logo

Koji su glavni uzroci anemije u male djece i kako ih liječiti?

Glavni zadatak krvi u ljudskom tijelu je prijenos kisika na sva tkiva i stanice tijela. Anemija u djece je patološko stanje u kojem je došlo do smanjenja razine hemoglobina ispod standardnih pokazatelja za određenu dob. Činjenica je da najbrojnije krvne stanice, eritrociti, obavljaju zadatak prijenosa kisika i djelomično ugljičnog dioksida. To se događa zbog posebnog kompleksa hemoglobin proteina, koji sadrži atom željeza i posebnu strukturu. Brzina njegove sinteze, kao i razina koncentracije u krvi, osiguravaju adekvatnu opskrbu tkiva i stanica s takvim potrebnim kisikom.

Kod djece, anemija dovodi do smanjenja stope rasta tkiva, a smanjuje i funkcionalnu aktivnost svih organa i živčanog sustava. Stoga svi roditelji, bez iznimke, trebaju razumjeti kako liječiti i obnavljati normalnu razinu hemoglobina kod djeteta. Važno je imati na umu da anemija ima različite uzroke, može biti i samostalna bolest, i simptom različitih patologija ili fiziološka reakcija u određenim razdobljima života djeteta.

Razlozi za razvoj ove države

Anemija je jedan od patoloških procesa u djetetovom tijelu, koji se pokreće nizom različitih čimbenika. Glavni uzroci ovog sindroma leže u sljedećem:

  1. Nedostatak unosa željeza ili poremećenog metabolizma povezan s razmjenom ovog makroa. Najčešći razlog zašto se anemija razvija kod djeteta je nepravilno hranjenje i nepravilno unošenje komplementarne hrane u dobi od 6 mjeseci, kao i različiti genetski poremećaji metabolizma željeza u tijelu djece.
  2. Poremećaji stvaranja crvenih krvnih stanica u koštanoj srži. Uzrok ovog fenomena u tijelu mogu biti onkološki procesi povezani s izdancima koštane srži iz kojih nastaju krvne stanice, kao i izloženost djeteta ionizirajućem zračenju. Vrlo često, anemija u male djece, u kombinaciji s prisutnošću blastnih stanica u krvi (prekursori zrelih krvnih stanica) i višak limfocita povezan je s tim uzrocima.
  3. Ako dječje tijelo gubi krv kao rezultat akutnog procesa ili kronične patologije, kompenzacijske rezerve tijela prije ili kasnije se iscrpljuju, što dovodi do smanjenja broja crvenih krvnih stanica i, posljedično, hemoglobina u krvi.
  4. Uništavanje crvenih krvnih stanica zbog djelovanja hemolitičkih otrova, toksina bakterija ili djelovanja virusa, što je označeno terminom "hemoliza". Uvijek ga prati smanjenje razine hemoglobina.
  5. Nedostatak vitamina B12 (cijanokobalamin) i B9 (folna kiselina), koji narušava normalnu sintezu hemoglobina u djetetovom tijelu, što dovodi do razvoja anemije.

Bolesti, kao i stanja koja dovode do smanjenja normalne razine hemoglobina u krvi, vrlo su velika. To je razlog zbog kojeg se razvijaju ne samo potpuno različiti simptomi, nego i različite laboratorijske promjene u krvi. Promjenom veličine eritrocita, indeksom boje, brojem crvenih krvnih zrnaca, kao i promjenom broja različitih frakcija leukocita i broja trombocita, moguće je utvrditi glavni patogenetski proces koji je doveo do razvoja pedijatrijske anemije.

Značajke klasifikacije anemije

Različite vrste takvih bolesti omogućile su liječnicima da stvore dovoljno velik broj klasifikacija koje odražavaju bit i obilježja tog patološkog procesa u djetinjstvu. Temelj klasifikacije anemije su sljedeći znakovi:

  • Promjenom indeksa boje (normokromni, hipo- ili hiperkromni), što ukazuje na količinu hemoglobina u eritrocitima.
  • Prema stupnju smanjenja razine hemoglobina - blaga (1 ozbiljnost), umjerena (2 stupnja), teška (3 stupnja) oblik.
  • Prema sposobnosti koštane srži da regenerira normalan broj krvnih stanica (s povećanim regenerativnim potencijalom, sa smanjenim, s normalnim).
  • Prema mehanizmu razvoja ovog patološkog sindroma.
  • Prema neposrednoj etiologiji bolesti, u kojoj postoji istodobna anemija.

Neki oblici anemije zbog razumljivog uzroka i izraženog patološkog procesa čvrsto su ukorijenjeni u medicinskoj znanosti i označeni su sljedećim izrazima:

  1. Aplastična anemija je patologija koja se javlja na pozadini poremećaja u normalnoj aktivnosti djetetove koštane srži. Postoji vrlo velik broj razloga koji mogu dovesti do pojave ovog oblika bolesti (kemikalije, zračenje, uzimanje određenih lijekova, infekcije).
  2. Hemolitička anemija nastaje zbog uništenja crvenih krvnih stanica kemijskim ili biološkim otrovima, imunološkim reakcijama, genetskim sindromima itd. Također, ovaj oblik često uključuje fiziološki proces uništavanja viška crvenih krvnih stanica koje sadrže fetalni hemoglobin, što dovodi do smanjenja razine takvog proteina u krvi, ali često ne ispod graničnih vrijednosti. Nasljedna bolest, koju označava pojam anemije Minkowskog-Chauffarda, očituje se kao kršenje procesa stvaranja crvenih krvnih zrnaca i pojave stanica u krvi s malim promjerom, koje se vrlo brzo uništavaju.
  3. Nedostatak folne kiseline. Obično se javlja s dodatnim nedostatkom vitamina B12, koji su također označeni izrazima maligni ili megaloblastični. S ovom patologijom, procesom formiranja crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži, poremećena je sinteza hemoglobina. Kao rezultat toga, te stanice postaju velike i ne ispunjavaju svoje funkcije u cijelosti.
  4. Anemija zbog nedostatka željeza. Jedan od uobičajenih oblika koji dovode do nedostatka anemije. Hipokromna anemija, koja se javlja kada postoji nedostatak željeza u hrani, može se manifestirati kod djece bilo koje dobi. Osobito često se to događa kod nedonoščadi.

Simptomi bolesti kod djece

Simptomi i liječenje anemije u djece je važno pitanje za svakog roditelja. Može se sumnjati u razvoj takvog patološkog procesa na sljedećim osnovama:

  • Slabost, brza pojava umora, slabost. Dijete se teško koncentrira na studije, hobije itd.
  • Bljedilo kože i sluznice usta, jezika.
  • Pojava kratkog daha uz malo napora.
  • Izgled u kutovima usana, upala desni, jezika itd.
  • Žutost kože i sluznice, što je karakteristično za proces uništavanja crvenih krvnih stanica i razvoj hemolitičkog oblika patologije.
  • Ako se dijete žali na obamrlost dijelova tijela, ima nervozan ("lakirani") jezik, možda je to megaloblastični oblik bolesti (oblik s nedostatkom B12).

