logo

Razvoj opasnih post-infarktnih komplikacija - aneurizma lijeve klijetke. Suvremeni pristupi liječenju

Bolest srca, koji pogađa miokardij komora komora, komplicira se brojnim ireverzibilnim sekundarnim bolestima. Jedan od tih uvjeta je razvoj ožiljnog tkiva, koje određuje opadanje svih funkcija lijeve klijetke.

Opasnost od patologije izražava se u mogućoj tromboemboliji, pogoršanju zatajenja srca i prijetnji smrtnog ishoda.

Kod ICD-10 i obrazovni mehanizam


ICD-10 kod: I25.3.

Jasno ograničeno ožiljno tkivo lijeve klijetke koje nije uključeno u kontrakciju mišićnih vlakana naziva se aneurizma. Patologiju karakterizira kolaps ili paradoksalno kretanje zahvaćenog područja tijekom sistole i dijastole.

Vrijeme pojavljivanja sljedećih vrsta patologije:

  • Kongenitalna (diverticula) - primarna;
  • Stečena - sekundarna.

Stečena podjela uzročnom bolešću, morfologijom, mehanizmom i lokalizacijom.

Razlog:

  • Koronarna - s patologijom koronarnih arterija;
  • Nekoronarogeni - zbog bolesti miokarda;
  • Posttraumatski (uključujući postoperativnu i postinfarksnu aneurizmu lijeve klijetke).

Prema mehanizmu:

  • Točno - predstavljeno rastegnutim dijelom miokarda;
  • Laž - predstavljen hematomom, omeđen perikardom.

Oblik sljedećih sorti:

  • U obliku vrećice - imaju vrat, tijelo i kupolu;
  • Difuzno - glatko u zdrav miokard.

Postoje četiri vrste lokalizacije aneurizme:

  • U području vrha - aneurizma zahvaća donji dio lijeve klijetke, završavajući sa suženjem u obliku kupole;
  • Prednji septal - aneurizma prednjeg zida lijeve klijetke proteže se izvan vrha i zahvaća donji dio interventrikularnog septuma;
  • Bazalna - aneurizma nalazi se ispod stražnjeg dijela lijeve klijetke;
  • Prednji - lokaliziran sprijeda i djelomično se proteže do vrha.

Kod toka su akutne, subakutne i kronične faze (oblici):

  • Akutna - ventrikularna stijenka predstavlja područje nekrotiziranog miokarda. Ovaj oblik traje 1-2 tjedna i prati ga jaka bol, vrućica, slabost;
  • Subakutna - od 3 do 8 tjedana. Predstavlja zgusnuti endokardij s zbirkom elastičnih vlakana. Klinika je izbrisana, bolni sindrom je slab, vrućica nije karakteristična;
  • Kronična aneurizma lijeve klijetke počinje od 9. tjedna. Prikazana je nerazdvojivim grubo-vlaknastim vezivnim tkivom. Simptomi su određeni primarnom bolešću i zatajenjem srca.

uzroci

Kongenitalna aneurizma (5% bolesnika) razvija se u prenatalnom razdoblju pod utjecajem vanjskih čimbenika koji dovode do mutacije gena.

Stjecanje se formira iz sljedećih razloga:

  1. Ateroskleroza koronarnih žila;
  2. Reumatoidni artritis;
  3. Infektivni endokarditis;
  4. sarkoidoza;
  5. Transmuralni srčani udar (više od 90% slučajeva);
  6. kardiomiopatija;
  7. Virusni miokarditis;
  8. Sifilis.

Aneurizma lijeve klijetke nakon srčanog udara

Postoje dvije uzastopne faze razvoja:

  • Rana dilatacija (nekroza i nečistoća);
  • Kasnije preoblikovanje (stvaranje ožiljaka).

Faza ranog širenja

Traje 2-14 dana. Odmah nakon ishemije, stijenka miokarda postaje glatka, mjesto oštećenja blokira tromb.

Do kraja 1-2 dana stanice gube strukturu i pod djelovanjem enzima su nekrotične. Vlakna kolagena postaju tanja, tako da područje koje je prošlo nekrozu (kasnije zid aneurizme) doživljava konstantan sistolički krvni tlak. To dovodi do progresivnog istezanja i povećanja u zahvaćenom području.

Većina krvi ne ulazi u sistemsku cirkulaciju, već u obrazovanu protruziju. To dovodi do pogoršanja ishemije i smanjenja frakcije izbacivanja.

Faza kasnog remodeliranja

Počinje s 3-4 tjedna. Umjesto ishemije, razvija se regenerativno tkivo koje se postupno zamjenjuje vezivnim vlaknima. Rezultirajući ožiljak sprečava ekspanziju miokarda, zaustavljajući porast u nekrotičnoj zoni. Zbog uključenosti živčanih vlakana u proces u ovoj fazi razvijaju se kratki lanci živčanog uzbuđenja koji izazivaju napade aritmije.

Pojava guste ožiljke, jasno razgraničena od zdravog tkiva - završna faza remodeliranja.

Uloga metaloproteinaza matriksa

Matrične metaloproteinaze su enzimi koji sudjeluju u procesu cicatricial miokardne degeneracije. Oni su predstavljeni proteinima koje proizvode regenerativne stanice kao odgovor na oštećenja.

Matrične metaloproteinaze su dizajnirane da unište mrtvu zonu ventrikula. Pod njihovim djelovanjem u ranoj fazi dilatacije narušava se anatomska struktura kolagenskih vlakana. Enzimi pridonose razaranju područja nekroze, na mjestu gdje nastaje novo vezivno tkivo.

Prirodni tok

Dugo i polako napreduje. Prisutnost aneurizme dovodi do pada izbacujuće frakcije. Smanjenje protoka krvi u aortu izaziva hipertenziju. Nakon toga uzrokuje kršenje provodljivosti i kontraktilne funkcije srca. Tijekom godine u većini bolesnika nastaju sekundarne komplikacije, od kojih je najčešća aritmija. Posljedica aritmije je povećana tromboza.

Klinička slika

Simptomi nisu specifični. Klasična trijada predstavlja:

  1. Kratkoća daha;
  2. Bolni sindrom;
  3. Osjećaj prekida i čestih otkucaja srca.

Dispneja se miješa i manifestira se poteškoćama u inhalaciji i izdisanju. Bol se razvija kao stenokardija - unutar 10-15 minuta nakon vježbanja. Osjećaj prekida je posljedica razvoja aritmije i može biti paroksizmalan ili stalan.

Ostale manifestacije:

  • nesvjesticu;
  • bubri;
  • Smanjena tolerancija vježbanja;
  • nesanica;
  • Iznenadna srčana smrt.

Moguće komplikacije

Među ranim komplikacijama najznačajnijih:

dijagnostika

Za potvrdu dijagnoze koristi se kompleks slikovnih pregleda - EKG, ventrikulangiografija, rendgenski snimci prsnog koša, ultrazvuk (ECHO), CT, MRI, radionuklidna angiografija. Identificirajte sljedeće znakove bolesti:

  1. Rendgen - širenje sjene srca u lijevo, povećanje u luku lijeve klijetke;
  2. EKG - porast T vala i pojava patološkog Q vala;
  3. Ventrikuloangiografija - otkrivanje paradoksalne pokretljivosti u području jedne od stijenki ventrikula;
  4. Ultrazvuk srca - otkrivanje ožiljnog tkiva, srčani hematom, stvaranje tromba. Metoda također omogućuje da potvrdite smanjenje frakcije izbacivanja;
  5. CT (MRI) - stanjivanje zida aneurizme, lokalni edem (u akutnoj fazi srčanog udara), stijenski ugrušci;
  6. Radionuklidna metoda - omogućuje identificiranje aneurizme bogate akumulacije radionuklidnih lijekova.

