logo

Anemija nejasne geneze

Bok Sada imam 34 godine, visina 170, težina 58.
Pozadina mog slučaja. U 2006. godini, tijekom trudnoće, najniži hemoglobin bio je 88. Prije rođenja - 113. Liječnik na LCD-u imenovao je intravensku kokarboksilazu, ferrumcle, intramuskularno B12. Nakon prve intravenske injekcije (oba lijeka su ubrizgana u jednu ruku), imao sam osjećaj petrifikacije u prsima, teško je udisati, uterus okamenjen, mrlje na mojoj ruci. Iskopana sam 5 dana u dnevnoj bolnici. Nakon toga sam odbio intravenske injekcije. Željezne tablete uzimaju većinu trudnoće.
Nije bilo pritužbi na zdravstveno stanje. Porođaj bez komplikacija, težina bebe 3700.

U drugoj trudnoći u 2011. godini, hemoglobin je u ranom razdoblju bio 62 godine. Tijekom trudnoće kretao se od 52 do 79 godina. Praktično nije bilo pritužbi na dobrobit. Radila je, pripremala se za obranu teze, bavila se najstarijim djetetom. Porođaj bez komplikacija, težina bebe 3700.
Hemoglobin u radnoj sobi (hitna analiza) - 67.

Analize tijekom trudnoće:
Željezo - 15,33
transferin 1,54
Kapacitet vezanja željeznog seruma - 37,54
Glikolizirani hemoglobin (traje 8 mjeseci) - 5,0
Cink - 14,95
željezo (8 mjeseci trudnoće) - 13,08
Homocistein - 6.2
Folna kiselina - 10.5
Vitamin B12 - 309
Ferritin - 34,57

Hematolozi su dijagnosticirali "anemiju trudnica", "nedostatak željeza", "anemiju nepoznatog porijekla".
Odbijala je uzimati preparate željeza (pilule su uzrokovale povraćanje, ali u prvom tromjesečju, do kraja sekunde je odustala, popila 2 tjedna Maltofera, i mislim da to uzrokuje pogoršanje testova urina i nelagode bubrega. Prestala je piti, ponovno testirati, sve se vratilo u normalu. nije bilo boli). Ovom prigodom, čak i članak pronašao: Shvetsov M. V., Startseva N. V. Pripravci željeza, anemija i poremećaji metabolizma tijekom trudnoće.

Tijekom trudnoće poslana sam genetičarima, gastroenterologu. Nisu provedena dodatna istraživanja, ali nisu pronađene patologije. U bolnici je Coombsov test - norma.

Ne mogu se složiti s dijagnozom IDA (normalni pokazatelji željeza s niskim OZHSS, teška reakcija na intravensko davanje željeza), ali problem s niskim hemoglobinom ostaje. Od problema s dobrobiti - ove godine pukotine na uglovima usta, kosa je savijena svake dvije godine, ali onda se dobro oporavlja, nokti na palčevima su krti.

Prije godinu dana, hemoglobin je bio 81. Sada - treća trudnoća. Nedavni test krvi:
Leukociti - 7,19
Hemoglobin - 64
Eritrociti - 3,71
Indikator boje - 0.52
Srednji sadržaj hemoglobina u eritrocitu - 15,5
MCV - 61,9
RDV-CV - 13.4
HTC - 28.0
PLT-337
MPV - 6,6
redistribucija trombocita u širini - 12.7
trombotokrit - 0,223
ESR - 9
Eosonophilic - 9 (moguće zbog alergije, kako je objasnio liječnik)
ubod - 2,0
Segmentalni - 50
Limfociti - 33
Monociti - 6.0
Eritricociti su pretežno hipokromni, izražena anicitoza, poikilocitoza u nekim mjestima.

Osjećam da je teško objektivno prosuditi jer sam imao teške respiratorne bolesti, lako sam se razbolio, ali morao sam se rastrgati između vrtića, posla i bolnice (starije dijete je hospitalizirano), računao sam samo na snagu (moj muž je bio na poslovnom putu, roditelji žive daleko od nas). Objektivno, fizičko i moralno propadanje. Vrlo blijedo na licu. Dlanovi čak i sa žućkastim nijansama. Blaga toksikoza - povremeno mučnina tijekom dana bez povraćanja i nelagode u gastrointestinalnom traktu. Još ne uzimam dodatke željezu.

Tražim vaša objašnjenja i preporuke. Hvala vam na pozornosti na pitanje.

Etiologija anemije

Svaka osoba koja se odgovorno bavi pitanjem svog zdravlja, najmanje jednom godišnje prolazi kroz cjeloviti pregled tijela, što nužno uključuje i test krvi. Često je upravo takav slučajni medicinski pregled da se anemija otkrije u osobi. Uostalom, često je anemična bolest potpuno asimptomatska, većina pacijenata kaže da nisu ni slutili prisutnost takve patologije. Stoga bi bilo dobro razumjeti ovu bolest i razumjeti osnovne mehanizme njezina razvoja.