Važno je napomenuti da su znakovi anemije u djece uvijek neizraženi i često maskirani zbog drugih simptoma. Dakle, često se bolest otkriva samo na temelju podataka općeg krvnog testa djeteta, koji je uključen u standardni popis dijagnostičkih ispitivanja.

Dijagnoza bolesti

Anemija u djeteta mlađeg od godinu dana možda uopće nema izražene specifične znakove. Stoga su preventivni pregledi i novorođenčadi i predškolske djece ili adolescenata s opsežnim istraživanjem kliničke analize krvi usmjereni na utvrđivanje ranog stadija bolesti. U procesu dijagnosticiranja djetetove krvi procjenjuju se sljedeći pokazatelji:

  1. Broj crvenih krvnih stanica.
  2. Koncentracije hemoglobina
  3. Indikator boje
  4. Veličina crvenih krvnih stanica
  5. Hematokrita.
  6. Željezo od sirutke.

Vrijednosti ovih osnovnih parametara crvene krvi obično su dovoljne, ne samo da potvrde dijagnozu anemije u djetinjstvu, već često i da odrede izravan patološki mehanizam njegovog razvoja i, kao posljedicu, uzrok. U slučaju sumnje na razvoj aplastičnog oblika bolesti, provodi se cjeloviti hematološki pregled mladih bolesnika, koji uključuje punkciju sternuma i naknadni mijelogram. Te su studije usmjerene na procjenu funkcije koštane srži.

Imenovanje biokemijske analize krvi djetetu može biti posljedica sumnje liječnika na disfunkciju unutarnjih organa. U slučaju patoloških promjena u bubrezima može se smanjiti proizvodnja eritropoetina, koji stimulira stvaranje crvenih krvnih stanica u tijelu. Patologija jetre može dovesti do narušene sinteze proteina sirutke, koji su odgovorni za transport željeza u tijelu.

Patologija ulkusa želuca i dvanaesnika može također utjecati na apsorpciju željeza, pa djeca sa simptomima karakterističnim za ovu patologiju, endoskopski pregled jednjaka, želuca i gornjih crijeva. Također, u slučaju sumnje na kronično krvarenje u gastrointestinalnom traktu kod djece, provodi se dodatna kolonoskopija, koja procjenjuje morfologiju debelog crijeva, kao i prisutnost izvora krvarenja u njemu.

Ako sumnjate na onkološki proces koji potječe od limfoidnog tkiva ili koštane srži, koji je vrlo čest u djece i može biti praćen anemijom, provodi se sumnjiva biopsija limfnih čvorova.

Liječenje i korekcija anemije u djece

Liječenje anemije uključuje nekoliko pristupa koji su posljedica patogenetske značajke pojave takvog stanja kod djeteta:

  • Hrana za djecu treba biti uravnotežena, primjerena uzrastu i sadržavati željezo, kao i proteine, esencijalne aminokiseline i vitamine. Pravilna prehrana može poboljšati stanje pacijenta u bilo kojem obliku anemije. Kada je dijete staro 3 mjeseca, zahtjevi za žlijezdu, kada su pravilno hranjeni, u potpunosti su zadovoljni, ali za dijete od 2 godine, većina tog makronutrijenta mora doći isključivo iz hrane.
  • Pripravci željeza. Preporučuje ih liječnik u slučaju umjerene i teške anemije zbog nedostatka željeza, kao iu slučaju blagog oblika bolesti, koji se ne može zaustaviti pravilnom prehranom (na primjer, zbog neuspjeha djeteta u 1 godini, postoje neke namirnice, itd.).
  • Folna kiselina u anemiji, kao i vitamin B12 propisuju se u slučaju megaloblastičnih oblika bolesti, kao i prevencija za djecu stariju od 1 godine koja imaju problema s gastrointestinalnim traktom.
  • Specijalizirani tretman za uzroke anemije. Da biste to učinili, izvršite transplantaciju koštane srži, detoksikaciju tijela iz hemolitičkih otrova, eliminaciju izvora krvarenja, olakšanje autoimunih reakcija. Izbor metode i taktike liječenja provodi hematolog, uzimajući u obzir uzrok razvoja takve patologije.

Na pitanje kako hraniti dijete tako da se ne dogodi anemija, vaš pedijatar uvijek će vam detaljno reći nakon pregleda djeteta i pregleda postojeće prehrane. Da biste to učinili, dovoljno je da ga kontaktirate.

Predavanje Anemija male djece

Anemija je klinički i hematološki sindrom ili samostalna bolest koju karakterizira stanje hipoksemije zbog smanjenja razine hemoglobina, a ponekad i smanjenje cirkulirajućih crvenih krvnih stanica po jedinici volumena krvi. WHO kriteriji za anemiju su smanjenje hemoglobina kod muškaraca ispod 130 g / l, kod ne-trudnica - ispod 120 g / l, u trudnica - ispod 110 g / l.

Anemije su najčešća hematološka oboljenja i najraširenija bolest na planeti, a svaki peti stanovnik planeta, 500-600 milijuna ljudi, pati svugdje iu svim dobnim skupinama. Među djecom - od 17,5% u školske djece do 30-80% u male djece, latentni manjak - 24-60%. Nedostatak željeza u 1,5 milijardi ljudi. Anemija pogađa oko 2 milijarde ljudi.

Medicinsko-društveni značaj. WHO: ako se bolest javlja u više od 40% slučajeva, problem prestaje biti isključivo medicinski. Anemija bilo koje etiologije može uzrokovati kongestivni zatajenje srca, anemični čimbenik je neovisni čimbenik u nastanku CHF.

3 glavne skupine anemija:

1. kao rezultat gubitka krvi

2. kao posljedica ugnjetavanja ili narušavanja eritropoeze:

- raznih oblika IDA

- anemija s oštećenjem uporabe željeza:

U pozadini infekcija

Kod bolesti bubrega i nedostatka eritropoetina

Oštećenje koštane srži

Nedostatak u12 i folnu kiselinu.

Postoje 3 rizične skupine, gdje je postotak incidencije najveći:

1. skupina - djeca mlađa od 2 godine;

2. skupina - djevojke puberteta;

Skupina 3 - žene reproduktivne dobi, donatori.

Vrste anemije:

IDA (ICD X-D50) - 1,8 milijardi ljudi, među odraslima - 80% svih anemija, među djecom - do 90-98%

nedostatak vitamina A. (B12 i folna kiselina, B6, vit.C)

deficijencija proteina A. (nedostatak tiroksina)

B. hemolitik: kongenitalna (nasljedna i stečena; imunološka i neimunska; s ekstra- ili intracelularnom (membrana, fermentopatija, hemoglobinopatija) hemoliza)

B. post-hemoragijska: akutna i kronična (gastrointestinalni trakt, maternica, nazalna, bubrežna, iatrogena, umjetna) - ako izgubite 1 ml krvi, izgubi se 0,45 mg elementarnog željeza.