Liječenje i indikacije za operaciju

Kod nekih bolesnika, u nedostatku pritužbi, utvrđuje se relativno povoljna prognoza. Takvi se pacijenti podvrgavaju dinamičkom promatranju i liječe se zbog popratnih bolesti.

U drugim situacijama, kirurško liječenje. indikacije:

  • Prenesena aorto-koronarna premosnica;
  • aritmija;
  • Smanjena kontraktilna funkcija srca;
  • Zatajenje srca;
  • Opasnost od pucanja duž ožiljaka;
  • Bolni sindrom;
  • Smanjena frakcija izbacivanja;
  • Rizik razvoja tamponade.

Izvedena intervencija naziva se "kirurško remodeliranje miokarda" i predstavlja obnovu anatomskog integriteta lijeve komore. Sve varijante operacije izvode se s kardioplegijom (odspajanje srca od sistemskog protoka krvi).

Kirurška tehnika

  1. Nakon opće anestezije, napravljen je središnji rez na razini prsne kosti (srednja sternotomija).
  2. Otvara se prsna šupljina, zatim perikard.
  3. Lijeva klijetka se pregledava, nakon čega slijedi vertikalni rez.
  4. Ožiljno tkivo aneurizme podvrgnuto je temeljitom pregledu.
  5. Otkrivene trombozne mase se uklanjaju zajedno s ožiljkom.
  6. Zidovi otvorene ventrikula su zašiveni s dva sloja šavova.
  7. Operacija je dopunjena plastičnom kirurgijom bikuspidnog ventila i koronarnih arterija.
  8. Intervencija završava šivanjem, kao i usporedba rubova prsne kosti.

Metode ventrikularnog remodeliranja srca

  • Linearna plastika (Cooley). Riječ je o obnovi anatomske strukture zida s dvorednim linearnim šavom. Nakon uklanjanja trombozne mase, aneurizme su izrezane, ne dosežući granice zdravog tkiva 2,5 - 3 cm, a pečaćenje srčane šupljine postiže se linearnim pokrivačem.
  • Kisela plastika (Jatene). Uz poraz samo vrh primijeniti torbica metoda. Aneurizma je uklonjena. Na rubu kružnog otvora je ušiven kružni šav, koji se steže kao tkana vrećica. Povrh toga primjenjuje se još jedan šav (dvoredni) za prevenciju postoperativnih odstupanja.
  • Kružna plastična zakrpa (Cooley). Koristi se u porazu stražnjih i donjih zidova. Ožiljno tkivo se uklanja, ne dosežući zonu zdravog miokarda 9-10 mm. Na rezultirajućoj rupi nametnite krpu inertnog sigurnog materijala i poravnajte je do zidova rupe. Na vrhu kružnog šava nametnuti omotan.
  • Endoventrikularni plastični flaster (Dor). Koristi se u širokom području oštećenja. Ožiljno tkivo je uklonjeno posvuda, nakon čega se nastala rupa steže kružnim šavom. Sa strane šupljine (iznutra), flaster perikarda ili sintetičkog materijala je obložen pokrivačem. Jednoredni šav dodatno se provodi preko flastera, štiteći od postoperativne rupture.

U iznimnim slučajevima, gore navedene operacije dodatno narušavaju anatomiju srca. Tada preferiraju manje radikalne intervencije:

  • Upotreba šablonskog balona za obnavljanje šupljine lijeve klijetke;
  • Korištenje izduženog i suženog flastera;
  • Skraćivanje miokarda iza papilarnih mišića.

Prognoze liječenja i kvaliteta života


Operacija je uspješna u 77-80% slučajeva. Petogodišnje preživljavanje bolesnika je 60-70%, desetogodišnji - 55%. Re-formiranje aneurizme nije uočeno.

Kvaliteta života se smanjuje zbog niske tolerancije na fizičke napore, ali uz stalnu samokontrolu i klinički pregled rada srca kod nekih se pacijenata poboljšava.

Aneurizme lijeve klijetke su skupina patoloških formacija koje se razlikuju u vremenu i uzrocima pojave. Patologija je najkarakterističnija kod starijih osoba koje su imale veliki fokalni srčani udar.

Neuspjeh dijagnosticiranja bolesti može dovesti do ventrikularne fibrilacije i smrtonosnih komplikacija. U većini slučajeva preporučuje se kirurško liječenje; njezini rezultati i prognoza određuju se prema dobi bolesnika, vrsti kirurške intervencije i pratećim bolestima.

Vrste i simptomi aneurizme lijeve klijetke

Aneurizma lijeve klijetke (LV) je stanjivanje, izbočina sakularnog oblika koja se istiskuje izvana, smještena u srčanom mišiću. U 10-40% slučajeva nastaje nakon srčanog udara, koji obuhvaća sve slojeve miokarda. Tijekom otkucaja srca, aneurizmatska vrećica ostaje stacionarna ili obavlja nefunkcionalne pokrete. To uzrokuje narušenu kontraktilnu funkciju srca, smanjuje volumen krvi izbačen iz lijeve klijetke.

S razvojem aneurizme lijeve klijetke prolazi kroz nekoliko faza:

  • Faza rane ekspanzije - traje od 48 sati nakon srčanog udara do 2 tjedna. Srčani mišić gubi strukturu. Radeći oko zahvaćenog područja ćelije, prouzročite njegovu deformaciju.
  • Kasna faza modeliranja javlja se 2–4 tjedna nakon sazrijevanja ožiljaka nakon infarkta. To je konačna formacija aneurizme, unutar koje se često nalazi tromb. Njegovi dijelovi se mogu skinuti. Što završava trombozom krvnih žila peritoneuma, nogu, mozga ili pluća.

Klasifikacija deformirajućih izbočina lijeve klijetke

Odvojeno od svega potrebno je alocirati funkcionalnu (dinamičku) aneurizmu. To je primarni oblik protruzije koji se javlja u akutnom razdoblju infarkta miokarda. Može se dovršiti formiranjem aneurizme u 15-20% slučajeva, ako nije osigurano adekvatno liječenje. Ako vratite protok krvi u miokard, prognoza je povoljna, protruzija nestaje.

Poželjno područje lokalizacije protruzije u lijevoj klijetki:

  • Stanjivanje vrha srca - javlja se u 80-90% bolesnika, jer je ovo područje najosjetljivije na masivne aterosklerotske naslage i vaskularnu trombozu.
  • Stražnji zid je karakteristično mjesto za lažne aneurizme. Imaju nepovoljnu prognozu jer ih je teško dijagnosticirati i često kombinirati s mitralnom insuficijencijom.
  • Bočni zid.

