logo

Antiplateletna terapija za bolesnike s koronarnom bolešću srca

Antiplateletna sredstva su skupina medicinskih lijekova koji sprječavaju zgrušavanje arterija.

Ovi lijekovi djeluju u trenutku zgrušavanja krvi i inhibiraju proces spajanja krvnih ploča.

U ovom slučaju krvna plazma ne koagulira. Mehanizam djelovanja ove skupine ovisi o lijeku koji stvara antitrombocitni učinak.

Što je to antiagregantija?

Antitrombocitni lijekovi su lijekovi koji mogu utjecati na hemostatski sustav ljudskog tijela i zaustaviti povećanu koagulaciju krvne plazme.

Ova skupina lijekova suspendira povećanu sintezu molekula trombina, kao i čimbenike koji potiču stvaranje tromba u arterijama.

Najčešća je uporaba antitrombocitnih sredstava za bolesti sustava protoka krvi, kao i za patologije srčanog organa.

On inhibira agregaciju molekula trombocita, antiagregant štiti žile od blokiranja krvnih ugrušaka, a također ne dopušta da se pločice pločica zalijepe na zidove arterija.

Početkom prošlog stoljeća pojavili su se antiagreganti i antikoagulansi.

Koja je razlika između antitrombocitnih sredstava i antikoagulansa?

Sredinom prošlog stoljeća, lijekovi koji su razrjeđivali krv, sastojali su se od supstance kumarina.

Lijek nije dopuštao stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama.

Nakon toga pojavili su se antikoagulanti i antiplateletni agensi koji su se koristili u preventivnim mjerama u slučaju odstupanja vaskularnog sustava i srčanog organa.

Antiplateletna sredstva propisuju se pacijentima koji imaju patologiju vaskularnog sustava i visok rizik od nastanka krvnih ugrušaka u njima.

Kada dođe do ozljede u tijelu i otvori se krvarenje, hemostatski sustav djeluje odmah - molekule crvenih krvnih stanica povezane su s molekulama trombocita, što uzrokuje zgušnjavanje krvne plazme, a ti ugrušci pomažu zaustaviti krvarenje.

No, u vaskularnom sustavu postoje situacije, kada se upala odvija unutar krvnog suda zbog poraza aterosklerotskih plakova, a trombociti mogu stvarati krvne ugruške unutar zahvaćene žile.

U ovom slučaju, antitrombocitni agensi ometaju adheziju trombocita u eritrocite i to čine vrlo nježno.

Antikoagulanti su snažniji lijekovi koji zaustavljaju proces koagulacije u krvnoj plazmi i ne dopuštaju razvoj procesa zgrušavanja krvi.

Ova skupina lijekova propisana je za proširene vene, za arterijsku bolest - trombozu, za rizik od moždanog udara, kao i za preventivne mjere sekundarnog infarkta miokarda, ili nakon incidenta njegovog napada.

Indikacije za uporabu antitrombocitnih sredstava

Patologije za koje trebate uzimati antitrombocite:

  • ishemijska bolest srca (CHD);
  • ishemijski napadi prolaznog tipa;
  • abnormalnosti u moždanim krvnim žilama mozga;
  • nakon moždanog udara ishemijskog tipa moždanog udara;
  • prevencija moždanog udara;
  • arterijska hipertenzija - hipertenzija;
  • nakon kirurške operacije na srčanom organu;
  • bolesti donjih udova obliterirajuće prirode.

Kontraindikacije za uporabu antitrombocitnih sredstava

Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Kod uzimanja antitrombocitnih sredstava to je:

  • peptički ulkus bolesti probavnog trakta;
  • ulkus u duodenumu;
  • hemoragijski osip;
  • povrede u funkciji jetrenih stanica i bubrežnih organa;
  • zatajenje organa - srce;
  • napad moždanog udara u hemoragijskom obliku;
  • razdoblje prenatalne formacije djeteta;
  • razdoblje dojenja.

Antiplateletni agensi sami mogu izazvati želučani čir.

Kada se koristi u astmi bronhijalne prirode, antitrombocitni agensi mogu uzrokovati bronhijalni spazam, što će biti ozbiljna komplikacija ove patologije.

Nuspojave

Učestale nuspojave uzimanja antiplateletnih agensa manifestiraju se u:

  • bol u glavi;
  • mučnina, ponekad teška, što može izazvati povraćanje;
  • okretanje glave;
  • hipotenzija;
  • krvarenje koje nastaje zbog lakših ozljeda;
  • alergija.

Popis i klasifikacija antitrombocitnih sredstava

Svi lijekovi iz antitrombocitne skupine podijeljeni su u kategorije (skupine):

  • lijekovi iz skupine ASA (acetilsalicilna kiselina) —Trombo-AS lijekovi, Aspirin kardio, aspikor i CardiAAS;
  • lijekovi s disagregiranim učinkom - blokatori receptora kao što je ADP (lijek Klopidogrel, Ticlopidine disaggregant);
  • skupina lijekova s ​​antitrombocitnim djelovanjem - inhibitori fosfodiesteraze (Triflusal i Dipyramidol);
  • skupina lijekova za razgradnju - blokatori GPR (receptori tipa glikoproteina) - Lamifiban lijek, Eptifibatid lijekovi, Tirofiban lijekovi;
  • inhibitori sinteze arahidonske kiseline - lijek Indobufen, lijek Picotamid;
  • blokatori receptora tromboksana - lijek Ridogrel;
  • Lijekovi koji sadrže aktivni sastojak Ginkgo Biloba - ovaj lijek Bilobil, kao i lijek Ginos i Ginkio.

Također se odnosi na biljke koje liječe antitrombocite:

  • kestena vrsta konja;
  • bobica borovnice;
  • biljni sladić (korijen);
  • zeleni čaj;
  • đumbir;
  • soja u svim njezinim uporabama;
  • biljka brusnica;
  • češnjak i luk;
  • ginseng (korijen);
  • nar (sok);
  • trava gospina trava

Antiplatelet se odnosi na vitamin E koji sadrži isto aktivno djelovanje.

Koje su razlike u antitrombocitnim sredstvima?

Antiplateletna sredstva podijeljena su u dvije vrste lijekova:

  • trombocitni lijekovi;
  • droge eritrocita.

Trombocitni lijekovi su lijekovi koji mogu zaustaviti agregaciju molekula trombocita. Najpoznatiji lijek ove vrste je Aspirin ili ASA (acetilsalicilna kiselina).

Ovi lijekovi trebaju trajati dulji tijek lijekova (dezintegrantna terapija). Jer acetilsalicilna kiselina daje učinak razrjeđivanja samo iz dugotrajne uporabe.

Uzimajući lijekove koji se temelje na aktivnoj tvari acetilsalicilna kiselina, morate piti najmanje mjesec dana.

Pri izlaganju Aspirinu dolazi do usporavanja adhezije trombocitnih ploča, što usporava proces zgrušavanja krvi.

Aspirin je najčešći antiplatelet u obliku trombocita.

Također, opseg aspirina je njegova protuupalna svojstva i antipiretički učinak.

Mehanizam djelovanja ovog antiplateletnog agensa povezan je sa smanjenjem aktivnosti u sintezi molekula tromboksana A2. Ova tvar je u sastavu molekule trombocita.