G. Hipo-i aplastični (insuficijencija koštane srži): jedna ili nekoliko staničnih linija

D. sideroahresticheskih (kršenje sinteze hema)

E. povezan s preraspodjelom željeza (preraspodjelom željeza) - kršenje procesa ispuštanja željeza iz skladišta

G. anemija kod kroničnih bolesti (bubrega, jetre, vezivnog tkiva, malignih neoplazmi) - druga najčešća nakon IDA

Z. mješovita geneza.

Poremećaj apsorpcije željeza: enteritis, sindrom insuficijencije apsorpcije, resekcija tankog crijeva, želudac s obustavljanjem 12 pc.

Povećana potreba za željezom: trudnoća, dojenje, intenzivan rast i pubertet,12-nedostatak vitamina A12.

Poremećaj transporta željeza: hipoproteinemija različitog podrijetla.

Patogenetska klasifikacija anemije (Natan D., Oski F., 2003):

anemija kao posljedica nedostatka eritropoeze:

A. neuspjeh koštane srži:

- aplastična (trehrostkovaya): prirođena i stečena

- djelomična crvena stanica: prirođena i stečena

- kongenitalna diseritropna anemija

- zamjena koštane srži: tumori, osteopetroza, mijelofibroza.

B. Patologija sazrijevanja eritrocita:

- anomalije sazrijevanja citoplazme (povreda nastanka hemoglobina):

sideroblastični: prirođeni i stečeni

kršenje uporabe željeza (za kronične bolesti)

- anomalije zrenja zrna:

nasljedni poremećaji metabolizma folata

2. anemija povezana s gubitkom krvi: akutna i kronična (GIT, uterine, nazalno, bubrežno, plućno, iatrogeno)

Anemija nedostatka željeza kod male djece

Zamjena željeza u tijelu djeteta

Većina željeza u tijelu (oko dvije trećine) sadržana je u eritrocitnom hemoglobinu i mioglobinu (proteini mišićnih stanica), oko trećine elementa u tragovima nalazi se u rezervnom fondu u jetri, slezeni, mozgu i koštanoj srži u obliku feritina (protein koji sadrži željezo) i hemosiderina ( željezo pigment). Kao što sam već spomenuo, željezo je također dio ostalih proteina (transferin, laktoferin), koji ga nose, odnosno obavljaju transportnu funkciju. Osim toga, postoje enzimi koji sadrže željezo i koji igraju značajnu ulogu u procesima staničnog disanja.

Metabolizam željeza u zdravoj osobi je zatvoren. To znači da koliko zdravo tijelo gubi željezo s pilingom epitela kože, epiteljem crijeva, tjelesnim tekućinama (zatim, urinom, izmetom) - isti je iznos i apsorbira se iz hrane u probavnom traktu. Apsorpcija se događa uglavnom u duodenumu i početnom dijelu jejunuma. U isto vrijeme, željezo se puno bolje apsorbira u mesnim proizvodima, a još gore - u biljnoj hrani. Štoviše, unatoč visokom sadržaju mikroelemenata, na primjer u svinjskoj jetri, apsorbira se iz jetre mnogo problematičnije od mesa, jer se nalazi u jetri u obliku feritina i hemosiderina. Unatoč činjenici da željezo nije toliko u ženskom mlijeku, ono se još aktivnije apsorbira nego čak i od mesnih proizvoda, što se ne može reći za kravlje mlijeko. Uz rano uvođenje cijelog kravljeg mlijeka i kefira u dijetu do godinu dana, dolazi do povećanog gubitka željeza i krvi zbog malih krvarenja u crijevnoj sluznici. Osim toga, kalcij, u velikim količinama sadržan u mliječnim proizvodima, inhibiran je unosom mikroelemenata.
Također, s krvlju, željezo se gubi u raznim upalnim bolestima gastrointestinalnog trakta, s alergijama na hranu, infekcijama helmintima, nedostatkom vitamina A. I, mora se imati na umu da tanin, oksalati, fosfati i fitati u čaju, siru značajno smanjuju apsorpciju željeza, jaja, žitarice. Te tvari tvore kompleks s željezom i uklanjaju ga iz tijela u tranzitu.

U procesu probave hrane, željezo ulazi u crijevne stanice, a zatim ulazi u krv. Istodobno, ako u tijelu nema dovoljno željeza, znatno se ubrzava njegov transport iz intestinalnih stanica u krv. Sa suviškom željeza, zadržava se u epitelnim stanicama crijeva i sa sobom se uklanja s tijela kada se ljušti (zamijeni novim epitelnim stanicama). Nadalje, u krvnoj plazmi željezo se veže na prijenosni protein transferin koji ga prenosi u koštanu srž. Tamo željezo ulazi u budući eritrocit, a transferin se vraća natrag u krvnu plazmu.

Crvene krvne stanice ne žive vječno, već samo 100-120 dana (za odraslu osobu), zatim se uništavaju i zamjenjuju novim. Željezo, koje se oslobađa tijekom razgradnje crvenih krvnih stanica, zarobljavaju makrofagi (to su stanice koje "probavljaju" zarobljene čestice mrtvih stanica i bakterija) i ponovno su usmjerene na stvaranje hemoglobina.

Rezervni fond željeza ili njegovog skladišta (u jetri, slezeni, koštanoj srži) konzumira se prilično sporo. Uz višak željeza u tijelu, njegov unos u depo se povećava, a manjak se smanjuje. U svakom slučaju, fond rezervi željeza je vrlo važan, jer već neko vrijeme omogućuje zadržavanje sadržaja mikroelementa na normalnoj razini, čak i uz značajne fluktuacije njegovog primitka i izdataka u tijelu.
Tijekom trudnoće željezo se nakuplja u jetri fetusa, ali je posebno intenzivno u posljednje 2-3 mjeseca trudnoće. Stoga su kod nedonoščadi zalihe željeza značajno niže nego kod novorođenčadi. Istodobno, potreba za željezom kod beba je prilično visoka zbog njihovog aktivnog rasta. Uz nedovoljan unos željeza iz hrane, njegove rezerve se brzo iscrpljuju i djeca razvijaju anemiju zbog nedostatka željeza. Kod nedonoščadi, beba od višestrukih trudnoća zbog nedovoljne opskrbe željezom pri rođenju, rizik od razvoja anemije u prvoj godini života je mnogo veći.
Često se u adolescenciji, osobito kod djevojaka, može uočiti anemija željeznog deficita, jer potreba za adolescentskom žlijezdom često prelazi njezin unos. To se događa zbog brzog rasta u tom razdoblju, s teškom menstruacijom u djevojčica, s nedovoljnom ishranom, aktivnim sportovima. Zanimljiva je činjenica da kronično pomanjkanje sna također dovodi do smanjenja razine željeza u serumu.