Oblik ispupčene LV su:

  • Ravno - relativno dobroćudno.
  • U obliku vrećice - imaju "vrat" i stvarnu "šupljinu" vrećice.
  • Piling - formira se kada se lomi unutrašnja ljuska srca i sačuva vanjska.

Čimbenici koji potiču nastanak aneurizme lijeve klijetke:

  • Infarkt miokarda, koji je zahvatio sve slojeve srčanog mišića (transmuralni), nije započeo liječenje srčanog udara u pravo vrijeme.
  • Zarazne bolesti (reumatizam, sifilis, bakterijski endokarditis).
  • Trauma srca, prsa (ratne rane, pad s visine, posljedice nesreće).
  • Postoperativne komplikacije u zamjeni ventila.
  • Kongenitalni divertikulum (protruzija).
  • Sarkoidoza (specifični granulomi nastali u cijelom tijelu).
  • Chagasova bolest (parazitska bolest česta u Latinskoj Americi).

Postoje dvije glavne vrste ispupčenja LV:

  • Ispupčenje zida lijeve klijetke.
  • Spora ruptura stijenke ventrikula ograničena je vanjskom srčanom membranom (perikard).
  • Infarkt miokarda.
  • Srčane ozljede.
  • Kongenitalna.
  • Kronične bolesti (sarkoidoza).
  • Zarazna i parazitska bolest srca.
  • Infarkt miokarda.
  • Tupa trauma grudima.
  • Pogreške u zamjeni mitralnog zaliska.
  • Septički perikarditis.
  • Stanjivanje vrha srca.
  • Bočni zid.
  • Stražnji zid

Simptomi i dijagnoza aneurizme

Pritužbe koje će zasigurno odrediti izgled patološke protruzije, br. Svi simptomi i pritužbe su zajednički za mnoge bolesti srca:

  • Prekidi u radu srca, otkucaji srca, aritmije.
  • Bolovi u prsnom košu koji se protežu do ruke ili leđa javljaju se i tijekom odmora i tijekom vježbanja.
  • Kratkoća daha, astma.
  • Oticanje nogu i trbuha (ascites).
  • Slabost, vrtoglavica, nesvjestica.
  • Tromboembolija različitih organa.

Dijagnoza aneurizme može se pouzdano utvrditi samo nakon pregleda kod kardiologa i instrumentalnog pregleda. Nemoguće je započeti liječenje bez točne dijagnoze, određivanja veličine i lokalizacije aneurizme.

  • Nakon pregleda i palpacije prsnog koša, liječnik može otkriti dodatnu pulzaciju aneurizme. Prilikom slušanja srca - patološki šum uzrokovan vibracijama zahvaćenog zida.
  • EKG - znakovi intenzivnog srčanog udara, koji se ne mijenjaju u različitim fazama ("zamrznuta" EKG).
  • Lijeva ventriculography - omogućuje vam da odredite veličinu i mjesto protruzija, odsutnost rezova u njemu ili njihove prirode.
  • EchoCg - omogućuje vam razlikovanje prave aneurizme od lažne, kako bi se otkrio krvni ugrušak.
  • MRI sa i bez kontrasta, radionuklidna angiografija, rendgenski snimak prsnog koša, CT - omogućuju lokalizaciju aneurizme i određivanje njezine veličine.

Metode liječenja aneurizme lijeve klijetke

S obzirom na ozbiljnost bolesti i lošu prognozu, liječenje aneurizme i infarkta miokarda, kao glavnog uzroka, treba provesti u bolnici. Potrebna je kontrola od strane kardiologa, kardiokirurga, vaskularnog kirurga i neurologa. Potrebno je striktno pridržavati se mirovanja, s postupnom rehabilitacijom.

Liječenje lijekovima propisuje se svim pacijentima pod nadzorom liječnika. Poslano na:

  • Obnavljanje cirkulacije krvi u kapilarama srčanog mišića (znači poboljšanje protoka krvi, spazmolitici).
  • Resorpcija i prevencija krvnih ugrušaka (antitrombocitni agensi i antikoagulanti).
  • Uklanjanje moždanog udara (nitrati).
  • Vratite normalan broj otkucaja srca (antiaritmik).
  • Prevencija i liječenje ateroskleroze (statini).
  • Kontrola krvnog tlaka (hipotenzivno).
  • Uklanjanje edema (diuretika).

Asimptomatska aneurizma lijeve klijetke može se dugo kompenzirati samo lijekovima.

Kirurško liječenje je plastični zid lijeve klijetke.

Indikacije za operaciju:

  • Ponovljeni kvarovi ritma, bolovi u srcu, ubrzano razvijanje zatajenja srca, koji nisu podložni terapiji lijekovima.
  • Tromboembolija različitih organa.
  • Pseudoaneurysm.
  • Kongenitalna divertikula.
  • Nepokretne aneurizme s visokim intrakardijalnim tlakom.

Kasni pristup liječniku, neadekvatno liječenje, prognozu bolesti čini nepovoljnom. Visok rizik od iznenadne smrti pacijenta zbog tromboembolije, rupture aneurizme, aritmije.

Kardiolog - mjesto o bolestima srca i krvnih žila

Srčani kirurg Online

Aneurizma lijeve klijetke

Aneurizma lijeve klijetke je dobro definiran dio tankog ožiljka, kojem nedostaje mišićni sloj koji se razvija nakon infarkta miokarda sa sistoličnom akinezijom ili diskinezijom, što smanjuje izbacivanje frakcije lijeve klijetke.

Tijekom operacije, aneurizma lijeve klijetke također se može definirati kao područje koje nestaje nakon dekompresije lijeve klijetke.

Istinite aneurizme lijeve klijetke definiraju se kao protruzija cijele debljine zida lijeve klijetke, dok je lažna aneurizma lijeve klijetke zapravo ruptura njegovog zida ograničenog okolnim perikardom. Shematski prikaz nastanka aneurizme lijeve klijetke i razlika između normalnog oblika lijeve klijetke i aneurizme prikazan je na slikama:

U autopsijama su opisane ventrikularne aneurizme, ali do 1881. nisu bile percipirane kao posljedica koronarne bolesti. Angiografska dijagnoza aneurizme lijeve klijetke osnovana je 1951. godine. Moderno doba kirurškog liječenja započelo je 1958. godine, kada je D.Cooley uspješno izvršio linearnu rekonstrukciju aneurizme pomoću kardiopulmonalne premosnice.

Ovisno o korištenim dijagnostičkim metodama, učestalost aneurizme lijeve klijetke u bolesnika nakon infarkta miokarda je 10-35%. Od bolesnika koji su podvrgnuti zvuku srca u studiji operacije koronarne arterije (CASS), 7,6% je imalo angiografski dokaz aneurizme lijeve klijetke. Posljednjih godina, zbog primjene trombolitičke terapije i primarne angioplastike, učestalost ove komplikacije nakon infarkta miokarda je smanjena.