Ako uzimate aspirin dulje vrijeme, tada će njegovi učinci početi na neke druge faktore koagulacije, što će povećati učinak razrjeđivanja.

Često se propisuje aspirin u profilaktičkim mjerama tromboze. Potrebno ga je uzimati tek nakon gutanja, jer taj antiagregant jako iritira zidove želuca.

Aspirin nije namijenjen za samoliječenje. Potrebno ga je uzimati prema preporuci liječnika, kao i uz stalno praćenje procesa zgrušavanja homeostaze.

Strana svojstva djelovanja na tijelo lijeka Aspirin:

  • bol u želucu;
  • teška mučnina koja može uzrokovati povraćanje iz želuca;
  • GI patologija;
  • probavni ulkus;
  • Glava bol;
  • alergije su osip na koži;
  • oštećena bubrežna funkcija;
  • poremećaj jetrenih stanica.

Tiklopidin je jači antiplatelet od Aspirina. Ovaj se lijek preporuča uzeti kada:

  • bolest tromboze;
  • Ishemijska bolest srca (koronarna arterijska bolest);
  • koronarna insuficijencija;
  • ateroskleroza, s očitim simptomima bolesti;
  • tromboembolija;
  • infarkt miokarda - razdoblje nakon infarkta.
Lijek ne iritira sluznicu želuca i crijeva, stoga se za profilaktičke svrhe taj alat može uzeti.

Curantil (Dipyridamole) je također trombocitni lijek antiplateletne skupine.

Lijek može proširiti krvne žile i sniziti indeks krvnog tlaka. Protok krvi u sustavu počinje se kretati s većom brzinom, stanice tijela primaju više kisika. Ovaj proces inhibira molekularnu agregaciju trombocita.

Takav učinak lijekova potreban je u slučaju srčanog udara uzrokovanog anginom, kako bi se povećale koronarne arterije za ublažavanje napada.

Ridogrel je antiagregant kombiniranih učinaka na sintezu molekula trombocita. Lijek iz skupine blokatora antagonista tromboksana A2 receptora istovremeno se bavi blokiranjem ovih receptora, a također smanjuje sintezu tog faktora.

Kliničke studije su pokazale da se preparati Ridogrela ne razlikuju po svojim svojstvima od lijekova acetilsalicilne kiseline.

Suvremeni lijekovi koriste trombocitne trombocite

Antiplateletna terapija: sadašnjost i budućnost

XVIII ruski nacionalni kongres "Čovjek i medicina" Materijal pripremio A. Lozovskaya

Pitanje omjera dostupnosti i djelotvornosti lijekova vrlo je važno u kardiologiji, budući da terapija kroničnih kardiovaskularnih bolesti sugerira da će pacijent dugo vremena uzimati lijekove, što znači da će izbor ekonomski povoljnog lijeka u određenoj mjeri jamčiti da pacijent neće odbiti. zbog financijskih problema. U isto vrijeme, kada su u pitanju bolesti srca i krvnih žila, i liječnik i pacijent razumiju da je učinkovitost terapije doslovno pitanje života i smrti: smanjenjem troškova lijekova, nažalost, možete skratiti i očekivano trajanje života. Je li moguć razumni kompromis? Koji su lijekovi za liječenje kardiovaskularnih bolesti visokokvalitetni i pristupačni? Sudionici simpozija "Antiplateletna terapija - sadašnjost i budućnost", organizirani uz potporu Actavisa 13. travnja 2011. u okviru znanstvenog programa XVIII. Ruskog nacionalnog kongresa "Čovjek i medicina", dobili su odgovore na ova i mnoga druga pitanja.

Antiplateletna terapija važna je komponenta primarne i osobito sekundarne prevencije kardiovaskularnih bolesti i njihovih komplikacija. Propisivanje antitrombocitnih lijekova svakako je opravdano, na primjer, kod akutnog koronarnog sindroma (ACS), budući da se ACS temelji na narušavanju integriteta aterosklerotskog plaka, a trombocitoza različite težine uvijek se promatra kod pacijenata koji pate od ove bolesti. Očito je da bez uporabe antitrombocitnih lijekova nije moguće učinkovito liječenje takvih bolesnika. A što je s pacijentima koji nemaju kliničke manifestacije koronarne bolesti srca? Trebaju li se takvim pacijentima propisivati ​​antiplateletna sredstva kao sredstvo primarne prevencije bolesti koronarnih arterija? Pozivajući se na podatke dobivene tijekom meta-analize, što sugerira da je uporaba aspirina kod muškaraca značajno smanjila rizik od infarkta miokarda, ali i povećala vjerojatnost moždanog udara (Slika 1).

Nasuprot tome, kod žena se rizik od infarkta miokarda nije promijenio zbog unosa aspirina, ali je rizik od moždanog udara bio statistički značajno smanjen. Koji je razlog za razliku u učincima aspirina u svrhu primarne prevencije kod muškaraca i žena? Možda je, barem djelomično, to zbog činjenice da kod muškaraca u patogenezi infarkta miokarda ruptura aterosklerotskog plaka igra važnu ulogu, kod žena, osobito onih relativno mladih, infarkt miokarda je uzrokovan endotelnom erozijom uz postupno povećanje tromboze. To potvrđuje i drugo istraživanje stanja koronarnih krvnih žila kod muškaraca i žena koje su umrle od infarkta miokarda. Znanstvenici su otkrili da gotovo 40% žena čiji je uzrok smrti bio infarkt miokarda nisu otkrile stenoznu aterosklerozu koronarnih arterija, dok je kod većine muškaraca smrt infarkta miokarda nastupila usred hemodinamski značajne stenoze jedne, dvije ili tri koronarne arterije.

Također postoje dokazi iz studija koje potvrđuju činjenicu da je primjena malih doza aspirina kod muškaraca oboljelih od dijabetesa rezultirala smanjenjem rizika od infarkta miokarda za 61%. Općenito, aspirin se smatra učinkovitim sredstvom primarne prevencije teških komplikacija kardiovaskularnih bolesti, ali samo ako je rizik od razvoja komplikacija kardiovaskularnih bolesti veći od rizika od razvoja krvarenja povezanog s primjenom aspirina. Mnogo godina se smatralo da visoka učinkovitost aspirina za primarnu profilaksu uravnotežuje rizik od krvarenja uzrokovanog aspirinom, ali POPADAD istraživanje nije potvrdilo učinkovitost aspirina u usporedbi s placebom u bolesnika sa šećernom bolešću i asimptomatskom aterosklerozom donjih ekstremiteta. Činjenica je da su uz aspirin u obje skupine korišteni antihipertenzivni lijekovi, statini i drugi lijekovi, a njihovo korištenje smanjuje rizik od komplikacija. Takozvani učinak zasićenja djelovao je - dodavanje aspirina optimalnoj osnovnoj terapiji nije utjecalo na rizik od nepovoljnih ishoda. Trenutno uzimanje aspirina u svrhu primarne prevencije smatra se opravdanim s visokim rizikom od razvoja komplikacija kardiovaskularnih bolesti, osobito s rizikom od infarkta miokarda više od 10-20% u roku od 10 godina.