Glavni razlozi za razvoj nedostatka željeza kod djece:

  • Nedostatak željeza u hrani (nutritivni nedostaci).
  • Smanjena apsorpcija željeza (s malapsorpcijom, netolerancijom na kravlje mlijeko, upalnim i infektivnim bolestima gastrointestinalnog trakta itd.).
  • Raskorak između unosa željeza i njegovih gubitaka (gubitak krvi s ranim uvođenjem punomasnog mlijeka, infekcija helmintima, s patologijom želuca i crijeva - čirevi, kolitisi, tumori, razvojne abnormalnosti, patologija krvi, krvarenje mladih, itd.).
  • Nedovoljna zaliha željeza pri rođenju (prijevremeno rođenje, izlaganje ili abrupcija posteljice itd.).
  • Poremećaj transporta željeza u hipo- i atransferinemiji (u odsutnosti ili odsutnosti transportnog proteina - transferina).

Među razlozima za razvoj nedostatka željeza kod male djece najznačajniji su nedostatak zaliha željeza pri rođenju i nesklad između unosa željeza i njegovih gubitaka. Kod djece starije dobi, bolesti i stanja povezana s povećanim gubitkom krvi dolaze do izražaja. I to nije potpuni popis uzroka nedostatka željeza, već samo najčešći. Željezna anemija također se razvija s endokrinom patologijom (npr. Hipotiroidizmom), s tuberkulozom, nakon resekcije želuca i tankog crijeva, s hematurijom i nekom drugom patologijom.
Kao što možete vidjeti, izmjena željeza u tijelu je vrlo složen proces, na koji mogu utjecati mnogi čimbenici u različitim fazama, stoga postoji mnogo razloga za razvoj anemije zbog nedostatka željeza. Međutim, za utvrđivanje uzroka potrebno je - to je ključ uspješnog liječenja i jamstvo da se anemija više neće vratiti.

Iron deficiency anemija u djece: kako prepoznati?

Nedostatak željeza karakteriziraju dva klinička sindroma: sideropenski sindrom i anemični sindrom. Simptom i sindrom nisu ista stvar. Simptom je jedan od znakova bolesti, a sindrom je kombinacija, kombinacija nekoliko simptoma.

Opet, sideropenija je nedostatak željeza. To su simptomi sideropenije koji se pojavljuju prvi, kada hemoglobin u krvi još nije smanjen, ali djetetovo tijelo već nema željeza. Štoviše, simptomi sideropenije u male djece vrlo su slabo izraženi, najjasnije se manifestiraju u školskoj dobi.

Sideropenski sindrom povezan je s poremećenom aktivnošću enzima koji osiguravaju disanje tkiva zbog nedostatka željeza. Budući da disanje tkiva leži pod vitalnom aktivnošću apsolutno svih stanica u tijelu, posljedično je narušen rad većine organa i sustava.

Na dijelu kože i sluznica kao posljedica smanjenja sadržaja željeza i smanjenja aktivnosti određenih tkivnih enzima koji sadrže željezo:

    suha koža i kosa,

  • gubitak kose i lomljivost
  • laminacija, poprečna traka noktiju,

  • pukotine u uglovima usta,
  • napuknuti vrhovi prstiju,
  • paljenje, ponekad bol i crvenilo jezika.
  • Poremećaj okusa i mirisa

    Slabost mišića

    • nemogućnost zadržavanja urina prilikom kašljanja, smijanja, zbog slabosti sfinktera,
    • učestalo mokrenje kod starije djece,
    • nemogućnost obavljanja iste fizičke aktivnosti.
    • Disfagija - poteškoće pri gutanju guste i suhe hrane.
    • Disfunkcija gastrointestinalnog trakta (gastritis, disfunkcija crijeva).

  • Simptom plave bjeloočnice - plavičaste boje bjeloočnice. Povezan je s distrofijom (stanjivanje) rožnice oka, kroz koju se pojavljuje žilski pleksus. Izgledajući kroz razrijeđenu rožnicu, stvaraju izgled takve plavičaste boje bjeloočnice.
  • Anemični sindrom

    Anemični sindrom uzrokovan je nedovoljnim opskrbom djetetovog tkiva kisikom. Prije svega, središnji živčani sustav pati od nedostatka kisika.

    Sa strane središnjeg živčanog sustava:

    • razdražljivost, suza, letargija,
    • glavobolje
    • vrtoglavica, nesvjestica,

    smanjenje pažnje, pamćenja, inteligencije,

  • u djece - odgođeni psihomotorni razvoj
  • Iz kože i sluznice:

      blijeda koža i sluznice,

    akrocijanoza (cijanoza distalnih ekstremiteta - prsti, šake, noge; plavkasto obojenje vrha nosa, usana, nazolabijalni trokut),

  • lako hlađenje ruke, zaustaviti.
  • Simptomi anemije na kardiovaskularnom sustavu uzrokovani su nedostatkom kisika i nedostatkom tkiva željeza, što rezultira miokardijalnom distrofijom (neravnoteža u stanicama srčanog mišića, što dovodi do slabljenja kontraktilne funkcije srca):

    • povećan broj otkucaja srca (tahikardija)
    • snižavanje krvnog tlaka
    • otežano disanje
    • sistolički šum, prigušeni zvukovi srca,
    • širenje granica srca,
    • EKG distrofične promjene.
    • Povećana jetra i slezena.

    Subfebrilnost (povišenje temperature unutar 37 - 37,9 ° C) periodično ili dugotrajno, bez znakova infekcije.

  • Povećani periferni limfni čvorovi.
  • Smanjen apetit, male težine.
  • Promjene u hormonalnom statusu s formiranjem funkcionalne insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde (trpi proizvodnja glukokortikosteroida).

    Smanjen imunitet (ARVI, kompliciran bronhitisom, upalom pluća, otitis, crijevne infekcije).

    Tako praktički ne ostaje niti jedan organski sustav koji nije uključen u patološki proces u slučaju anemije zbog nedostatka željeza. Težina ovih promjena ovisit će o težini anemije i trajanju njenog tijeka. Što je duža i teža anemija nedostatka željeza u djece, to su izraženiji i manje reverzibilni patološki procesi u tkivima tijela.

    Nastavljajući temu nedostatka željezne anemije u djece, sljedeći put ćemo govoriti o laboratorijskoj dijagnozi ove bolesti. Koje minimalne studije mogu potvrditi dijagnozu?

    Željezna anemija u djece: laboratorijska dijagnoza

    Laboratorijska dijagnostika željezne deficijencije anemije u djece provodi se pomoću:

    Opća krvna slika s određivanjem broja retikulocita;

    Biokemijska analiza krvi (serumsko željezo, ukupni kapacitet vezanja željeza seruma, zasićenje transferinom željezom, serumski feritin).

    Dakle, shvatimo što su ti pokazatelji i kako se oni mijenjaju s anemijom zbog nedostatka željeza.

    Anemija nedostatka željeza kod djece: potpuna krvna slika.