Više od 95% istinskih aneurizmi nastaje zbog infarkta miokarda. Istinite aneurizme lijeve klijetke također mogu biti posljedica traume, Chagine bolesti ili sarkoidoze, au vrlo malom postotku u obliku kongenitalne lijeve ventrikularne divertikule. Lažna aneurizma lijeve klijetke obično je posljedica rupture ventrikula 5-10 dana nakon infarkta miokarda i često se javlja kao posljedica tromboze kružne grane lijeve koronarne arterije. Lažna aneurizma lijeve klijetke također može biti posljedica pogrešaka tijekom zamjene mitralnog zaliska.

patofiziologija

Razvoj prave aneurizme lijeve klijetke odvija se u dvije glavne faze: rana dilatacija i kasna pregradnja. Istinska aneurizma lijevog ventrikula (najmanje 88%) obično se javlja nakon transmuralnog infarkta miokarda zbog tromboze prednje interventrikularne grane (PAD) i nedovoljnog razvoja kolateralne cirkulacije.

Faza ranog širenja

Faza rane dilatacije u 50% bolesnika počinje od trenutka infarkta miokarda u roku od 48 sati. Kod preostalih bolesnika nastaje aneurizma unutar 2 tjedna nakon infarkta miokarda. Unutar nekoliko dana unutarnja površina aneurizme u razvoju gubi trabekularnost i postaje glatka, u 50% bolesnika nastaje lijevi ventrikularni tromb. Za 2-3 dana u području infarkta dolazi do migracije leukocita, što dovodi do lize nekrotičnih miocita 5-10 dana nakon srčanog udara. Kao rezultat razaranja kolagena i miocita, jačina stijenke miokarda do tog vremena je značajno smanjena i moguće je ruptura miokarda. Očuvanje hibernacijskog miokarda u peri-infarktnoj zoni neizostavan je uvjet za sprječavanje razvoja prave aneurizme lijeve klijetke.

Gubitak sistoličke aktivnosti u infarktnom području uz održavanje kontraktilnosti u okolnom miokardiju uzrokuje sistoličko istrebljenje miokardijalnog područja. Prema Laplaceovom zakonu (T = Pr / 2h), uz konstantan tlak u lijevoj klijetki (P), povećanje radijusa zakrivljenosti (r) i smanjenje debljine stijenke lijeve klijetke (h) u zoni infarkta povećava napetost zida (T). U odnosu na normalni, oštećeni (infarktirani) miokard je više plastičan i podložan deformaciji. Tako povećana sistolička i dijastolička stijenka lijeve klijetke dovodi do progresivnog širenja zone infarkta, dok stvaranje ožiljka ne smanjuje plastičnost područja aneurizme.

Zbog porasta dijastoličke napetosti i prednaprezanja, kao i povećanja razine endogenih kateholamina, nepromijenjena područja miokarda prisiljena su na povećanje kontrakcije, što dovodi do hipertrofije miokarda. To zauzvrat uzrokuje povećanje potrošnje kisika zdravim dijelovima miokarda i lijeve klijetke u cjelini.

Osim toga, tijekom formiranja aneurizme, volumen moždanog udara se smanjuje, jer se dio njega ne baca u aortu, nego u aneurizmu. Neto mehanička učinkovitost lijeve klijetke (vanjski udarni rad minus potrošnja miokardnog kisika) se smanjuje, smanjujući rad vanjskog utjecaja i dalje povećavajući potrošnju miokarda. Aneurizma lijeve klijetke uzrokuje ne samo sistoličku, već i dijastoličku ventrikularnu disfunkciju. Dijastolička disfunkcija posljedica je povećane ukočenosti fibrozne aneurizmatske stijenke, koja sprječava dijastoličko punjenje i povećava lijevi ventrikularni krajnji dijastolički tlak.

Faza kasnog remodeliranja

Počinje 2-4 tjedna nakon infarkta miokarda, kada se pojavi visoko vaskularizirano granulacijsko tkivo koje se nakon 6-8 tjedana zamjenjuje fibroznim vlaknastim tkivom. Aritmije, kao što je ventrikularna tahikardija, mogu se razviti u bilo koje vrijeme tijekom razvoja ventrikularne aneurizme, budući da se u peri-infarktnoj zoni razvijaju mikro-žarišta. Terapija nitratima samo 2 tjedna nakon srčanog udara ne sprječava nastanak aneurizme. Do sada je uloga inhibitora enzima koji pretvara angiotenzin nejasna jer inhibira razvoj ventrikularne hipertrofije. Revaskularizacija miokarda, poboljšanjem koronarne perfuzije i pomicanjem fibroblasta do područja infarkta miokarda, dobar je preventivni čimbenik za razvoj aneurizme lijeve klijetke. Naprotiv, uporaba steroida može povećati vjerojatnost nastanka aneurizme.

Uloga matričnih metaloproteinaza u razvoju postinfarktne ​​aneurizme lijeve klijetke

Unatoč značajnom napretku u molekularnim, biomehaničkim, genetskim, neurohumoralnim i farmakološkim područjima, razumijevajući strukturu i funkciju kardiomiocita, ne treba zaboraviti, međutim, temeljnu činjenicu da visoko specijalizirane stanice mogu učinkovito funkcionirati samo u okruženju kolagenskog kostura, koji ne samo da ima oni su međusobno povezani, ali vežu i kardiomiocite. Tako je stvoren skup morfoloških jedinica koje su sposobne generirati snagu unutar određenog strukturnog položaja - mišićnu traku i transformirati jednostavno skraćivanje kontraktilnih jedinica u mehanički djelotvornu kontrakciju i opuštanje spiralne strukture cijelog miokarda lijeve klijetke srca.

Bilo kakvo poboljšanje miocita funkcionira u odsustvu adekvatne kolagenske skele, te je u skladu s tim nemoguće poboljšanje sistoličke i dijastoličke funkcije cijelog srca. Općenito je prihvaćeno da kolagen ima važnu ulogu u podupiranju veličine i oblika srca, kao iu remodeliranju nakon infarkta. To čini od 1% do 4% svih srčanih proteina. Vlakna kolagena su supramolekularne formacije koje se sastoje od molekula kolagena koje su složene na cik-cak način i ukrštene kako bi povećale snagu. Izvanstanični matriks predstavlja viskoelastično okruženje kolagena tipa I i III koji veže miocite, definira interakciju između miofilamenata i održava vezu između kapilara i miocita. Kostur kolagena sastoji se od mreže miofibrila i međustaničnih "podupirača" koji vežu susjedne miocite, što omogućuje da miofibrili optimiziraju razvoj mišićnog napora, distribuiraju ga unutar stijenki ventrikula i sprječavaju deformaciju sarkomera. Unutar gore opisane strukture, izvanstanični prostor je ispunjen proteoglikanima.

Remodeliranje miokarda predstavlja adaptivni odgovor srca na produljeno izlaganje fiziološkim i patogenim čimbenicima. To mijenja strukturu miocita i izvanstaničnog matriksa. Smanjenje umrežavanja kolagena miokarda pokazano je na životinjskim modelima. Budući da je strukturna potpora fibrilarnog intracelularnog kolagena važna odrednica raspodjele oblika i mase miocita, kao i komponenta transformacije kontrakcije miocita u ukupni srčani učinak, njegov gubitak uslijed degradacije zrelog kolagena koji ga zamjenjuje novonastavljenom smanjenom količinom poprečno povezivanje, može izravno utjecati na sistoličku disfunkciju i širenje šupljina srca. Promjene u izvanstaničnom matriksu potrebne su kako bi se stvorio novi uređaj srčanih komora. Razvoj fibroze, tj. Povećanje količine proteina izvanstaničnog matriksa - kolagena I i III, mora prethoditi razaranje kolagenske mreže. Kolagen tipa I sudjeluje u formiranju ekstracelularne matrice kasne faze remodeliranja, dok je kolagen tipa III u fazi rane ekspanzije. Povećanje kolagena događa se iu zoni infarkta i izvan njega. To jest, možemo reći da se nakon lokalnog oštećenja na molekularnoj razini odvija proces remodeliranja cijelog srca.