Vrlo je jednostavno prepoznati "lice" takvog pacijenta: to je čovjek za pušenje star 45 godina s BP 140/80, njegov lipidni profil je sljedeći - LDL kolesterol 3,5 mmol / l, kolesterol HDL 1,0 mmol / l. Ako takav čovjek prestane pušiti i počne uzimati statine, rizik od razvoja infarkta miokarda bit će manji od 10%. Teško je reći hoće li se u ovom slučaju koristiti aspirin. U svakom slučaju, pitanje imenovanja antitrombocitne terapije u svrhu primarne prevencije treba se rješavati pojedinačno, ovisno o izračunatoj opasnosti od infarkta miokarda i drugih komplikacija vaskularne bolesti. Korištenje drugog antiplateletnog agensa - klopidogrela - u usporedbi s aspirinom proučavano je samo tijekom istraživanja kojim se procjenjuje učinkovitost njegove primjene u svrhu sekundarne prevencije. U tijeku ove studije, incidencija krvarenja iz gastrointestinalnog trakta bila je niža kod klopidogrela u usporedbi s aspirinom. Međutim, nije poznato koliko je klopidogrel učinkovit za primarnu profilaksu. Dugo je vrijeme liječnik odlučio između aspirina i klopidogrela, prvenstveno zbog farmakoekonomskih razloga: klopidogrel je bio mnogo skuplji od aspirina. Situacija se promijenila s pojavom i distribucijom generičkih lijekova. Danas se općenito vjeruje da je upotreba generičkih lijekova mnogo niskih dohodovnih i nerazvijenih gospodarstava; zapravo, udio droga na američkom tržištu tijekom razdoblja, na primjer, od 2005. do 2008. godine, značajno se povećao. Stručnjaci povezuju takvu pojavu s povećanjem obujma terapije lijekovima, a liječenje isključivo originalnim lijekovima u nekim slučajevima ispada nepotrebno skupo. Širok raspon generičkih lijekova proširuje mogućnosti primarne i sekundarne prevencije, čineći rani početak liječenja ne samo djelotvornim, nego i isplativim.

Prošlo je nekoliko desetljeća od kada su se kardiolozi diljem svijeta složili oko toga je li preporučljivo davati aspirin pacijentima s kroničnom bolesti koronarnih arterija. Prema svim aktualnim preporukama - domaćim, američkim, europskim - uporaba aspirina kao sredstva sekundarne prevencije značajno smanjuje rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija. Ali ne smijemo zaboraviti da živimo u 2011. godini, i možda je došlo vrijeme da pronađemo odgovarajuću zamjenu za aspirin. Može li klopidogrel biti alternativa lijeku koji je dokazan tijekom desetljeća prakse? Potraga za odgovorom na ovo pitanje bila je posvećena predstavljanju višeg istraživača Instituta za kardiologiju. AL Myasnikova, dr. Med MV Yezhov. Godine 1996. objavljeni su rezultati studije CAPRIE, koja je jasno pokazala prednosti klopidogrela u odnosu na aspirin u liječenju bolesnika s dokazanom aterosklerozom. Ova studija dokazala je učinkovitost i sigurnost klopidogrela u usporedbi s pripravcima acetilsalicilne kiseline. U skupini bolesnika koji su uzimali klopidogrel, rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija bio je 9% manji nego u bolesnika kojima je propisana monoterapija aspirinom. Taj je učinak bio statistički značajan, a od 1998. klopidogrel se počeo koristiti u kliničkoj praksi. Nešto kasnije, u razdoblju od 2001. do 2002. godine, dokazana je učinkovitost primjene klopidogrela u kombinaciji s aspirinom u sprečavanju komplikacija u bolesnika s ACS-om koji su podvrgnuti perkutanim koronarnim intervencijama: kombinirana terapija s klopidogrelom i aspirinom smanjila je rizik od infarkta miokarda i drugih trombotičnih komplikacija (uključujući tromboza stenta). Učinkovitost klopidogrela ne izaziva sumnje među kardiolozima u našoj zemlji i inozemstvu, na primjer, u SAD-u, ovaj lijek stalno uzima - u svojoj farmakološkoj skupini - drugo mjesto u prodaji. Što se tiče kliničkih smjernica koje bi liječnici trebali voditi u svom radu, klopidogel se u njima spominje kao alternativa aspirinu, koji je prvi izbor za prevenciju kardiovaskularnih komplikacija. Klopidogrel se može primijeniti u svim oblicima koronarne arterijske bolesti u razdoblju stabilnog tijeka bolesti i tijekom egzacerbacija. Prošle je godine objavljen opsežan REACH registar, tijekom kojeg su znanstvenici tijekom četiri godine promatrali 65.000 različitih kategorija pacijenata koji su analizirali učestalost kardiovaskularnih komplikacija kao što su infarkt miokarda, moždani udar i srčana smrt. Prema registru REACH, rizik od ponavljanja ishemijskog događaja za 1 godinu je 21%, zatim se smanjuje na 17%. Kod bolesnika sa smirenim tokom koronarne bolesti, rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija je oko 12%, a kod bolesnika s velikim brojem faktora rizika koji zahtijevaju primarnu profilaksu, to je 9%. U načelu, ti podaci nisu ništa novo za kardiologe, već samo potvrđuju točnost već dostupnih informacija.

Također postoje podaci iz studije CAPRIE koja pokazuje učestalost kardiovaskularnih događaja u bolesnika koji primaju aspirin u usporedbi s bolesnicima koji su uzimali klopidogrel. Dodajući ovim informacijama rezultate meta-analize ATC-a, dobivamo sljedeću sliku: svaki peti bolesnik s visokim kardiovaskularnim rizikom koji ne prima antitrombocitnu terapiju razvit će ili infarkt miokarda, moždani udar ili srčanu smrt unutar tri godine (slika 2).