    Potpuna krvna slika otkrit će:

    • Smanjena koncentracija hemoglobina manja od 110 g / l kod djece mlađe od 6 godina i manja od 120 g / l kod djece starije od 6 godina.

    Što je hemoglobin? To je glavna komponenta crvenih krvnih stanica, kroz koju se kisik prenosi u tkiva. Hemoglobin se sastoji od proteina - globina i hema, koji sadrži željezo. Kod anemije zbog nedostatka željeza, količina hemoglobina se smanjuje, jer se smanjuje stvaranje njegove komponente, heme.

    Normalan ili smanjen broj crvenih krvnih stanica (manje od 3,8 x na 10 do 12 stupnjeva po litri).

    Smanjenje indikatora u boji (manje od 0,85).

    Indikator boje odražava sadržaj hemoglobina u crvenim krvnim stanicama. Smanjenje prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitima se inače naziva hipokromija, a time i anemija, u kojoj se smanjuje indeks boje - hipokromni. Anemija zbog nedostatka željeza je samo hipokromna.

    • Normalni sadržaj retikulocita (0,2-1,2%), rjeđe blago povišen.

    Retikulociti su mlade crvene krvne stanice. Njihov broj pokazuje koliko je aktivno stvaranje crvenih krvnih stanica u koštanoj srži. Kod anemije zbog nedostatka željeza koštana srž proizvodi crvene krvne stanice u "normalnom" načinu, tj. Retikulociti ostaju unutar normalnih granica. Međutim, ako se sadržaj retikulocita utvrdi nakon 7-10 dana od početka liječenja preparatima željeza, tada se njihov broj nešto povećava - to je koštana srž koja reagira na terapiju. Ovaj se pokazatelj povećava s akutnim gubitkom krvi, hemolitičkom anemijom, kada postoji povećana potreba za novim crvenim krvnim stanicama.

    • Promjene veličine (anizocitoza) i oblika (poikilocitoza) eritrocita.

    Normalno, crvena krvna zrnca imaju određeni promjer (7,2-7,9 mikrona), diskoidni oblik. U slučaju anemije zbog nedostatka željeza, eritrociti su manje veličine od normalnih (mikrociti), u obliku ravnih stanica ili bikonkava, u obliku elipse, a ponekad u bizarnom obliku (kruškolik, u obliku zvijezde, izduženi).

    Budući da je većina anemije (90%, kao što sam spomenula ranije) nedostatak željeza, nakon preliminarne dijagnoze, na temelju kliničke slike i rezultata općeg krvnog testa, propisana je terapija željezom mjesec dana. Pozitivna reakcija na liječenje (poboljšanje djetetove dobrobiti, povećanje količine hemoglobina za 10 g / l od početnog, povećanje sadržaja retikulocita na 3-8%) potvrđuje dijagnozu anemije zbog nedostatka željeza u mjesecu. Dakle, za dijagnozu anemije zbog nedostatka željeza potrebno je napraviti kompletan krvni test s retikulocitima i ponoviti ga mjesec dana nakon početka liječenja željeznim preparatima. To je minimum potreban za dijagnozu.

    Međutim, kompletna krvna slika nije uvijek dovoljna da konačno potvrdi dijagnozu anemije zbog nedostatka željeza u djece. U nekim slučajevima, kada probno liječenje preparatima željeza ne djeluje, u drugim atipičnim situacijama, kao i kod teške anemije, potrebna su skuplja biokemijska ispitivanja. Imenovani su nakon obvezne konzultacije s hematologom.

    Anemija nedostatka željeza u djece: biokemijski test krvi.

    Smanjena razina željeza u serumu.

    Povećanje opće sposobnosti vezanja željeza za krvni serum.

    Ovaj pokazatelj odražava količinu željeza koju jedna litar seruma može vezati. S nedostatkom željeza, čini se da serum „gladuje“, pa se željezo veže mnogo više nego u nedostatku njegovog nedostatka.

    • Smanjenje faktora zasićenja transferina željezom.

    Dopustite mi da vas podsjetim da je transferin transportni protein koji veže željezo i koji nosi željezo u koštanu srž. Kod anemije zbog nedostatka željeza, količina željeza povezana s ovim proteinom je značajno smanjena, što pokazuje koeficijent saturacije transferina s željezom.

    • Smanjenje sadržaja feritina u serumu.

    Ovaj pokazatelj pokazuje količinu željeznih rezervi, to je najosjetljiviji i specifičniji laboratorijski znak nedostatka željeza. U skladištu željeza - koštane srži, jetre, slezene, sadržana je u obliku feritina i hemosiderina. Prema tome, uz nedostatak željeza u tijelu, količina feritina se smanjuje.

    Želim još jednom naglasiti da nema potrebe za skupim biokemijskim istraživanjima za svu djecu s anemijom. Osim visoke cijene pregleda, potreban je pristup veni da bi se izvršila analiza, što nije poželjno, osobito kod male djece. Ispitivanje se obavlja bez prekida prije početka tretmana preparatima željeza, ili se provodi najranije deset dana nakon njegovog završetka, inače će rezultati biti nepouzdani.

    Nakon što se dijagnosticira anemija zbog nedostatka željeza i započne liječenje, potrebno je utvrditi uzrok anemije. Da biste to učinili, puni pregled djeteta. U prvom redu isključena je patologija gastrointestinalnog trakta, helmintska invazija, patologija krvnog sustava (hemoragijska dijateza, poremećaji krvarenja), bubrezi, tumori, endokrine bolesti, patologija ženskih genitalija.

    Posebna pažnja i pristup zaslužuju anemiju u djece do jedne godine, kao i kod nedonoščadi. O ovome, kao i liječenju anemije zbog nedostatka željeza, reći ću vam sljedeći put.

    Anemija nedostatka željeza kod dojenčadi i male djece

    Anemija i anemični sindrom, uzrokovani mnogim uzrocima, mogu se spomenuti među najčešćim patološkim stanjima s kojima se svakodnevno suočavaju pedijatri opće prakse. Ova skupina uključuje različite bolesti.

    Anemija i anemični sindrom, uzrokovani mnogim uzrocima, mogu se spomenuti među najčešćim patološkim stanjima s kojima se svakodnevno suočavaju pedijatri opće prakse. Ova skupina uključuje različite bolesti i patološka stanja karakterizirana smanjenjem sadržaja hemoglobina i / ili crvenih krvnih zrnaca po jedinici volumena krvi, što dovodi do poremećaja opskrbe tkiva kisikom. Primjenjuju se sljedeći laboratorijski kriteriji za anemiju (N. P. Shabalov, 2003). Ovisno o dobi djece, razina hemoglobina je:

      0–1 dan života - 3+. Laktoferin u majčinom mlijeku sadržan je u obliku zasićenih i nezasićenih oblika. Omjer oblika laktoferina varira ovisno o razdoblju laktacije. Tijekom prvih 1-3 mjeseca života prevladava zasićeni oblik laktoferina za transport željeza. Prisutnost specifičnih receptora za laktoferin na epitelnim stanicama crijevne sluznice doprinosi adheziji laktoferina s njima i njegovom potpunijem korištenju. Osim toga, laktoferin, vezujući višak željeza koji se ne apsorbira u crijevima, lišava uvjetno patogenu mikrofloru mikroelemenata potrebnih za njegovu vitalnu aktivnost i izaziva nespecifične baktericidne mehanizme. Utvrđeno je da se baktericidna funkcija imunoglobulina A ostvaruje samo u prisutnosti laktoferina.