Anemija miješane geneze

Anemični sindrom karakterizira jednu važnu činjenicu - zbog kritično niske razine hemoglobina dolazi do kisikovog izgladnjivanja svih tjelesnih tkiva, što dovodi do poremećaja redoks reakcija tijela. Tada bolest počinje aktivno napredovati, što će ukazati na oslabljen rad krvnih stanica.

Anemija miješane geneze samo je jedan oblik hipokromne anemije, koja uključuje i druge oblike. Drugi oblik može se identificirati željezo-anemija, u kojoj postoji nedostatak apsorpcije potrebnih elemenata. U tom se procesu mijenja boja crvenih krvnih zrnaca. Bolest napreduje u pozadini apsorpcije potrebnih tvari, koje mogu biti uzrokovane intoksikacijom ili drugim patologijama.

Anemija distribucije željeza je također jedan od oblika hipokromne anemije, koju karakterizira činjenica da postoji patogena povreda prijevoza željeza u krv. U tom obliku osoba nema dijagnozu nedostatka željeza, ali se ne koristi u glavnoj svrsi. Često se događa na pozadini upalnih bolesti. Sličan, ali ipak malo drugačiji, drugi je oblik - anemija željeza ili nedostatak željeza.

Za jasnije razumijevanje miješane anemije bilo je potrebno navesti sve oblike hipokromne anemije, jer je to mješoviti oblik koji kombinira gotovo sve kliničke znakove svih drugih oblika. Postoji kombinacija kritičnog nedostatka željeza i drugih vitalnih elemenata. Kombinirana patologija nastaje zbog brojnih čimbenika: sepse, velikog gubitka krvi i drugih.

Nespecifična anemija

U većini slučajeva bolesnika s anemijom nemoguće je točno utvrditi provokatora razvoja bolesti, te stoga većina njih pripada kategoriji nespecificiranih. Anemija ICD koda 10 neodređenog je zabilježena kao D64.9.

Etiologija opskurne anemije još uvijek ne može pouzdano otkriti izazovne uzroke, ali sada medicina poznaje neke od točaka koje pridonose nastanku ove patologije.

Anemija nejasne geneze pojavljuje se samo kao rezultat određene bolesti, ali ne može biti neovisna bolest, pa stoga često djeluje kao simptom. Etiologija i patogeneza anemije gotovo uvijek se određuje globalnim nedostatkom željeza u ljudskom tijelu. Često je glavni uzrok kronični gubitak krvi.

Čimbenici rizika za anemiju

S obzirom na opće prihvaćenu klasifikaciju anemije, postoji nekoliko faktora rizika koji mogu značajno utjecati na razvoj ove patologije:

  1. Ekstenzivni gubitak krvi često je predisponirajući čimbenik za posthemoragičnu anemiju.
  2. Smanjena proizvodnja krvnih stanica, što pridonosi nastanku mnogih oblika anemije.
  3. Anemija zbog nedostatka željeza izaziva nedovoljan unos ovog elementa s hranom.
  4. Nedostatak vitamina uzrokuje neuravnotežena prehrana, povećana potreba za vitaminima i oštećenje funkcije jetre.

Alimentarna anemija

Alimentarnu anemiju karakterizira ozbiljno kršenje hematopoetskog sustava, koje se javlja kao posljedica nepravilne ili neuravnotežene prehrane. Često se ovaj tip dijagnosticira kod male djece, a djeca koja su prešla na umjetnu prehranu vrlo rano spadaju u rizičnu skupinu. Ovaj oblik anemije kod vegetarijanaca također nije neuobičajen.

Monotonska prehrana, nedovoljna apsorpcija željeza u tijelu, niske razine bakra i kobalta, skupine vitamina B, akutna toksičnost organizma, kritični nedostatak enzima, kao i druge hranjive tvari. Kako bi se eliminirala nutritivna anemija, koriste se sljedeće taktike: smanjuje se konzumacija mlijeka i ugljikohidrata, a dijeta se obogaćuje svim potrebnim mikroelementima.

Toksična anemija

Toksični tip anemije pripada brojnim hemolitičkim anemijama, čiji je učinak posljedica patogenog učinka velikog broja kemikalija, kao i bakterijskih toksina. Toksična anemija nastaje zbog utjecaja na ljudski organizam sljedećih tvari: soli bakra, arsenov vodik, anilin, nitrobenzen i neki drugi. Anemija se također može pojaviti kod trovanja olovom. Olovo anemija nastaje zbog štetnih učinaka ovog metala.

Mijelotoksična anemija je anemična patologija, čija je značajka toksična depresija koštane srži. Važno je uzeti u obzir da je ova sorta oblik anemije zbog nedostatka željeza. Često izazivaju poremećaji u metaboličkim procesima, što dovodi do nedovoljne proizvodnje crvenih krvnih stanica. Kod mijelotoksične anemije dolazi do dramatičnih promjena u stvaranju krvi.

Zašto se pojavila anemija?