Primjena aspirina smanjila je rizik od komplikacija na 5,8 slučajeva godišnje, a klopidogrel na 5,3. Također u okviru CAPRIE studije provedena je analiza učinkovitosti primjene klopidogrela ovisno o karakteristikama tijeka bolesti. Pokazalo se da pacijenti koji pate od periferne ateroskleroze, kao i pacijenti s dijabetesom, dobivaju značajne prednosti monoterapije klopidogrelom. Međutim, klopidogrel je bio najučinkovitiji u bolesnika s kirurškim zahvatom koronarnih arterija u anamnezi. To ne iznenađuje, jer ovaj lijek značajno smanjuje rizik od tromboze, a kod pacijenata koji prolaze kroz koronarnu intervenciju, shunti su još osjetljiviji na stvaranje tromba od koronarnih arterija. Učestalost kardiovaskularne smrti kod tih bolesnika protiv klopidogrela smanjena je za 43%. Još jedan važan aspekt uporabe klopidogrela u kliničkoj praksi, koji je zaustavljen u svom govoru, MV Yezhov, postao je sigurnost ovog lijeka. Prema istom CAPRIE istraživanju, unos klopidogrela bio je dva puta rjeđe praćen razvojem komplikacija kao što su gastritis, ulcerozne lezije gastrointestinalnog trakta ili gastrointestinalno krvarenje. Dakle, postoje znanstveni podaci koji potvrđuju da s dugotrajnom primjenom klopidogrel nije niži od aspirina ni u pogledu sigurnosti ni u učinkovitosti i čak ga nadilazi u tim pokazateljima. Kada se primijeni na stvarnost svakodnevne kliničke prakse, to znači da je klopidogrel jedina alternativa za pacijente s intolerancijom na aspirin. Pacijenti koji su raspoređeni u odvojene skupine kao dio CAPRIE studije (na primjer, bolesnici sa šećernom bolešću ili oni koji su prošli presađivanje koronarne arterije) svakako preferiraju klopidogrel. Ne smijemo zaboraviti na takav problem kao što je otpornost na aspirin. Prema različitim autorima, on se kreće od 10 do 45%, dok za klopidogrel ta brojka ne prelazi 8-10%. Osim toga, klopidogrel u manjoj mjeri nego aspirin surađuje s drugim lijekovima, kao is alkoholom. Konačno, za razliku od aspirina, klopidogrel ne iritira izravno želučanu sluznicu i funkciju trombocita. Ako postoji povijest gastrointestinalnog krvarenja, u povijesti bolesnika koji uzimaju klopidogrel može se primijeniti bilo koji inhibitor protonske pumpe, s izuzetkom omeprazola - ovaj lijek smanjuje učinkovitost klopidogrela. Dakle, postoji lijek koji se po učinkovitosti može usporediti s aspirinom (koji je, pak, lijek prvog izbora za prevenciju kardiovaskularnih komplikacija) i čak do neke mjere bolji od njegove učinkovitosti i, u velikoj mjeri, sigurnosti. Što sprječava kardiologe da prebace sve ili gotovo sve svoje pacijente koji trebaju terapiju antitrombocita od aspirina do klopidogrela? Nažalost, u slučaju klopidogrela, kao i kod svih lijekova namijenjenih za kontinuiranu uporabu, pitanje cijene lijeka je često ključna točka u određivanju pacijentovog pridržavanja terapiji. Ne smije se zaboraviti da klopidogrel štiti pacijenta od najtežih kardiovaskularnih komplikacija. Postoje podaci iz studije provedene u Sjedinjenim Američkim Državama, prema kojoj su pacijenti s utvrđenim stentovima koji su iz bilo kojeg razloga prekinuli primjenu klopidogrela imali 31% veću vjerojatnost ponovnog srčanog i srčanog udara.

Očigledno je da u zemlji s tako nejasnom ekonomskom situacijom kao što je Rusija, pitanje usklađenosti prilikom uzimanja skupih lijekova izravno ovisi o iznosu koji pacijent izdržava svaki mjesec liječenja. Možda je jedino rješenje u ovom slučaju zamjena izvornih generičkih lijekova. Nažalost, svi reproducirani lijekovi ne mogu se pohvaliti kemijskom, biološkom i terapeutskom ekvivalentnošću izvornog lijeka. Prema tome, prema vrlo lojalnim generičkim zahtjevima koje je odobrio FDA, bioekvivalencija eliminira reproducibilne proizvođače lijekova iz potrebe za provođenjem kliničkih ispitivanja. S jedne strane, to farmaceutskim tvrtkama omogućuje da zadrže nisku prodajnu cijenu, as druge strane, to dovodi do činjenice da značajan dio generičkih lijekova na tržištu ne zadovoljava trenutne međunarodne standarde. Međutim, postoje i kvalitetni generici klopidogrela, primjerice Lopirelov proizvod proizveden od Actavisa. Pacijent koji je odabrao ovaj alat dobiva europsku kvalitetu (Lopirel se proizvodi na Malti) po razumnoj cijeni - pakiranje ovog generičkog lijeka u moskovske ljekarne košta oko 600 rubalja. Vrlo je važno da Lopirel odgovara izvornom lijeku na tri razine: ima farmaceutsku, biološku i terapeutsku ekvivalenciju. Sastav lijeka Lopirel je uglavnom levogyrate izomer, koji zadovoljava zahtjeve American Pharmacopoeia, osim toga, važno je da je ovaj generički potpuno ekvivalent izvornom lijeku - ne samo aktivni aktivni sastojci, već i Lopirel punila potpuno se podudaraju sa sastavom izvornog lijeka (tablica).

Tablica. Farmaceutska ekvivalencija generičkog lijeka Lopirel i originalnog klopidogrela

Antiplateletna terapija što je to

Što je CLC sindrom?

Već niz godina neuspješno se bori s hipertenzijom?

Voditeljica Instituta: “Začudit ​​ćete se koliko je lako izliječiti hipertenziju, uzimajući je svaki dan.

Srčani mišić se kontrahira pod djelovanjem električnog impulsa koji putuje kroz vodljivi put. Ako postoje dodatni načini provođenja ovog pulsa u srcu, na elektrokardiogramu (EKG) bit će prikazan niz promjena. Oni mogu biti grubi kada je u pitanju deformacija ventrikularnog kompleksa, što se naziva fenomen ili sindrom WPW. Može biti i mala, s promjenom brzine kojom se odvija provođenje između atrija i ventrikula, što ukazuje na to da pacijent ima CLC ili LGL sindrom.

  • Što je to?
  • Klinička slika
  • Kako se dijagnosticira CLC (LGL)
  • Što ako se otkriju znakovi CLC-a
  • Terapijska terapija

Što je to?

Sindrom činovnika - levica - Cristeska (CLC, LGL) karakterizira skraćeni PQ (R) interval, zbog prisutnosti Jamesove zrake. Prisutnost te anomalije moguće je detektirati samo pri prolasku kroz EKG, a drugi specifični znakovi su odsutni. Apsolutno zdravi ljudi mogu se naći u ovom odstupanju, a ne živjeti način života i opće blagostanje. Opisana dijagnoza nalazi se i kod djece.

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Međutim, ne treba misliti da je prisutnost dodatnih putova u srcu apsolutno bezopasna. Prije svega, povećava se vjerojatnost razvoja aritmija, što rezultira brzinom pulsa od 200 otkucaja u minuti. Stariji ljudi su najviše pogođeni ovim pokazateljima. Mladi se lakše nose s tim teretima.

S CLC sindromom je moguć visoki puls.

Klinička slika

Kao što je već navedeno u prethodnom odjeljku, ovo stanje se odvija bez ikakvih simptoma i određuje se pomoću EKG-a. Međutim, oko polovice bolesnika žali se na povremena otkucaja srca, bol u prsima, nelagodu u srcu, nedostatak daha, napade straha i gubitak svijesti. Paroksizmi su u ovom slučaju vrlo opasni, zbog čega se može pojaviti ventrikularna fibrilacija. Strah u ovom slučaju trebao bi biti iznenadna smrt. Muškarci starije dobi su najviše ugroženi, s poviješću sinkopalnih stanja.

Kako se dijagnosticira CLC (LGL)

Rezultati EKG-a pokazuju skraćivanje P-Q intervala i D-vala na uzlaznom dijelu R-vala ili silaznom dijelu Q-vala na pozadini sinusnog ritma. Također je prisutan prošireni kompleks QRS. Također je karakteristično odstupanje ST segmenta i T vala u suprotnom smjeru od D-vala i ključni smjer QRS kompleksa. Također postoji skraćeni P-Q (R) interval, čije trajanje nije veće od 0,11 s.

EKG pacijenta s CLC sindromom

Posebno je zanimljiv sa praktičnog stajališta metoda prostornog vektorskog elektrokardiograma, pomoću koje se s velikom točnošću može odrediti položaj dodatnih vodiča. Detaljnije informacije u usporedbi s EKG-om osiguravaju magnetokardiografiju. Najtočnije su metode intrakardijalne EFI, primjerice endokardijalno i epikardijalno kartiranje. To vam omogućuje da odredite regiju najranije aktivacije ventrikularnog miokarda, što odgovara mjestu dodatnih anomalnih snopova.