    Fiziološki gubitak željeza u mokraći, znoj, izmet, kroz kožu, kosu i nokte ne ovisi o spolu i iznosi 1-2 mg dnevno, kod žena tijekom menstruacije - 2-3 mg dnevno. Kod djece je gubitak željeza 0,1-0,3 mg dnevno, što se povećava na 0,5-1,0 mg na dan kod adolescenata.

    Dnevna potreba za djetetovim tijelom za žlijezdu je 0,5–1,2 mg dnevno. Kod male djece zbog brzog rasta i razvoja postoji povećana potreba za željezom. Tijekom ovog perioda života, rezerve željeza se naglo smanjuju zbog povećane potrošnje iz skladišta: kod prerano rođene djece u trećem mjesecu, kod dojenčadi do kraja života - do 5-6 mjeseca života. Kako bi se osigurao normalan razvoj djeteta, dnevni obrok novorođenčeta trebao bi sadržavati 1,5 mg željeza, a dijete od 1-3 godine trebalo bi imati najmanje 10 mg.

    Nedostatak željeza kod djece dovodi do povećanja infektivnog morbiditeta dišnog i gastrointestinalnog trakta. Željezo je neophodno za normalno funkcioniranje moždanih struktura, sa svojim nedovoljnim sadržajem, poremećen je neuropsihološki razvoj djeteta. Utvrđeno je da kod dojenčadi s anemijom manjak željeza u djetinjstvu, u dobi od 3 do 4 godine, smanjena je transmisija živčanih impulsa iz centara mozga u organe sluha i vida zbog povrede mijelinacije i, posljedično, poremećaja provođenja živaca.

    Uzroci nedostatka željeza kod djece su vrlo raznoliki. Glavni uzrok IDA u novorođenčadi je prisutnost IDA ili latentnog nedostatka željeza kod majke tijekom trudnoće. Antenatalni uzroci također uključuju kompliciranu trudnoću, poremećenu uteroplacentalnu cirkulaciju, fetomaterine i fetoplacentalne hemoragije, sindrom fetalne transfuzije tijekom višestrukih trudnoća. Intranatalni uzroci nedostatka željeza uključuju: transfuziju posteljice, preuranjenu ili kasnu podvezivanje pupčane vrpce, intranatalno krvarenje zbog traumatskih opstetrijskih koristi ili nenormalan razvoj placente ili pupkovine. Među postnatalnim uzrocima sideropenijskih stanja na prvom mjestu je nedovoljan unos željeza iz hrane. U ovom slučaju, najugroženije su novorođenčad koja su na umjetnom hranjenju s neprilagođenim smjesama mlijeka, kravljem i kozjim mlijekom. Ostali postnatalni uzroci IDA su: povećana tjelesna potreba za željezom; gubitak željeza u višku od fizioloških; bolesti probavnog trakta, poremećaj apsorpcije crijeva; nedostatak željeza pri rođenju; anatomske kongenitalne anomalije (Meckelov divertikulum, intestinalni polipoza); upotreba proizvoda koji inhibiraju apsorpciju željeza.

    U riziku su uvijek prijevremeno rođene bebe i djeca rođena s vrlo velikom masom, djeca s limfno-hipoplastičnim tipom ustava.

    Kod djece prve godine života neuravnotežena prehrana najčešće dovodi do nedostatka željeza, posebno hranjenja isključivo mlijekom, vegetarijanstva i nedovoljne konzumacije mesnih proizvoda.

    Sideropenija može uzrokovati krvarenje različitih etiologija. Izvor za to može biti: kila otvora jednjaka dijafragme, proširene vene jednjaka, gastrointestinalni ulkusi, tumori, divertikula, ulcerativni kolitis, hemoroidi i krvarenje iz urinarnog trakta i respiratornog trakta. Uzimanje određenih lijekova, kao što su nesteroidni protuupalni lijekovi, salicilati, kumarini, glukokortikosteroidi, također mogu dovesti do gubitka željeza. Nedostatak željeza uvijek prati bolesti praćene poremećajima crijevne apsorpcije (enteritis, Crohnova bolest, invazije parazita itd.). Crijevna disbioza također ometa normalnu probavu hrane i time smanjuje sposobnost tijela da apsorbira željezo. Osim toga, može doći do kršenja transporta željeza zbog nedovoljne aktivnosti i smanjenja sadržaja transferina u tijelu.

    Prepoznavanje uzroka razvoja IDA-e u svakom je slučaju iznimno važno. Potrebna je orijentacija na nosnu dijagnozu, jer u većini slučajeva liječenje anemije može utjecati na glavni patološki proces.

    IDA se manifestira općim simptomima. Jedan od glavnih i vidljivih znakova je bljedilo kože, sluznice, oči konjunktive. Opća letargija, zlovoljnost, suza, blaga razdražljivost djece, smanjenje općeg tonusa tijela, znojenje, nedostatak ili smanjenje apetita, površni san, regurgitacija, povraćanje nakon hranjenja, smanjenje vidne oštrine privlače pozornost. Otkrivene su promjene u mišićnom sustavu: dijete se bori za prevladavanje fizičkih napora, bilježi se slabost i umor. Kod djece prve godine života motoričke sposobnosti mogu se smanjiti.

    U drugoj polovici života i kod djece starije od godinu dana, postoje znakovi oštećenja epitelnog tkiva - hrapavost, suha koža, kutni stomatitis, bolne pukotine u kutovima usne šupljine, glositis ili atrofija usne šupljine, gubitak kose, tupost i krhkost noktiju, karijes, kašnjenje u fizičkom i psihomotoričkom razvoju.

    Ovisno o težini bolesti, identificiraju se simptomi oštećenja organa i sustava: kardiovaskularni - u obliku funkcionalnog buke srca, tahikardije; živčani sustav - u obliku glavobolje, vrtoglavice, nesvjestice, ortostatskog kolapsa. Moguće povećanje veličine jetre, slezene. Na dijelu probavnog trakta postoji opstrukcija gutanja, nadutost, proljev, konstipacija, perverzija okusa - želja za jelom gline, zemlje.