Svaka promjena ekstracelularnog matriksa u svojoj biti znači neravnotežu između brzine sinteze i razgradnje proteina. Budući da je organiziran u fibrilarnom obliku, izvanstanični kolagen je izuzetno otporan na uništavanje proteazama, s izuzetkom specifičnih kolagenaza - metaloproteinaza matriksa (MMP), čiji su glavni izvori u srcu fibroblasti. MSP se također može sintetizirati pomoću stanica glatkih mišića, endotela, ventrikularnih miocita i neutrofila u području MI. U početku se MMP-1 kolagen dijeli na 2 fragmenta, koji se podvrgavaju daljnjoj razgradnji pod utjecajem MMP-2 i MMP-9.

Promjene u strukturi kolagena, njegova raspodjela u procesu remodeliranja ovisi o regulaciji MMP-a na tri razine: transkripcija, aktivacija i inhibicija tkivnim inhibitorima metaloproteinaza (TIMMP). TIMMP su proteini niske molekularne težine koji imaju visok afinitet za katalitičku domenu MMP. Time TIMMP neutralizira degradaciju kolagena. Geni koji kodiraju MMP i TIMP su ko-locirani i zajednički izraženi. Ovaj MMP indukcijski / aktivacijski sustav pronađen je u sarkolemi miocita. Ne radi ispravno u bolesnika s ishemičnom kardiomiopatijom. Kolagenaze se mogu aktivirati različitim mehanizmima, uključujući faktor tumorske nekroze alfa (alfa TNF), slobodne radikale, inzulinu sličan faktor rasta-1, transformirajući faktor rasta-1, koji stimulira proliferaciju fibroblasta, kateholamina - to jest, sve čimbenike odvija se s ishemijom. Jedan od endogenih aktivatora MMP može biti kimaza (jedini enzim u tkivu miokarda koji pretvara angiotenzin I u angiotenzin II), čija je povišena razina određena u uvjetima preopterećenja tlakom ili volumenom. Jedan od donatora sulfhidrilnih skupina - oksidirani glutation, koji se nalazi u području ishemije miokarda, također aktivira latentne kolagenaze i uzrokuje brzo razaranje kolagenskih mostova u "omamljenom" miokardiju iu zoni infarkta tijekom 2-3 sata nakon arterijske okluzije, kada se upala još ne razvije infiltrirati.

Lokalna sinteza aldosterona miofibroblastima uzrokuje autokrinu stimulaciju sustava renin-angiotenzin-aldosteron. Zajedno s angiotenzinom II i atrijskim natriuritnim faktorom, aldosteron stimulira translaciju m-RNA kolagena tipova I i III.

Druga točka koja zahtijeva pažnju je moguća reverzibilnost remodeliranja izvanstaničnog matriksa. Novija istraživanja su pokazala da dugotrajna uporaba cirkulacijskog sustava obrće kontraktilnu disfunkciju i utječe na ekspresiju gena u završnoj fazi kroničnog zatajenja srca. Također je zabilježeno poboljšanje ehokardiografskih parametara. Tako postaje jasno da prestanak faktora, opterećenja koja uzrokuju patološko remodeliranje i razvoj zatajenja srca, može dovesti do obrnutog razvoja strukturnih i arhitektonskih promjena. Budući da je osnova aktivacije i modulacije unutarstaničnih lančanih reakcija mehanički stres, smanjenje potonje, odnosno, postizanje kontrole nad ekspresijom i aktivnošću MMP, moguće je samo uz primjenu operacije smanjenja volumena i modifikacije ventrikularne geometrije.

Prirodni tok

Relativno nove studije otkrile su 47-70% 5-godišnje preživljavanje bolesnika s aneurizmom lijeve klijetke. Uzroci smrti uključuju aritmiju u 44%, srčani zastoj - 33%, infarkt miokarda - 11% i ne-srčani uzroci - 22%.

Čimbenici koji utječu na preživljavanje su dob, stupanj koronarne bolesti, trajanje angine pektoris do prethodnog srčanog udara, ishemijska mitralna insuficijencija, ventrikularne aritmije, veličina aneurizme, kontraktilna funkcija živog miokarda, CDD lijeve klijetke. Rani razvoj aneurizme unutar 48 sati nakon srčanog udara također smanjuje opstanak.

Rizik od tromboembolije kod pacijenata s aneurizmom je nizak (0,35% bolesnik-godina), a redovito se ne preporučuje uporaba antikoagulansa. Međutim, epizode tromboembolije zabilježene su u 19% bolesnika s vidljivim ehokardiografski trombima nakon infarkta miokarda. Fibrilacija atrija i velika aneurizma dodatni su čimbenici rizika za tromboemboliju.

Puknuće kroničnih pseudo-aneurizmi lijeve klijetke rjeđe je nego što se moglo očekivati. Puknuće pseudoaneurizme lijeve klijetke najvjerojatnije je u akutnoj fazi infarkta miokarda ili s njihovom velikom veličinom. Ventrikularne pseudoaneurizme imaju tendenciju ponašanja kao istinske aneurizme.

Klinička slika

Angina pektoris je najčešća klinička manifestacija kod većine bolesnika s aneurizmom lijeve klijetke, jer više od 60% njih ima multivaskularnu leziju. Dispnea je drugi najčešći simptom. To je tipično za pacijente kada je više od 20% miokarda lijeve klijetke uključeno u infarkt miokarda. Atrijalna fibrilacija ili ventrikularne aritmije mogu dovesti do ventrikularnog podrhtavanja, nesvjestice, iznenadne smrti ili povećanja stupnja angine pektoris i kratkog daha kod 1/3 bolesnika.

dijagnostika

Na elektrokardiogramu postoji Q val i ST elevacija. Radiografija prsnog koša može otkriti povećanje srčane sjene, koja nije patognomonična za aneurizmu lijeve klijetke. Do nedavno lijeva ventriculography bila je zlatni standard za uspostavljanje dijagnoze aneurizme lijeve klijetke. Dijagnoza se postavlja na temelju identificiranja velike diskretne regije diskinezije (ili akinezije) u antero-septalnim i apikalnim stijenkama lijeve klijetke.

Dvodimenzionalna ehokardiografija također je osjetljiva metoda za dijagnozu aneurizme, koja omogućuje ne samo otkrivanje same aneurizme, nego i prisutnost tromba u njoj, kao i izračunavanje lokalne i globalne ejekcijske frakcije po segmentima. Stres EchoCG dodatno može odrediti prisutnost i volumen hibernirajućih područja miokarda. Računalna i NMR tomografija, radionuklidna angiografija također je čvrsto uspostavljena u arsenalu neinvazivnih dijagnostičkih metoda, dajući potpune informacije o stanju lijeve klijetke.