Što ako se otkriju znakovi CLC-a

Najvažnije je ne paničariti, osobito ako nema drugih simptoma osim EKG promjena, tj. Puls ne prelazi 180 otkucaja, nema gubitka svijesti. Također nema potrebe brinuti se unaprijed ako se CLC nađe u vašoj djeci.

Pomoću CPEX-a moguće je odrediti sposobnost dodatno oblikovane putanje vodiča za provođenje pulsa visoke frekvencije. Na primjer, ako anomalni put nije u stanju provesti impulse s frekvencijom iznad 120 u minuti, nema razloga za uzbuđenje. Istovremeno, ako se u ChSPEK-u ispostavi da snop može proći puls s frekvencijom iznad 180 u minuti, ili se tijekom studije pokrene aritmija, vrlo je vjerojatno da će biti potreban poseban tretman.

Buduće majke su posebno uzbuđene, čiji EKG pokazuje prisutnost tog stanja. Koliko je opasno takvo odstupanje tijekom trudnoće? Kardiolozi objašnjavaju da, budući da je CLC fenomen a ne sindrom, ne utječe na tijek trudnoće i kasnije porođaj.

Terapijska terapija

Za asimptomatski sindrom, liječenje se obično primjenjuje samo na osobe čija obiteljska povijest ima iznenadnu smrt. Također, pacijenti koji zahtijevaju liječenje uključuju sportaše i ljude u opasnim zanimanjima povezanima s pretjeranom tjelovježbom. Ako su prisutni paroksizmi supraventrikularne tahikardije, primjenjuje se terapijska terapija koja ima za posljedicu uklanjanje napadaja i njihovo sprječavanje uz pomoć različitih lijekova ljekovite prirode. Možda korištenje fizioterapije.

Važan pokazatelj je priroda aritmije: ortodromska, antidromna, FP. Također biste trebali obratiti pozornost na njegovu subjektivnu i objektivnu toleranciju, učestalost ventrikularne kontrakcije i prisutnost popratne bolesti srca.

Adenozin se smatra glavnim lijekom koji se koristi za liječenje.

Adenozin se smatra glavnim lijekom koji se koristi za liječenje. Nuspojava je prolazno povećanje atrijalne ekscitabilnosti. Sljedeći lijek izbora je Verapamil, a skupina β-blokatora djeluje kao sredstvo drugog reda.

Ako govorimo o ne-ljekovitim metodama, ovdje govorimo o transtorakalnoj depolarizaciji i atrijskom pejsingu. U iznimnim slučajevima, donosi se odluka o kirurškom uništenju dodatnih načina. Primenjuje se operativno liječenje u slučaju da je nemoguće provesti bilo koju drugu metodu liječenja ili njihovu neuspjeh. Također, ova se odluka donosi kada je potrebno provesti operaciju na otvorenom srcu kako bi se uklonila popratna bolest.

- ostavljajući komentar, prihvaćate korisnički ugovor

  • aritmija
  • ateroskleroza
  • Proširene vene
  • Varikokela
  • Beč
  • hemoroidi
  • hipertenzija
  • hipotenzija
  • dijagnostika
  • distonija
  • uvreda
  • Srčani udar
  • ishemije
  • krv
  • operacije
  • Srce
  • posuđe
  • Angina pectoris
  • tahikardija
  • Tromboza i tromboflebitis
  • Srčani čaj
  • Gipertonium
  • Tlak narukvica
  • Normalife
  • VFS
  • Asparkam
  • detraleks

Što je hiperkalemija i kako je to opasno?

Svaka promjena u ravnoteži elektrolita u tijelu dovodi do patoloških posljedica. Oni se moraju uzeti u obzir prilikom propisivanja liječenja. Hiperkalemija je poremećaj metabolizma uzrokovan viškom normalne koncentracije kalijevih soli u ljudskoj krvi.

Kalijevi ioni su pozitivno nabijeni, u ravnoteži su s drugim elektrolitima unutar stanica. Oni ulaze u ljudsko tijelo s hranom. Višak se izlučuje putem bubrega. Stanje kao što je hiperkalemija moguće je samo uz umjetno stvaranje značajne količine elektrolita ili zbog nemogućnosti da bubrezi uklone nakupljeni kalij u urinu.

Međunarodna statistička klasifikacija (ICD-10) uključila je patologiju u podskupinu poremećaja metabolizma vode i soli s kodom E 87.5. Istovremeno, to su uvjeti koji uzrokuju promjene u kiselinsko-baznoj ravnoteži.

Odakle dolazi višak kalija?

Uzroci hiperkalemije najčešće su povezani s nepravilnom raspodjelom elektrolita (izlaz iz stanica u izvanstanični prostor) ili njegovom akumulacijom.

Gubitak kalija od strane staničnih elemenata krvi (leukociti, crvene krvne stanice i trombociti) uočava se s visokom leukocitozom, uništavanjem crvenih krvnih stanica i trombocita. Takva se hiperkalemija naziva "lažno" jer se unutarstanična koncentracija u drugim tkivima ne mijenja.

Mehanizam preraspodjele elektrolita od stanice do izvanstaničnog prostora tipičan je za:

  • stanja acidoze (pomak pH krvi prema zakiseljavanju);
  • nedostatak inzulina;
  • predoziranje lijekom s djelovanjem blokiranja β;
  • traumatski šok;
  • učinci kemoterapije tumora, mijeloma, liječenja leukemije;
  • teška alkoholna intoksikacija;
  • teški fizički napor;
  • negativni učinci lijekova (srčani glikozidi, mišićni relaksanti s depolarizacijskim svojstvima).

Bubrežni mehanizam hiperkalijemije

Izlučni kapacitet bubrega izravno ovisi o:

  • broj radnih nefrona - najmanji strukturni elementi, uključujući tubule i bubrežne glomerule;
  • dovoljno natrija i vode u dolaznoj krvi;
  • koncentracije hormona adrenalnog aldosterona.

Ove komponente određuju potrebnu brzinu glomerularne filtracije.

Slična stanja javljaju se kod zatajenja bubrega uzrokovanog upalnim i drugim bolestima.

Također postoji mehanizam blokiranja za izlučivanje kalija kroz vezu između renina i aldosterona. Činjenica je da sintezu aldosterona aktivira hormon renin. Smanjenje njegove količine automatski dovodi do hipoaldosteronizma (Addisonova bolest). Takva stanja uzrokuju lijekovi (indometacin, kaptopril), osobito u starijih i dijabetičara.

Varijanta renina patologije bubrega također je karakteristična za kronični nefritis, mehanička oštećenja, dijabetes melitus, anemiju srpastih stanica.

Ostali lijekovi koji utječu na izlučivanje kalija u bubrezima uključuju:

  • skupina ACE inhibitora,
  • spironolakton,
  • amilorid,
  • triamteren,
  • Heparin.

Defektna tubularna filtracija u akutnom zatajenju bubrega povezana je s izravnim oštećenjem (nekrozom) i dovodi do brze hiperkalemije.

