curantyl, Persantin). MD: Vjeruje se da je mehanizam djelovanja dipiridamola povezan s nekoliko procesa.

Dipiridamol povećava stvaranje prostaciklina u endotelu (PgI2), koji ima antitrombocitni učinak.

Dipyridamole smanjuje aktivnost citoplazmatske fosfodiesteraze trombocita. To dovodi do prestanka hidrolitičkog razaranja cAMP u njima, koji nastaje pod utjecajem PgI2, i pojačava antiplateletni učinak prostaciklina.

Dipiridamol je kompetitivni inhibitor adenozin deaminaze - glavnog enzima za korištenje adenozina u vaskularnom sloju. Dipiridamol inhibira hvatanje adinozina endotelom i eritrocitima. Konačno, koncentracija adenozina u krvi se povećava. Kao i AMP, adenozin može blokirati P2Y-trombocitnih receptora i sprečavaju njihovu aktivaciju pod utjecajem ADP-a, te stoga inhibiraju proliferaciju ADP-a.

FE: Dipiridamol inhibira adheziju u većoj mjeri nego agregacija trombocita, međutim, usporediv je s acetilsalicilnom kiselinom u smislu njegovog antiagregacijskog učinka. Dipiridamol ima učinak vazodilatacije zbog poremećaja PDE aktivnosti glatkih mišića krvnih žila i povećanja njihove razine cAMP. Istovremeno, opuštanje glatkih mišića uzrokovano je s 2 procesa: 1) cAMP aktivira proteine ​​Ca2 + nosača u staničnoj membrani, koji uklanjaju ionizirani kalcij iz citoplazme i relaksiraju se fibrili miocita; 2) protein kinaze ovisne o cAMP fosforiliraju kinazu enzima fosforilaze i prevedu je u aktivni oblik. Kinaza fosforilaze, s druge strane, fosforilira kinazu lakog lanca miozina i time je inaktivira. Neaktivna kinaza lakog lanca miozina nije u stanju osigurati fosforilaciju miozina, koja je neophodna u procesu kontrakcije glatkih mišića. Naposljetku, dolazi do opuštanja glatkih miocita i razvitka vazodilatacije uz smanjenje krvnog tlaka. (Shema 2 detaljnije opisuje regulaciju tonusa glatkih mišića).

Shema 2. Regulacija tonusa glatkih mišićnih stanica krvnih žila. AU - adenilat ciklaza; RDE - fosfodiesteraza; IP3 - inozitol trifosfat; PIP2 - fosfatidil inozitol bifosfat; cAMP-Pk-cAMP-ovisne proteinske kinaze; Calmodulin - aktivni kompleks Calmodulin; KR - fosforilaza kinaza; KLC - kinaza lakog lanca miozina; LCM - miozinski laki lanci; GC - gvanilat ciklaza; NO - dušikov oksid (faktor opuštanja ovisan o endotelu). Crveni putovi omogućuju povećanje tonusa miocita, zeleno - njegovo smanjenje.

Za dipiridamol također karakterizira imunomodulirujuće djelovanje. Brojne kliničke studije pokazale su da uzimanje dipiridamola smanjuje rizik od razvoja malignih tumora kolorektalne zone. Vjeruje se da je ovaj učinak lijeka posljedica povećane razine cAMP u stanici na ekspresiju brojnih proonkogena u njegovoj jezgri.

Dipiridamol ima slabo kardiotonično djelovanje, koje je povezano s povećanjem razine adenozina i povećanom sintezom ATP u miokardu.

RD: Dipiridamol se uzima oralno na prazan želudac 75 mg 3 puta dnevno. Uz dobru toleranciju, doza lijeka može se povećati na 300-450 mg / dan. Možda intravenozno davanje ovog lijeka.

NE: 1) s brzim intravenskim davanjem može uzrokovati crvenilo lica, hipotenziju i tahikardiju; 2) razvoj "sindroma pljačke" kada se daje intravenozno uzimanjem lijekova ili upotrebom visokih doza peroralno (razvoj sindroma je zbog većeg vazodilatacijskog učinka dipiridamola u normalnim krvnim žilama i manje u ishemičnoj zoni); 3) alergijske reakcije; 4) kada se primjenjuje zajedno s a-laktamskim antibioticima ili tetraciklinima, moguće je paradoksalno pojačavanje učinaka dipiridamola.

FV: tablete i pilule 0,025 i 0,075; otopina u ampulama 0,5% -2 ml.

Pentoksifilin (pentoksifilin, trental, agapurin) je derivat teobromina. MD: Smatra se da lijek ima višestruki učinak na sustav hemostaze:

Pentoksifilin djeluje kao slab antagonist P2Y-receptora i, kompetirajući s ADP za vezanje na ove receptore, smanjuje proagregantnoe učinke ADP na receptore purina i skup integrinskih receptora.

Pentoksifilin smanjuje sintezu fibrinogena i pojačava stvaranje tkivnog aktivatora plazminogena (t-PA), što dovodi do povećanja aktivnosti fibrinolitičkog sustava.