Indikacije za operaciju

Zbog relativno dobre prognoze za asimptomatsku aneurizmu lijeve klijetke, indikacije za operaciju su relativne. Međutim, u bolesnika koji su podvrgnuti CABG-u potrebno je vratiti geometriju lijeve klijetke. S druge strane, za simptomatske (aritmije, angine pektoris, kongestivno zatajenje srca) bolesnika operacija nudi bolji rezultat od medicinske terapije. Kirurško liječenje apsolutno je indicirano u bolesnika s diskinetičkim (akinetičkim) aneurizmama s povećanjem krajnjeg sistoličkog indeksa> 80 ml / m2 i krajnjim dijastoličkim indeksom> 120 ml / m 2, kao i prijetnjom rupture ili razvoja lažne aneurizme, baš kao i s prirođenim aneurizmama lijeve klijetke.

Prema nedavnim istraživanjima, miokard je mišićna vrpca omotana spiralom pod određenim kutom. Interventrikularni septum sastoji se od tri mišićna sloja i značajno doprinosi otpuštanju i usisavanju krvi. Dijastola, poput sistole, ima aktivnu kontrakciju mišića. Učinkovitost mišićne kontrakcije miokarda određuje se, između ostalog, određenom metodom polaganja vlakana i oblika komore lijeve klijetke. U slučaju nastanka aneurizme dolazi do normalne geometrije lijeve klijetke.

Uzimajući u obzir gore opisane patološke promjene uzrokovane postinfarktnom aneurizmom, postaje jasno da je njegova plastičnost patogenetski opravdana. Teoretski, ovaj pristup će smanjiti stres u zidu lijeve klijetke i smanjiti potrebu za miokardnim kisikom (na temelju Laplaceovog zakona), izjednačiti preopterećenje volumena i usmjeriti smjer mišićnih vlakana na fiziološku stranu s povećanom mehaničkom izbacivanjem i učinkovitošću usisavanja. Iznimka u smanjenju nefunkcionalnih segmenata i vraćanje ispravne orijentacije miofibrila može povećati učinkovitost bazalnih i srednjih segmenata intaktnog miokarda. U tom smislu, važna točka operacije je formiranje lijeve klijetke u obliku “gotike”, a ne “romaničke” luk.

Relativne kontraindikacije za operaciju uključuju prekomjerni rizik od anestezije, nedostatak vitalnog miokarda izvan aneurizme, nizak (2) srčani indeks, tešku mitralnu insuficijenciju. Globalna ejekcijska frakcija može biti manje korisna za procjenu indikacija za operaciju od segmentne ejekcijske frakcije preostalog dijela miokarda lijeve klijetke.

Angioplastika je moguća samo u bolesnika s prikladnom koronarnom anatomijom, jedno- ili dvo-žilnim lezijama i kontraindikacijama za operaciju.

Tehnika rada

Izvršena je standardna srednja sternotomija. IR se provodi u načinu normalne ili umjerene hipotermije. Koristi se ante- i retrogradna krvna kardioplegija. Vanjska revizija lijeve klijetke provodi se kako bi se identificiralo područje ožiljka i stanjivanje zida. Incizija aneurizme izvodi se vertikalno, povlačeći se ulijevo od HMLV-a za 1 cm. Revizija unutarnje površine aneurizme provodi se kako bi se odredila količina resekcije uzimajući u obzir maksimalno očuvanje zdravog miokarda. Intrakardijalni tromb pažljivo se odvaja od stijenke lijeve klijetke i uklanja.

Izvođenje resekcije aneurizme prema jednoj od dolje opisanih metoda. Zatim se, ako je potrebno, izvede plastična kirurgija ili zamjena mitralnog zaliska i potpuna revaskularizacija miokarda. Isključivanje IR jedinice često zahtijeva inotropnu podršku. Obično se koristi dopamin (5 ug / kg / min), kao i nitroglicerin kako bi se spriječio spazam koronarnih arterija i natrijev nitroprusid da se smanji naknadno opterećenje. Dodatna inotropna podrška ne povećava srčani učinak i može dovesti do aritmija i tahikardija. Kako je lijeva klijetka slabo rastezljiva, udarni volumen je fiksiran (difuzni koeficijent difuzije lijeve klijetke ≈ 150 ml), broj otkucaja srca od 90-115 otkucaja. u minutama dovoljan za održavanje srčanog indeksa> 2,0 L • min / m2. Kontrapulsiranje može biti potrebno i kod bolesnika sa smanjenom kontraktilnošću miokarda.

Metode remodeliranja lijeve klijetke

Linearna plastika (Cooley)

Nakon uklanjanja krvnih ugrušaka, aneurizmatski zid se resecira, ostavljajući 3 cm od ruba ožiljka, kako bi se osigurala rekonstrukcija normalne konture lijeve klijetke. Sa 2 reza na teflonskim brtvama, primjenjuje se dvostruki red (madrac i pokrivač) za brtvljenje šupljine lijeve klijetke.

Kiselina (Jatene)

Ova metoda se koristi za male aneurizme vrha lijeve klijetke. Nakon što se aneurizma otvori, šavovi za torbicu 2 naneseni su duž ruba ožiljaka i zategnuti. Prolien na teflonskim brtvama postavlja duhovni red (madrac i pokrivač) kako bi se zatvorila šupljina lijeve klijetke.

Kružna plastična zakrpa (Cooley)

Da bi se održao odgovarajući volumen šupljine lijeve klijetke, donja ili stražnja aneurizma obično zahtijevaju plastiku s flasterom. Nakon otvaranja aneurizme i debridmana, izrezuje se dio ožiljnog tkiva, ostavljajući 1 cm od ruba zdravog miokarda. Flaster dakrona je 2 cm većeg promjera nego što je rupa u ventrikuli ušivena šavovima na jastuku, koji se drže unutar šupljine lijeve klijetke. Za dodatnu nepropusnost, ako je potrebno, prva linija šava se nadopunjuje s drugim pokrivačem uboda 3 t

Endoventrikularni plastični flaster (Dor)

Uglavnom se koristi za velike aneurizme lijeve klijetke. Nakon otvaranja šupljine aneurizme i debridmana duž ruba ožiljka, nanosi se torbica 2/0 i zateže. Flaster (dacron, xenopericardium) 2x3 cm ušiva se u defekt zida s pokrivačem ubodom 3 kako bi se sačuvao dovoljan volumen šupljine lijeve klijetke. Iznad flastera, zidovi aneurizmatske vrećice su spojeni jednostavnim linearnim dvostrukim šavom.

Ova vrsta plastike potpuno čuva PFV za ranžiranje i eliminira prisutnost vanjskog protetskog materijala koji uzrokuje adhezije u perikardiju. Tehnika V.Door također eliminira aneurizmatski dio interventrikularnog septuma i može se koristiti u akutnom infarktu miokarda s labavim rubom aneurizme.