    Dijagnoza IDA-e postavlja se na temelju kliničke slike, laboratorijskih znakova anemije i nedostatka željeza u tijelu: hipokromne (indikator boje 3+ (maltofer, maltofer faë, ferrum lek).Ove supstance imaju veliku molekularnu težinu, što ih čini difuznim kroz membranu crijevne sluznice. zbog aktivne apsorpcije ulaze u krv iz crijeva, što objašnjava nemogućnost predoziranja lijekovima, za razliku od spojeva željezne soli, čija se apsorpcija događa na koncentracijskom gradijentu. Kod prehrambenih sastojaka i lijekova ne dolazi do uporabe, što omogućuje uporabu ne-ionskih spojeva željeza bez narušavanja prehrane i terapije komorbiditeta, a njihovo korištenje značajno smanjuje učestalost nuspojava koje se obično uočavaju kod peroralnih pripravaka željeza (mučnina, povraćanje, proljev, konstipacija i itd.) Osim toga, kod male djece, oblik doziranja pripravka je od velike važnosti.U ovoj dobi, pogodno je koristiti kapi i sirupe, što omogućuje og točenja lijekove i ne izaziva negativan stav djeteta.

    Prilikom propisivanja bilo kojeg pripravka željeza, potrebno je izračunati individualnu potrebu za njim za svakog pacijenta, uz pretpostavku da je optimalna dnevna doza elementarnog željeza 4-6 mg / kg. Prosječna dnevna doza željeza u liječenju IDA je 5 mg / kg. Uporaba viših doza nema smisla jer se količina apsorpcije željeza ne povećava.

    Pokazalo se da uporaba parenteralnih pripravaka željeza brzo postiže učinak kod teške anemije; patologija probavnog trakta, u kombinaciji s narušenom apsorpcijom; ulcerozni kolitis; kronični enterokolitis; s teškom netolerancijom na oralne oblike lijekova. Do danas je za intravensku primjenu u Ruskoj Federaciji dopušten samo jedan lijek - venofer (iron saharat), ferrum lek može se koristiti za intramuskularnu primjenu.

    Treba imati na umu da kod male djece nedostatak željeza nikada nije izoliran i često se kombinira s nedostatkom vitamina C, B12, 6, PP, A, E, folna kiselina, cink, bakar itd. To je zbog činjenice da prehrambeni nedostatak i smanjena apsorpcija crijeva, koja dovodi do nedostatka željeza, također utječu na zasićenost tih mikronutrijenata. Stoga bi multivitaminski pripravci trebali biti uključeni u kompleksnu terapiju IDA.

    Učinkovitost IDA terapije može se procijeniti nakon 7-10 dana povećanjem retikulocita za 2 puta u usporedbi s početnom količinom (tzv. Kriza retikulocita). Također se procjenjuje prirast hemoglobina koji bi trebao biti 10 g / l ili više tjedno. Prema tome, postizanje ciljane razine hemoglobina u prosjeku se promatra 3 do 5 tjedana od početka terapije, ovisno o težini anemije. Međutim, liječenje preparatima željeza treba provoditi u dovoljnim dozama i dugo vremena (najmanje 3 mjeseca) čak i nakon normalizacije razine hemoglobina kako bi se nadopunile zalihe željeza u skladištu.

    Ako unutar 3-4 tjedna nema značajnog poboljšanja hemoglobina, potrebno je saznati zašto je liječenje bilo neučinkovito. Najčešći su: neadekvatna doza željeza; kontinuirani ili nespecificirani gubitak krvi; prisutnost kroničnih upalnih bolesti ili neoplazmi; nedostatak vitamina B12; krivo dijagnoza; infestacija crva i druge parazitske infekcije.

    Kontraindikacije za imenovanje dodataka željezu su:

    • nedostatak laboratorijske potvrde nedostatka željeza;
    • sideroachrestrial anemia;
    • hemolitička anemija;
    • hemosideroza i hemokromatoza;
    • infekcije uzrokovane gram-negativnom florom (enterobakterije, Escherichia coli, Klebsiela).

    S razvojem teške anemije, praćene inhibicijom eritropoeze i smanjenjem proizvodnje eritropoetina, indicirano je propisivanje rekombinantnih humanih eritropoetinskih lijekova (rhEPO). Od posebnog značaja je upotreba rhEPO-a u razvoju rane anemije nedonoščadi, koja se razvija u drugom mjesecu života i javlja se, prema mišljenju različitih autora, u 20–90% slučajeva. Propisivanje rhEPO lijekova (rekord, eprex, epokrin) dovodi do naglog porasta eritropoeze i, kao rezultat, do značajnog povećanja potrebe za željezom.

    Stoga je uporaba rhEPO indikacija za imenovanje pripravaka željeza, u pravilu, parenteralno. Trenutno su a- i b-epoetini uključeni u Rusku Federaciju, koji su uključeni u popis dopunske opskrbe lijekovima. Imenovanje rhEPO u većini slučajeva kako bi se izbjeglo transfuzije krvi, u kojoj je vjerojatnost komplikacija (transfuzijske reakcije, senzibilizacija, itd.). Poželjna metoda davanja rhEPO, posebno u ranom djetinjstvu, je subkutana. Potkožni način primjene je sigurniji i ekonomičniji jer su potrebne manje doze za postizanje učinka nego kod intravenske primjene. Donedavno su se β-eritropoetini koristili za liječenje hiporegenerativne anemije u djece u zemljama Europske unije i Ruskoj Federaciji, koji se, kada se daju subkutano, ne uzrokuju značajne nuspojave za razliku od a-eritropoetina, koji su, kada su supkutano imali visoki rizik od razvoja aplazije crvenih stanica. Najrašireniji među β-eritropoetinom bio je lijek Recormon (F. Hoffmann-La Roche), koji je jednostavan za uporabu i dovodi do brzog povećanja razine crvenih krvnih stanica i retikulocita, bez utjecaja na leukopoezu, povećava razinu hemoglobina, kao i stopu ugradnje željeza u stanice.

    Od 2004. godine u europskim zemljama dopušteno je subkutano davanje a-eritropoetina, među kojima se u našoj zemlji najčešće koriste erex (Jansen-Cilag) i epokrina (Sotex-GosNII OCHB).

    Cilj liječenja rhEPO-om je postizanje vrijednosti hematokrita od 30–35% i uklanjanje potrebe za transfuzijom krvi. Vrijednosti ciljane koncentracije hemoglobina mogu varirati ovisno o danima i mjesecima života djeteta, ali ne mogu biti niže od 100–110 g / l. Ovisno o dozi, ciljane koncentracije hemoglobina i hematokrita postižu se nakon 8 do 16 tjedana liječenja rhEPO-om.

    Kako bi se spriječio IDA, rhEPO se primjenjuje kod nedonoščadi rođene s tjelesnom težinom od 750-1500 g prije 34. tjedna trudnoće.

    Liječenje eritropoetinom treba započeti što je prije moguće i trajati 6 tjedana. Recormon se ubrizgava subkutano u dozi od 250 IU / kg 3 puta tjedno. Međutim, treba imati na umu da što je mlađa dob djeteta, to je veća doza eritropoetina koja je potrebna, tako da se doza može povećati.