Mineralokortikoidna insuficijencija (hipoaldosteronizam) može biti primarna s adrenalnim lezijama ili rezultatom poremećaja sinteze nasljednog hormona (s adrenogenitalnim sindromom, nedostatkom prirođenih enzima hidrolaze).

Mehanizam acidoze

Hiperkalemija potiče razvoj metaboličke acidoze. S povećanjem sadržaja kalija inhibira se stvaranje amonijaka u renalnim nefronima, a istovremeno se zadržava niska razina aldosteronskih vodikovih iona.

Tip acidoze naziva se hiperkloremija jer istovremeno povećava koncentraciju klora. Slične promjene leže u osnovi bubrežne hipertenzije. Stoga se često primjećuje kombinacija hipertenzije s povećanjem razine kalija.

Kako lijekovi prekidaju izlučivanje kalija?

Utvrđeni mehanizmi poremećaja izlučivanja (eliminacije) kalija povezani su s djelovanjem lijekova na renin - angiotenzin - aldosteronski sustav.

  1. Spironolakton inhibira sintezu kalijevih spojeva u epruvetama tkiva bubrega. Kao antagonist aldosterona, on hvata osjetljive receptore (živčane završetke) stanica. Formirani proteinski kompleksi: Spironolakton + receptor. To dovodi do povećanog izlučivanja natrija, ali zadržava kalij.
  2. Triamteren i amilorid izravno inhibiraju proizvodnju kalijevih soli.
  3. Skupina ACE inhibitora povećava koncentraciju kalija blokirajući angiotenzin II, a kroz njega smanjuje sintezu aldosterona. U kombinaciji s upotrebom ACE inhibitora s kroničnim zatajenjem bubrega, nakupljanje kalija se brže povećava.
  4. Heparin - ima izravni učinak blokiranja na sintezu aldosterona. Stoga je potrebna velika pažnja kod propisivanja lijeka bolesnicima s renalnom insuficijencijom kod šećerne bolesti jer hiperkalijemija i acidoza čine kliniku težom.

Bolesti kao što su nefropatija povezana sa kompresijom bubrega, anemija srpastih stanica, stanje nakon transplantacije, sistemski eritematozni lupus, uzrokuju defekt u strukturi tubula, izlučivanje kalija se odgađa. Pacijenti slabo reagiraju na uvođenje furosemida, kalijevog klorida.

Koji su simptomi povećanja kalija u krvi?

Simptomi hiperkalemije uzrokovani su smanjenim prijenosom živčanih impulsa u mišićno tkivo i promjenama svojstava miokarda (podražljivost i kontraktilnost).

Pacijent protiv drugih kroničnih bolesti žali se na:

  • slabost mišića;
  • osjećaj prekida ritma, snažan otkucaji srca "u prsima", povremeno osjećaj blijedljenja i zaustavljanja;
  • mučnina, nedostatak apetita.

Dugotrajna hiperkalemija vodi osobu do iscrpljenosti.

Kod djece simptomi hiperkalemije uključuju:

  • niska mobilnost;
  • mlohava paraliza mišića;
  • bradikardija;
  • snižavanje krvnog tlaka.

dijagnostika

Utvrđeno je da se znakovi hiperkalemije počinju pojavljivati ​​kod odrasle osobe kada je koncentracija kalija u plazmi 5–5,5 mmol / l. Rjeđe, simptomi su odsutni.

Za novorođenčad se smatra da je hiperkalijemija razina elemenata u serumu više od 6–7 mmol / l, a u dobi od mjesec dana i starija - 5,8–6 mmol / l. Čimbenici koji uzrokuju hiperkalemiju u djece ne razlikuju se od odraslih. Ali treba napomenuti fiziološku osobitost: u djeteta se višak kalija eliminira mnogo sporije zbog nemogućnosti bubrega. Počinje se izdvajati u izolaciji (bez natrija) tek u dobi od deset godina.

Periferna paraliza može započeti napadima mišićne slabosti s daljnjim napredovanjem. Slične pojave zabilježene su kod neurološke nasljedne bolesti - povremena paraliza obitelji.

Na EKG-u su otkrivene različite varijante poremećenog ritma: od supraventrikularne tahikardije do ventrikularne fibrilacije. Moguća blokada na razini atrioventrikularne provodljivosti, disocijacija atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija. Utvrđena je značajnost hiperkalemije u pojavljivanju asistole.

Specifične manifestacije na EKG-u su:

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

  • povećanje amplitude zuba T;
  • široki ventrikularni QRS kompleks;
  • P val može "nestati";
  • znakovi atrioventrikularnog bloka;
  • aritmija.

U kliničkim studijama utvrđeno je da nodalne i ventrikularne aritmije počinju na razini kalcija iznad 6,5 mmol / l.

Neizravni znakovi mogu biti:

  • povišene razine kreatinina, zaostalog dušika u krvi;
  • prisutnost šećera i proteina u urinu.

Ultrazvuk bubrega pomaže eliminirati kompresiju organa, identificirati urolitijazu, tumore.

Liječenje hiperkalijemije temelji se na stupnju povećanja razine kalija i kliničkih manifestacija.

Liječenje blagih manifestacija

Svjetlosni znaci uključuju: sadržaj kalija u plazmi od 5 do 6 meq / l bez promjena na EKG-u. U terapiji je dovoljno:

  1. Primijenite hipokalijsku prehranu.
  2. Odbacite lijekove koji utječu na razinu kalija.
  3. Dodajte povratni diuretik kako biste poboljšali eliminaciju.

Preporučuje se polistirenski natrijev sulfonat otopljen u sorbitolu. To je smola za izmjenu kationa koja veže i uklanja kalij preko crijevne sluzi. Imenovan unutar ili u obliku klistira. Metoda je korisna u liječenju hiperkalemije u djeteta i bolesnika s bolestima želuca. Negativan učinak je rast natrija, jer se kalij zamjenjuje natrijem.

Koja hrana smanjuje količinu kalija?
U prehrani treba uključiti:

  • povrće (mrkva, kupus);
  • zelenila (luk, peršin, celer, šparoge, rabarbara);
  • agrumi (limuni, naranče, mandarine);
  • voće (ananas, šljive, kruške, grožđe, breskve);
  • bobice (borovnice, kupine, jagode, brusnice).

Pasta i krupica od riže imaju blagotvoran učinak. U salatu se preporučuje lucerna.

Nije preporučljivo kuhati brze obroke iz paketa. Oni nužno sadrže kalijev klorid kao zamjenu za sol.

Potrebno je ograničiti uporabu proizvoda u kojima se povećava sadržaj kalija. To uključuje:

  • mliječni proizvodi (punomasno mlijeko, svježi sir, jogurti);
  • riba (losos, tuna);
  • orašasti plodovi i sjemenke (uključujući bundeve);
  • povrće (rajčica, repa) i proizvodi od njih (rajčica, umaci);
  • pšenični kruh, mekinje;
  • čokolada u bilo kojem obliku;
  • lubenica;
  • laneno ulje;
  • proizvodi od soje;
  • grožđice, suhe marelice, pistacije, datulje.

Prehrana dojenčadi provodi se posebnim smjesama, ispravljanjem hrane dojilje.