Pentoksifilin povećava aktivnost enzima glikogenolize u eritrocitima i na taj način povećava sadržaj difosfoglicerata u njima. U eritrocitima difosfoglicerat obavlja ne samo energetsku funkciju, nego je i razdvajač cito-skeletnog proteina eritrocitnog spektrina i kontraktilnog proteina aktina. Poremećaj suradnje ovih proteina daje membrani eritrocita povećanu sposobnost deformacije, tako da eritrocit (promjera oko 7 mikrona) vrlo lako prolazi čak i kroz najmanje kapilare (promjera oko 5 mikrona). Osim toga, kršenje suradnje spektrina i aktina uzrokuje konformacijske promjene u proteinima kalijevih kanala i prevodi ih u neaktivno stanje. Kao rezultat toga, struje "propuštanja" kalija iz citoplazme eritrocita su smanjene i njihova osmotska otpornost se povećava. Ovaj mehanizam djelovanja pentoksifilina podupire njegovu sposobnost da poboljša dinamička svojstva crvenih krvnih stanica.

FE: Pentoksifilin smanjuje adheziju i agregaciju trombocita, ima neki vazodilatacijski učinak. Vazodilacija u području kapilara glomerula bubrega dovodi do blagog povećanja diureze. Blokiranjem tipa PDE u kardiomiocitima pentoksifilin ima slabi kardiotonički učinak. Treba napomenuti da se učinak pentoksifilina razvija polako: antitrombocitni učinak pojavljuje se tek nakon 1-2 dana, a promjena u dinamičkim svojstvima eritrocita uočena je tek nakon 2-4 tjedna redovite primjene lijeka. Razlog tome je činjenica da pentoksifilin ne utječe na zrele eritrocite, već na stanice koje se tek stvaraju tijekom hematopoeze, a klinički učinak se očituje tek nakon što cirkulirajući eritrociti zamijene novije stanice. Osim toga, pentoksifilin ima tonički učinak na respiratorne mišiće (uglavnom interkostalne mišiće i dijafragmu), što dovodi do poboljšanja funkcije vanjskog disanja i dodatnog zasićenja krvi kisikom. Ovaj učinak lijeka je izraženiji u uvjetima početne mišićne hipoksije, koja se javlja kod kroničnih nespecifičnih bolesti pluća (kronični bronhitis, bronhijalna astma, emfizem, pneumokleroza itd.).

Pokazalo se da redovita primjena pentoksifilina smanjuje rizik od razvoja raka dojke i debelog crijeva. Mehanizam ovog učinka nije u potpunosti razjašnjen, ali se vjeruje da promjena ekspresije gena faktora tumorske nekroze pod utjecajem pentoksifilina igra određenu ulogu u njemu.

FC: U krvi pentoksifilin je u stanju povezanom s eritrocitima, gdje se odvija primarni metabolizam lijeka, tijekom kojeg se stvara do 7 metabolita, od kojih 2, kao i matični spoj, imaju izraženu antiagregacijsku aktivnost. Konačni metabolizam pentoksifilina javlja se u jetri.

U klinici se pentoksifilin koristi uglavnom za liječenje obliterirajućih vaskularnih bolesti ekstremiteta (Raynaudova bolest i sindrom, obliterans ateroskleroze, endarteritis, Buerger-ova bolest, dijabetička stopala itd.). Do sada nisu provedena randomizirana kontrolirana klinička ispitivanja ovog sredstva u drugim oblicima patologije, stoga nema pouzdanih podataka o njegovoj učinkovitosti u kardiološkim ili drugim oblicima patologije.

RD: Pentoksifilin treba uzimati oralno s hranom 400 mg 3 puta dnevno, moguće je intravensko davanje 100 mg lijeka u 500 ml fiziološke otopine u obliku infuzije od 1,5 do 3,0 sata. Kada se koristi pentoksifilin, pacijenta treba obavijestiti da lijek treba uzimati bez lomljenja i ne žvakati tablete (ovo, kao i uzimanje hrane, omogućuje smanjenje iritacijskog učinka pentoksifilina na sluznicu probavnog sustava). Ako je pacijent zaboravio uzeti lijek na vrijeme, treba ga uzeti što je prije moguće nakon preskakanja doze, ali ni u kojem slučaju ne smijete pokušati udvostručiti sljedeću dozu lijeka!

NE: 1) Pentoksifilin često uzrokuje dispeptičke poremećaje u obliku mučnine, povraćanja, proljeva, kserostomije; 2) alergijske reakcije; 3) u visokim dozama može izazvati razvoj aritmija; 4) pospanost se može pojaviti ili nasuprot neobičnom uzbuđenju pacijenta; 5) Pentoksifilin u dovoljno visokim koncentracijama sadržan je u mlijeku žena u laktaciji, stoga, s obzirom na onkogenost lijeka dobivenog kod životinja, nije preporučljivo davati dojilje.

FV: 400 mg tablete; otopina u ampulama 2% -5 ml.

Dodatni Članci O Embolije