Ostale metode remodeliranja lijeve klijetke

Gore opisane metode plastike aneurizme lijeve klijetke imaju nekoliko nedostataka. Dakle, pri korištenju linearne plastike lijeve klijetke formira se duga i tanka komora s oslabljenom geometrijom, isključuje se intervencija na MZHP, a upotreba brtvila i samog ožiljaka dovodi do stvaranja neke vrste „podupirača“, što znatno komplicira redukciju. Metode A. Jatene i V. Dor utječu samo na zahvaćeni segment lijeve klijetke. A. Jatene je primijetila da se u nekim slučajevima razvio sindrom malog srčanog izlaza i da je bilo potrebno ponavljati intervencije kako bi se povećao volumen lijeve komore. M. Salati je otkrio razvoj teške dijastoličke disfunkcije restriktivnog tipa u 8% bolesnika.

V. Dor je primijetio da su dobri neposredni rezultati dodatno izjednačeni razvojem zatajenja srca zbog prekomjernog radikalizma i značajnim smanjenjem udara moždanog udara i dijastoličkog punjenja, ili zbog prekomjernog flastera i povećanog stresa miokarda. U tom smislu, kako bi se optimizirao volumen lijeve klijetke, V. Dor, na temelju istraživanja postoperativnih angiograma, predložio je korištenje intraventrikularnog balona volumena 60 ml / m2 kao modela za volumen šupljine lijeve klijetke. Međutim, ova vrijednost može biti premala za pacijente kod kojih srce ima značajne dimenzije prije operacije, stoga, ako je preoperativni BWW indeks> 150 ml / m2, tada bi se gore navedenoj vrijednosti trebalo dodati 15% (približno 70 ml / m2).

Kasnije je tu tehniku ​​razvio L. Menicanti, koji je predložio korištenje volumnog uzorka šupljine lijeve klijetke, što je model lijeve klijetke različitih veličina, ovisno o području tijela pacijenta.

Nakon izrezivanja aneurizme i umetanja lijevog ventrikularnog sustava u šupljinu, ključna točka pri zatvaranju defekta je upotreba duge i uske mrlje (1 × 4 cm, a ne 2 × 3 cm, kako je opisano u V. Dor metoda). Uzdužna os novostvorenog "grla" nalazi se pod kutom prema osi ventrikulomalne rane. Fiksiran u ovom položaju, flaster pomaže u vraćanju oblika lijeve klijetke i pravilnoj orijentaciji vlakana miokarda. Kasnije, 2002. godine, isti autor je predložio korištenje plicacije stražnjeg zida lijeve klijetke između baza papilarnih mišića kako bi se smanjila njihova distorzija i eliminirala mitralna insuficijencija.

rezultati

Bolnički mortalitet značajno se smanjio posljednjih godina i iznosi 3-7%. Glavni uzrok smrti je neuspjeh lijeve klijetke - 64%. Čimbenici rizika za postoperativnu smrtnost su: uznapredovala starost, nepotpuna revaskularizacija miokarda, ženski spol, hitna operacija, zamjena mitralnog zaliska, frakcija izbacivanja lijeve klijetke 2, srednji tlak plućne arterije> 33 mm Hg, razina kreatinina> 180 mg / l.

Najčešća komplikacija u bolničkom razdoblju je sindrom malog srčanog volumena, kao i ventrikularne aritmije i plućna insuficijencija.

U kasnom poslijeoperacijskom razdoblju poboljšava se funkcija lijeve klijetke: povećava se izbacujuća frakcija, smanjuje ESR i CSR lijeve klijetke, povećava dijastoličko punjenje i povećava se tolerancija, povećava se tolerancija vježbanja. Prosječna klasa angine pektoris smanjena je s 3,5 na 1,2, a klasa zatajenja srca prema klasifikaciji NYHA od 3,0 do 1,7. Rezultati izravno ovise o metodi remodeliranja lijeve klijetke, pokazujući jasan nedostatak prednosti linearne plastike.

5-godišnja stopa preživljavanja je 58-80%, 10-godišnja - 34-57%. 57% smrtnih slučajeva uzrokovano je ponovnim infarktom miokarda. Preoperativni čimbenici rizika za udaljenu smrtnost su dob, frakcija izbacivanja od 20 mmHg i mitralna insuficijencija.

Profesor, doktor medicinskih znanosti Yu.P. Ostrovsky

Aneurizma lijeve klijetke

Ožiljak u obliku vrećice koji izbočuje i ima prorjeđivanje naziva se aneurizma lijeve klijetke, a nalazi se na samom srčanom mišiću. U gotovo 50% slučajeva počinje se stvarati kao posljedica infarkta miokarda koji je osoba pretrpjela, a koja odmah pokriva sve mišićne slojeve srca. S kontrakcijom srca, vrećica aneurizme ostaje nepokretna ili počinje vršiti pokrete suprotne funkcionalnim značajkama srčanog mišića. To dovodi do značajne disfunkcije kontrakcije i značajno smanjuje volumen krvi koji se uklanja iz lijeve klijetke srca.

Postoji nekoliko faza razvoja:

  • Prva faza, također poznata kao rana, počinje u prva dva dana nakon srčanog udara, može trajati i do nekoliko tjedana. Srčani mišić počinje gubiti svoj oblik. Ćelije koje nastavljaju raditi blizu oštećenog područja uzrokuju njegove promjene.
  • Druga faza, nazvana kasno - je modeliranje, počinje nekoliko tjedana kasnije, nakon ožiljka nakon što se formirao srčani udar. Ova faza predstavlja završetak aneurizmatske strukture, unutar koje je, u pravilu, već formiran tromb. Dijelovi ovog tromba mogu migrirati, što dovodi do tromboze krvnih žila koje se nalaze u trbuhu, donjim udovima, mozgu, središnjem mozgu ili plućnim strukturama.

Klasifikacija aneurizme

Stručnjaci dodjeljuju dinamičku aneurizmu. To je primarno, javlja se na vrhuncu infarkta miokarda. Završava s formiranjem aneurizme u 25% slučajeva, s neblagovremenom medicinskom intervencijom. Ako na vrijeme zaustavite pogrešan protok krvi u srčanom mišiću, prognoza ima povoljan ishod, a protruzija se može ispraviti.

Lokaliziran u lijevoj klijetki:

  1. U bolesnika se uočava tanak vrh srčanog mišića, taj je dio izložen masivnoj prirodi, moguće je začepljenje krvnih žila.
  2. Stražnji zid - karakteriziran zbog lažne aneurizme. Ova vrsta ima nepovoljnu prognozu zbog činjenice da ju je teško dijagnosticirati.
  3. Zid sa strane.

Ispupčeni imaju vlastitu klasifikaciju obrazaca:

  1. Stan - s benignom prognozom.
  2. U obliku vrećice - formira vrat i samu torbu.
  3. Delaminiranje - nastaje kada se unutarnja ruptura sluznice srca, ali vanjska obloga ostaje netaknuta.

Čimbenici koji provociraju razvoj aneurizme lijeve klijetke:

  1. Nedostatak opskrbe krvlju i nekroze srčanog mišića, koja oštećuje sve slojeve. Prognoza je nepovoljna kada se započne liječenje.
  2. Zarazne bolesti kao što su: reumatoidni artritis, sifilis, endokarditis bakterijskog podrijetla.
  3. Povrede srčanog mišića i ozljede grudi - pad s velikih visina, posljedice prometnih nesreća.
  4. Komplikacije nastale nakon operacije.
  5. Urođeni karakter izbačaja.
  6. Lezije granuloma tijela i srčanog mišića.
  7. Chagasova bolest.