Srednja do teška terapija hiperkalemije

Otkrivanje u plazmi više od 6 mmol / l kalija u kombinaciji s karakterističnim EKG promjenama zahtijeva pojačanu hitnu terapiju za premještanje tog elektrolita u stanice. Da bi se to postiglo, otopina kalcijevog glukonata, koja smanjuje toksični učinak kalija na miokard, umiruje se intravenozno kapanjem, smiruje ektopične žarišta podražljivosti. Pripravke kalcija treba pažljivo koristiti u bolesnika koji uzimaju srčane glikozide. Možete ga zamijeniti kalcijevim kloridom, ali ovaj lijek pacijentima je teže tolerirati.

Inzulin u dozi od 5-10 jedinica uz istodobnu primjenu 50% -tne otopine glukoze ili dekstroze omogućuje smanjenje razine kalija u satu do maksimalno mogućeg. Učinak će trajati nekoliko sati. Šećerna otopina je potrebna da bi se spriječila hipoglikemija.

Albuterol se koristi u udisanju (5 mg po ml), pokazalo se da može sigurno smanjiti razinu kalija za 20%, ako dišete 10 minuta. Maksimalni učinak nastaje za 1,5 sati.

Za povlačenje viška kalija iz tijela u liječenju teške hiperkalemije, polistiren sulfonat se koristi oralno ili u klistirama. U slučaju zatajenja bubrega, sve opisane mjere su rijetke, a hemodijalizu treba započeti što je prije moguće. Pokušaji uporabe peritonealne dijalize bili su nedjelotvorni.

Za korekciju acidoze ukazuje se istodobna hiperkalemija, kap po kap injekcija otopine natrijevog bikarbonata.

Stanje hiperkalemije uvijek prati neka bolest. Njihova brza dijagnoza pomaže u liječenju i sprječava fluktuacije razine kalija u tijelu.

Trombocitopenija što je to?

Ono što je trombocitopenija vjerojatno poznaje osobu koja pati od povećane sklonosti krvarenju. U laboratorijskoj studiji krvi otkriven je nizak sadržaj trombocita. Njihova norma u tijelu je 150 tisuća / mikroliter. Pokazatelji ispod ove brojke upućuju na trombocitopeniju. Kod žena se češće dijagnosticira patologija. Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, trombocitopenija pripada kategoriji patologija zgrušavanja krvi i imunoloških poremećaja klase D / 69. Pokušajmo otkriti zašto postoji trombocitopenija i što je to?

Svojstva i funkcije trombocita

Trombociti su okrugle krvne ploče u obliku leća. Njihov životni vijek je oko osam dana. Proizvode se u koštanoj srži i uništavaju u slezeni i jetri. Po veličini trombocita možete odrediti njegovu dob - mladi će biti veći. Utjecaj bilo kojeg podražaja dovodi do nadutosti trombocita, koji u isto vrijeme počinju oslobađati resice - uz njihovu pomoć, trombociti se međusobno povezuju.

Glavni ciljevi trombocitnih ploča:

  • sprječavanje krvarenja - ljepljenjem trombocita stvaraju ugruške (trombe), blokiraju lumen oštećene posude;
  • sinteza faktora rasta koji utječu na regeneraciju tkiva (epitel unutarnjih organa, vaskularni endotel, koštani fibroblasti).

Broj trombocita je pod utjecajem nedostatka vitamina B12, konzumiranja folne kiseline u hrani. Oscilacije svojstvene privremenim, imaju fiziološku prirodu. Liječnici smatraju da je broj trombocita normalan 150x109 / l. Svi dolje navedeni brojevi ukazuju na trombocitopeniju.

Vrste trombocitopenije

U svjetskoj medicinskoj praksi uobičajeno je da se trombocitopenija (TP) klasificira u skupine ovisno o tome što trombocitopenija ima uzroke za neke od njegovih drugih značajki.

Nasljedna TA - ova kategorija uključuje hematološke bolesti koje su posljedica genetske patologije:

  • Mey-Hegglinova abnormalnost je prilično sporadična genetska bolest koju karakterizira poremećaj odvajanja stanica trombocita od megakariocita u koštanoj srži. Uočene su i abnormalnosti leukocita (leukopenija, strukturni defekti).
  • Wiskott-Aldrichov sindrom je uzrokovan mutacijama koje dovode do formiranja abnormalnih, minijaturnih trombocita, što je smanjenje njihovog životnog vijeka.
  • Bernard-Soulier-ov sindrom - u ovoj se patologiji pojavljuju veliki trombociti s funkcionalnom insuficijencijom.
  • Kada amegakaryocytic TP ometa proizvodnju stanica trombocita u koštanoj srži.
  • TAR sindrom karakterizira smanjenje broja trombocita u perifernoj krvi.

Produktivna TP - hematološka patologija u kojoj se krše mehanizmi formiranja trombocitnih ploča u crvenoj koštanoj srži. Produktivni TP izazvan je krvnim bolestima kao što su aplastična i megaloblastična anemija, mijelofibroza, akutna leukemija i metastaze raka. One mogu utjecati na stvaranje trombocita: zračenje, zlouporabu alkohola, citostatike, neke antibiotike, diuretike, snižavanje šećera, protuupalne i mnoge druge lijekove.

TP destrukcija - patologija, čija je uzrok intenzivna dezintegracija trombocitnih stanica u slezeni. Ovo se stanje primjećuje kod novorođenčadi (ako majčino antitijelo tijekom trudnoće utječe na fetalne trombocite) u Evans-Fisherovom sindromu, idiopatskoj trombocitopeničnoj purpuri, virusnim infekcijama, nakon transfuzije krvnih pripravaka, uzimanju određenih lijekova (kvinidin, heparin, ranitidin, gentamicin itd.),

TP je skupina patologija koje karakterizira aktivacija trombocitnih ploča u krvotoku i pokretanje mehanizama zgrušavanja krvi izražene prirode. Povećana potreba za trombocitima dovodi do povećane proizvodnje. Dolazi do smanjenja kompenzacijske sposobnosti crvene koštane srži, ako uzročni faktor aktivacije nije eliminiran na vrijeme.

Za provociranje ove vrste trombocitopenije može:

  • DIC sindrom;
  • hemolitički uremički sindrom;
  • trombotična purpura trombocitopenična.

Preraspodjela TP-a javlja se s benignom vaskularnom patologijom, kao hemangiom. Odgađa se i odlazi iz krvotoka, s daljnjim uništavanjem. Nakon kirurškog uklanjanja tumora nestaju trombocitopenski poremećaji. TP razrjeđivanje odvija se u pozadini masovne primjene medicinskih otopina, plazme, krvi i njezinih nadomjestaka. Ako to ne kompenzira gubitke trombocita, javlja se trombocitopenija.

Kliničke manifestacije

Jedan od ciljeva trombocita je hemostaza, jer će glavni znak njihovog nedostatka u ljudskom tijelu biti krvarenja svih vrsta intenziteta i lokalizacije. Blagi pad razine trombocita nije klinički očitovan. Trombocitopenija može pokazati simptome kada broj trombocita u krvi padne daleko ispod norme. Osoba je pod prijetnjom opasnih patoloških stanja (akutna anemija, cerebralno krvarenje).