    Kao što je već spomenuto, terapija rhEPO-om dovodi do naglog porasta unosa željeza, tako da u većini slučajeva, osobito kod nedonoščadi, istovremeno s povećanjem hematokrita, smanjuje se serumska razina feritina. Brza potrošnja željeza u tijelu može dovesti do IDA. Stoga je imenovanje dodataka željezu indicirano svim bolesnicima koji primaju terapiju rhEPO. Terapija željeznim preparatima mora se nastaviti do normalizacije serumskog feritina (najmanje 100 µg / ml) i zasićenja transferina (najmanje 20%). Ako koncentracija feritina u serumu traje stalno ispod 100 µg / ml ili postoje drugi znakovi nedostatka željeza, potrebno je povećati dozu željeza, uključujući primjenu parenteralnih lijekova.

    Prevencija IDA-e kod male djece uključuje: antenatalni (pravilan način i prehrana trudnice, pravodobno otkrivanje i liječenje anemije trudnice, preventivna primjena pripravaka željeza za žene u riziku od razvoja IDA); postnatalni (higijenski uvjeti života djeteta, dugotrajno dojenje i pravovremeno uvođenje komplementarne hrane, odgovarajući izbor smjese za djecu koja su na mješovitom i umjetnom hranjenju, prevencija razvoja rahitisa, hipotrofija i SARS). Profilaktička primjena pripravaka željeza zahtijeva:

    • žene reproduktivne dobi koje pate od teškog i dugotrajnog menstrualnog krvarenja;
    • stalni donatori;
    • trudnice, osobito ponovljene trudnoće, nakon kratkog intervala;
    • žene s nedostatkom željeza tijekom dojenja.

    Profilaktička primjena pripravaka željeza indicirana je za djecu iz rizičnih skupina za razvoj IDA:

    • nedonoščad (od 2 mjeseca starosti);
    • djeca s višestrukim trudnoćama, komplicirane trudnoće i porođaj;
    • velika djeca s visokim postotkom dobivanja na težini i visine;
    • djeca s anomalijama ustava;
    • koje boluju od atopičnih bolesti;
    • umjetno hranjene neuparenim smjesama;
    • s kroničnim bolestima;
    • nakon gubitka krvi i operacije;
    • s sindromom malapsorpcije.

    Doza željeza propisana u profilaktičke svrhe ovisi o stupnju preranog djeteta:

    • za djecu mase manje od 1000 g - 4 mg Fe / kg / dan;
    • za djecu s porođajnom masom od 1000 do 1500 g - 3 mg Fe / kg / dan;
    • za djecu s porođajnom težinom od 1500 do 3000 g - 2 mg Fe / kg / dan.

    Značaj problema IDA-e kod mlađe djece je zbog njegove visoke prevalencije u populaciji i njenog čestog razvoja kod različitih bolesti, što zahtijeva stalnu budnost liječnika bilo koje specijalnosti. Ipak, u sadašnjem stadiju liječnika postoji dovoljno dijagnostičkih i terapijskih mogućnosti za rano otkrivanje i pravodobno ispravljanje sideropenijskih stanja.

    književnost
    1. Anemija u djece / ed. V. I. Kalinicheva. L.: Medicine, 1983. 360 str.
    2. Anemija u djece: dijagnoza i liječenje / ed. A. G. Rumyantseva, Yu N. N. Tokareva. M., 2000. 128 str.
    3. Arkadieva GV Dijagnoza i liječenje anemije zbog nedostatka željeza. M., 1999. 59 str.
    4. Beloshevsky V. A. Nedostatak željeza kod odraslih, djece i trudnica. Voronezh, 2000. 121 str.
    5. Borisova I. P., Skobin V. B., Pavlov A. D. Rano imenovanje rekombinantnog eritropoetina u nedonoščadi / 7. nacionalni kongres "Čovjek i medicina". M., 2000. S. 125.
    6. Vakhrameeva S. N., Denisova S. N. Latentni oblik nedostatka željeza kod trudnica i zdravstveni status njihove djece // Russian Journal of Perinatology and Pediatrics. 1996. No 3. P. 26–29.
    7. Dvoretsky L.I., Vorobiev P.A. Diferencijalna dijagnoza i liječenje anemičnog sindroma. M: Newdiamed, 1994. 24 str.
    8. Dvoretsky L.I. Anemije nedostatka željeza // Russian Medical Journal. 1997. No 19. P. 1234-1242.
    9. Idelson L. I. Hipokromna anemija. M.: Medicine, 1981. 190 str.
    10. Kazakova L.M., Makrushin I.M. Imunitet s nedostatkom željeza // Pedijatrija. 10–12. 54-59.
    11. Kazyukova T. V., Samsygina G.A., Levina A. A. Nedostatak željeza kod djece: problemi i rješenja // Consilium medicum. 2002. str 17-19.
    12. Malakhovsky Yu. E., Manerov F.K., Sarycheva EG Blagi oblik nedostatka željeza i latentni nedostatak željeza - granični uvjeti kod djece prve dvije godine života // Pedijatrija. 1988. No 3. P. 27–34.
    13. Papayan A.V., Zhukova L. Yu. Anemija u djece: vodič za liječnike. SPb.: Peter, 2001. 382 str.
    14. Prigogina TA, Učinkovitost rekombinantnog eritropoetina u kompleksnoj prevenciji i liječenju rane anemije prijevremenosti: Sažetak. Dis., C-. med. Znanosti. M., 2001. 19 str.
    15. Rumyantsev A.G., Morschakova E. F. Pavlov A. D. Eritropoetin. Biološka svojstva. Regulacija dobi eritropoeze. Klinička primjena. M., 2002. str 137–144; 266-270.
    16. Rumyantsev A.G., Morschakova E.F., Pavlov A.D. Eritropoetin u dijagnostici, prevenciji i liječenju anemije. M., 2003. 568 str.
    17. Sergeeva, AI, Sultanova, KF, Levin, A.A., i dr. Pokazatelji metabolizma željeza u trudnica i male djece, hematologija i transfuziologija. 1993. № 9-10. 30-33.
    18. Tetyukhina L.N., Kazakova L.M. Prevencija nedostatka željeza kao mjera za smanjenje učestalosti djece // Pedijatrija. 1987. No 4. P. 72–73.
    19. Dallman, R.R., Looker, A.C., Johnson, C., L., et al. Prehrana željeza u zdravlju i bolestima. Ur. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65-74.
    20. Messer Y., Escande B. Eritropoetin i željezo u anemiji prijevremenosti. TATM 1999; 15-17.
    21. Ohls R. K. Korištenje eritropoetina u neonatolima // Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681-696.
    22. Ulman J. Uloga eritropoetina u regulaciji eritropoeze kod fetusa i novorođenčadi // Ginekol. Pol. 1996; 67: 205–209.

    L. A. Anastasevich, kandidat medicinskih znanosti
    A.V. Malkoch, kandidat medicinskih znanosti
    Rusko državno medicinsko sveučilište, Moskva

  • Dodatni Članci O Embolije