Simptomi aneurizme lijeve klijetke

Glavni razlog zbog kojeg je ova vrsta bolesti kasna dijagnoza, zbog činjenice da su simptomi aneurizme lijeve klijetke slični drugim vrstama bolesti.

Stručnjaci su identificirali neke znakove:

  • neispravnost srčanog mišića, povećan ili smanjen broj otkucaja srca;
  • bol u području u kojem se nalazi srce. Nelagoda daje u području kralježnice ili gornjeg ekstremiteta. Može se pojaviti i tijekom razdoblja odmora i tijekom razdoblja fizičkog napora;
  • pojava kratkog daha i napadaja asfiksije;
  • umor, vrtoglavica i nesvjestica;
  • začepljenje krvnih žila krvnim ugrušcima.

Dijagnoza bolesti

Metode koje liječnici koriste za dijagnozu, na temelju identifikacije kliničke slike, temeljene na znakovima instrumentalne prirode.

Istraživanje započinje prikupljanjem povijesti bolesnika, što uključuje intervjuiranje pacijenta, neke vrste istraživanja u laboratoriju. To su: potpuna krvna slika i opći test urina. Ove metode omogućuju pronalaženje bolesti koje su istodobne i njihova prisutnost u tijelu može biti izazovni i odlučujući faktor u formiranju aneurizme lijeve klijetke srca.

Stručnjak propisuje prolaz elektrokardiograma, magnetsku rezonancu, ultrazvučnu dijagnostiku i druge kako bi dobili potpunu sliku o tome što se događa.

Tradicionalne metode istraživanja uključuju informativne:

  • elektrokardiogram - omogućuje pronalaženje prisutnosti opsežnog srčanog udara, koji je pretrpio nešto ranije;
  • magnetska rezonancija - podaci koji pokazuju mjesto aneurizme i također omogućuju određivanje veličine lezije;
  • Ultrazvučna dijagnostika - daje mogućnost da se vide sva pogođena područja, kao i izbočine na srčanom mišiću.
  • ehokardiogram - omogućuje vam da odredite strukturu aneurizme: istinita, lažna, funkcionalna. Također omogućuje detekciju stvaranja krvnih ugrušaka u srcu;
  • ventriculography - određuje mjesto i veličinu protruzije, važne pokazatelje, kao što su: odsutnost ili prisutnost kontraktilnih procesa u aneurizmi i njihova obilježja.

Ispitivanje pacijenta u kompleksu i sa svih strana omogućuje da se u potpunosti dobije slika o razaranju i promjenama tkiva miokarda. A to je odlučujući faktor, specijalist ima sposobnost propisati pravovremeno liječenje.

Korišteni lijekovi za liječenje aneurizme, pacijentu je propisana operacija. Ovu odluku donosi liječnik, ako zahvaćeno područje dosegne više od 25% zida.

Odbijanje dijagnoze i liječenja, rizik za pacijenta. Prisutnost neidentificirane aneurizme može biti izazovni čimbenik za razvoj oboljenja, kao što su: tromboembolija, iznenadna smrt koja nastaje uslijed oštrog rupture stijenke miokarda.

Liječenje aneurizme lijeve klijetke

Unatoč činjenici da je prognoza u većini slučajeva povoljna, u odsustvu simptoma aneurizme lijeve klijetke, operacija se rijetko provodi. No događa se da je operacija od vitalnog značaja. Tijekom kirurškog zahvata vrši se obnova ispravnih oblika lijeve klijetke srca, što će omogućiti srčanom mišiću da radi u potpunosti.

Operacije su pokazane pacijentima koji su, u pozadini odgođenog srčanog udara, identificirali funkcije disfunkcije lijeve klijetke s česticama nepravilne kontrakcije ili nedostatkom istih. Operacija se propisuje za opasnost od pucanja protruzije ili u slučaju pojave krvnih ugrušaka u srčanim žilama.

Kada se operacija završi, razdoblje rehabilitacije će se završiti, rad srca će se poboljšati:

  • Napetost se uklanja iz zida lijeve klijetke srca.
  • Mišićna vlakna će zauzeti ispravan oblik.
  • Kontraktilna i ekspanzivna funkcija vratit će se u normalu.

S pravim medicinskim pristupom, nakon pažljivog pregleda testova, operacija, koja se provodi radi uklanjanja aneurizme, smatra se opravdanom.

Postoje kontraindikacije za operaciju:

  • Netolerancija na anesteziju
  • Odsutnost cijelih područja srčanog mišića izvan izbočine.
  • Nizak indeks srca.

Kod izvođenja kirurškog zahvata, specijalistički pristup obavlja standardna vrsta pristupa, pomoću disekcije prsne kosti. Pacijent je povezan s aparatom koji pokreće umjetnu cirkulaciju krvi i postavlja se cijev za uklanjanje viška tekućine u lijevu klijetku kroz vene u plućima.

Kad se tijekom glavne faze kirurškog zahvata provodi niz mjera usmjerenih na zaštitu miokarda, područje zahvaćeno aneurizmom izgledat će kao bjelkasta, fibrinozna priroda koja tone u formiranu prazninu lijeve klijetke.

Izbočina je izrezana u sredini, duž donje arterije, povlači se za 2 cm, a tromb koji nastaje u šupljini aneurizme se uklanja. Čak i beznačajne, sitne čestice se uklanjaju. Nakon izvršenih manipulacija, procijenite volumen izrezanog područja, počnite rezati i obnavljati ventrikularni zid.

Postoji veliki broj metoda:

  • Plastičnost je u Couleeu linearna.
  • Plastika od Zhatane maca.
  • Douro plastični endovaskularni.

Na kraju kardioplegije važan je proces ispuštanja zraka iz dijelova miokarda. Do srčanog mišića počinju krvariti, uklanjajući posebnu stezaljku, koja se nalazi na aorti. Nakon nekoliko minuta, srčana aktivnost počinje oporavljati.

Predviđanja i komplikacije

Česta vrsta postoperativne komplikacije za uklanjanje protruzije u šupljini lijeve klijetke, razmatra se manji sindrom iscjedka, koji počinje razvijati od nasilnog smanjenja veličine lijeve klijetke. Mogu se pojaviti poremećaji srčanog ritma i plućna insuficijencija.

U ranim godinama, smrtnost je 31 dan nakon operacije. U ovoj fazi, brojka je pala na 7%.

Čimbenici rizika su:

  • dob osobe (stariji ljudi manje pate i oporavljaju se nakon operacije);
  • ženska polovica stanovništva;
  • hitne intervencije;
  • kirurške intervencije s dodatnom protetikom;
  • početna niska predispozicija miokarda za kontrakciju;
  • hipertenzija pluća;
  • zatajenje bubrega.

Nakon operacije, prognoza je obično pozitivna. U razdoblju nakon operacije značajno je poboljšana funkcionalnost lijeve klijetke, izbacivanje, prilagodljivost na fizička opterećenja.

Bol u prsima smanjuje se ili nestaje, a otkazivanje srčanog mišića značajno se smanjuje. Preživljavanje bolesnika u petogodišnjem razdoblju nakon operacije u 85% slučajeva, za oko deset godina, oko 65%, kako pokazuju statistike.

Dodatni Članci O Embolije