  • Purpura - krvarenja u sluznicama i kožnom pokrovu, koji nastaju kao posljedica impregnacije potonjeg tekućinom krvi. Manifestacija ljubičaste minijaturne grimizne bezbolne mrlje na tijelu, koje su posebno vidljive u područjima povećanog trenja s odjećom, na mjestima kompresije. Postoje male petehije, veće krvarenje (više od 0,3 cm u promjeru) - ekhimoza ili velike modrice. Raspon boja je također opsežan - crvene su, plavkaste, zelene boje, žute boje, što ovisi o trajanju krvarenja.
  • Krvarenje iz nosa. Sluznice obloge unutarnje površine nosne šupljine, gusto prodrle krvne žile. Ako je povećana krhkost zbog niskog broja trombocita, krvarenje iz nosa može biti masivno. Čimbenici koji uzrokuju krvarenje su kihanje, manje ozljede, obična prehlada, uvođenje stranog tijela u nosnu šupljinu. Krv je istaknuta jarko crvenom bojom. Takvo krvarenje se ponekad nastavlja nekoliko desetaka minuta, a količina krvi koja je vidljiva za osobu je izgubljena.
  • Krvarenje iz gingive. Čak i kod zdrave osobe tijekom higijenskog dnevnog čišćenja zuba može se otkriti blago krvarenje gingivnih grebena. Ako govorimo o trombocitopeniji, takvo krvarenje postaje izraženo, dugo traje, pogađa velika područja desni.
  • Krvarenje LCD-a. Krhkost krvnih žila koje prožimaju sluznicu želuca i crijeva, zbog trombocitopenije, povećava rizik od krvarenja iz probavnog trakta. Agresivna hrana oštećuje sluznicu i krvne žile - dolazi do krvarenja. Melena je krv u stolici, hematemesis je krv u emetičnoj tvari.
  • Dugo mjesečno. Normalna menstruacija traje oko 3-5 dana, količina ispuštanja je oko 100 ml. Kod žena s trombocitopenijom gubitak krvi je mnogo veći od normalnog. Krvarenje u maternici može se pojaviti u intervalima između razdoblja.
  • Hematurija - pojava krvi u mokraći. Ako su žile mokraćnog sustava oštećene, krv ulazi u urinarnu tekućinu, koja zbog ove grimizne boje.
  • Krvave rane. Svako mehaničko oštećenje kože - zbog nenamjerne ozljede ili kirurških rezova - popraćeno je patološki povećanim krvarenjem. Isto se može reći i za operacije uklanjanja zuba - krv iz rane može curiti nekoliko dana.

Kliničku sliku trombocitopenije u odraslih i djece nadopunjuju odgovarajući znakovi patologije koji su bili uzročni čimbenik njegove pojave.

Dijagnoza bolesti

Smanjenje broja trombocita, u pravilu, posljedica je simptoma problema u tijelu zbog određenih bolesti. Dakle, pacijentu je potreban opsežan pregled.

Obavezno izvršite test krvi:

  • opća analiza - proučavanje kvantitativnih svojstava krvi, parametara svih njezinih stanica;
  • Duke test - procjena funkcionalnog statusa trombocita, vrijeme zgrušavanja krvi;
  • period zgrušavanja krvi - fiksiranje vremena tijekom kojeg prikupljena venska krv tvori ugrušak;
  • mikroskopija punktata kosti (njegov crveni dio) mozga - sakuplja se koštana srž, proučavaju se razmazi;
  • imunološki testovi krvi - određivanje prisutnosti antitijela na trombocite ili druge vlastite stanice.

Pokazalo se da konzultacije s genetikom određuju nasljednu, kongenitalnu trompocitopeniju. Oni također provode ehografiju unutarnjih organa, MRI i druge istraživačke metode koje pokazuju jasnu sliku bolesti.

Terapijska strategija

Osobama s blagim TP obično nije potrebna hospitalizacija, već ih je potrebno pregledati kako bi se utvrdio uzrok trombocitopenije. Kod umjereno teškog TP, liječenje koje propisuje liječnik može biti ambulantno. Pacijent je upozoren na rizike i potencijalne komplikacije bolesti, preporučuje shemu posebnih preparata za korekciju hematoloških poremećaja.

Terapija simptomatske trombocitopenije, prije svega, uključuje eliminaciju uzroka. Ako pacijentovi lijekovi koje pacijent uzima, smanjuju broj trombocita, liječnik ih treba zamijeniti odgovarajućom zamjenom, a zatim provjeriti sposobnost zgrušavanja krvi.

Autoimuni čimbenici trombocitopenije (npr. Idiopatska purpura) eliminiraju se hormonskim lijekovima. Provesti simptomatsku terapiju, propisane hemostatske lijekove (etamzilat, aminokaproinska kiselina).

Nanesite lijekove koji sadrže vitamin (vitamin B12, itd.), Interferon, imunoglobulin, prednizon - prema procjeni liječnika.

Transfuzijsko liječenje trombocitopenije uključuje infuziju donirane krvi, plazme ili trombocita u pacijenta. Postupak može biti kompliciran teškom alergijskom reakcijom, infekcijom, šokom, te se primjenjuje samo u beznadnim kliničkim situacijama i pod nadzorom liječnika.

Kirurški tretmani:

  • Uklanjanje slezene - kod većine bolesnika nakon splenektomije, znakovi teške trombocitopenije nestaju.
  • Transplantacija koštane srži je vrlo učinkovit način liječenja patologija praćenih smanjenjem razine trombocita.

Za radikalno liječenje se pribjegava u slučajevima gdje konzervativne metode ne pružaju željeni terapijski rezultat. Efikasnost operacije određena je općim stanjem pacijenta i informacijama koje uzrokuju smanjenje razine trombocita.

Nema posebne prehrane za trombocitopeniju. Prehrana bi trebala biti potpuna, utvrđena, uravnotežena na sadržaj osnovnih hranjivih tvari.

Potrošnja alkohola, junk food kao što je "fast food" strogo je zabranjena.

Posljedice, prognoza

Tipične manifestacije trombocitopenije - krvarenje, krvarenje. Što je opasno za trombocitopeniju?

Prije svega, treba reći za takve komplikacije:

  • krvarenje mrežnice - krv se impregnira u tkivo mrežnice, što se klinički manifestira padom vidne oštrine. Takva komplikacija zahtijeva trenutnu korekciju, jer je puna potpune, nepovratne sljepoće;
  • moždani udar - izlaz krvi iz krvnih žila u mozak, javlja se iznenada ili nakon ozljede, s povišenim krvnim tlakom. U pratnji karakterističnog kompleksa simptoma. Stopa smrtnosti je vrlo visoka;
  • posthemoragijska anemija - posljedica masivnog krvarenja, često želučanog ili materničnog. Pojavljuju se vrtoglavica, blijeda koža, teška slabost. Gubitak krvi od više od dva litra može biti fatalan.

Prognoza ovisi o trajanju bolesti, stupnju poremećaja u formuli krvi, uzročnim (velikim) i komorbiditetima. Može se primijetiti pozitivan trend, pod uvjetom da je ispravno liječenje trombocitopenije započelo pravovremeno.

Ako osoba primijeti povećanu sklonost ka modricama, hemoragičnom osipu ili naglom, učestalom krvarenju, treba konzultirati liječnika, možda su to simptomi trombocitopenije.

Stručnjak će odrediti potrebnu količinu istraživanja, odrediti rezultate liječenja trombocitopenije - na individualnoj osnovi.

Pravodobno otkrivanje bolesti doprinosi učinkovitom liječenju i brzom oporavku.

Dodatni Članci O Embolije