Često, ne samo pacijenti s ovom dijagnozom, nego i drugi ljudi su zabrinuti za jedno važno pitanje - što uzrokuje anemiju? Pronalaženje iz kojeg se anemija javlja u većini slučajeva prilično je problematično i stoga često anemija ostaje neodređena. Međutim, danas postoje mnogi provokativni čimbenici koji pridonose nastanku anemičnog poremećaja. Za cjelovitiju sliku uzroka anemije, vrijedi ispitati sve glavne sorte.

Glavni i jedini uzrok posthemoragijske anemije u svim slučajevima leži u velikom gubitku krvi. A uzroci ovog stanja mogu poslužiti kao razne ozbiljne ozljede, operacije, unutarnje abdominalno krvarenje, plućne bolesti, ektopične trudnoće. U slučaju anemije zbog nedostatka željeza, uzrok je kritični nedostatak vitalnog elementa.

Hemolitička anemija javlja se kod ljudi kao posljedica povećanog uništavanja krvnih stanica - eritrocita. Upravo zbog toga krvna slika pokazuje nagli porast produkta razgradnje eritrocita, odnosno bilirubina i slobodnih proteina. Postoje i vrste anemije koje se javljaju kod ljudi zbog nedostatka esencijalnih vitamina B, folne kiseline i prekomjernog konzumiranja alkohola. Takvi poremećaji uključuju megaloblastičnu anemiju, ali još uvijek je karakterizirana nasljednim čimbenikom.

Hipoplastični i aplastični oblik anemične bolesti pojavljuje se pod utjecajem jednog važnog faktora - patoloških poremećaja koštane srži. Unatoč činjenici da glavni uzrok ovog poremećaja ostaje neidentificiran, postoji pretpostavka da izlaganje toksičnosti ili zračenje djeluje kao provokator. Ova informacija je dovoljna da se razjasni kako doći do anemije. Samo uz detaljno razumijevanje o tome što uzrokuje anemiju, moguće je spriječiti pojavu ozbiljnih patologija i opasnih posljedica za ljude.

Prevencija anemije

Važno je napomenuti da je važno znati ne samo kako doći do anemije, već i preventivne mjere kako bi se spriječila takva pojava.

Anemija deficijencije proteina sprečava se ispravljanjem prehrane, koja uključuje sve potrebne mikroelemente. Dovoljno je pronaći na internetu potpuni popis namirnica koje su bogate željezom i vitaminima B, a zatim napraviti potpunu prehranu.

Također je vrijedno zapamtiti da pojava takvog ozbiljnog poremećaja ne ovisi samo o prehrani i pravilnoj prehrani. Iznimno je važno pokušati izbjeći dugotrajno izlaganje tijela toksičnom ili ionizirajućem zračenju. A za pacijente s predisponirajućim čimbenicima preporučuje se provođenje profilaktičkih metoda specijalnih pripravaka.

pitanja

Pitanje: anemija nepoznatog porijekla?

Žena, 70 godina. 2000 - mastoektomija oba mol. žlijezde. T2, M0, N0 / U 2006 g - hemoglobin 126, Vijeće 15.
hemoglobin opada već tri godine, sada 69, Soe-68. eritrociti 1.9, leukociti 2,6, trombociti-318, željezo (syvor) 30100 (norma 11000-28000), B12 - 367800 (norma), eritropoetin 438 Svi organi su pregledani - sve je bilo normalno, svi CT i MRI snimci su završeni, slezena nije povećana, SA na raku i jajnici nisu porasli Biopsija koštane srži: 25% masnih stanica, postoje elementi triju klica normalno stvaranje krvi, eritroidni izdanak je značajno sužen, granulocitni klikt očuvan, megakariocitni klikt povećan Znakovi dizmegakariotsitopoeza, pronađen znakovi rasta tumora. koštana srž je gotovo prazna, normoblastična tvorba krvi.
Dijagnoza: Anemija duboke ozbiljnosti nepoznatog podrijetla. Liječenje nije propisano. Slijeganje ramenima. Stanje se pogoršava: slabost, gubitak svijesti, nedostatak daha, težina u srcu. Što učiniti, pomoći.

Zajedno s hematologom potrebno je razmotriti mogućnost operacije transplantacije koštane srži.

Je li u ovom slučaju moguće početi uzimati kortikosteroidi - na primjer, prednizon?

Ne, prednizon je kontraindiciran u ovom slučaju. Ovaj lijek djeluje depresivno na stvaranje krvi.

o transplantaciji koštane srži ne dolazi u obzir. Čak nije ni bila smještena u regionalnu bolnicu. Glava je rekla da se radi o banalnoj folio-deficijentnoj anemiji, preporuča se piti folnu kiselinu 10 dana i ponovno testirati, možeš pobijediti B12 - neće biti gore. Pili su - predali su se i ništa, sve što je bilo, samo su leukociti bili 3.3, a postali su 2.6. Crvene krvne stanice nisu se mijenjale. A onda, za transplantaciju koštane srži, 70 godina nije kontraindikacija i povijest onkologije.
Pa, propisuju prednizon za leukemiju. možda u maloj dozi koja podržava tijelo. Uostalom, svi organi su zdravi, nigdje se ništa ne povećava ili boli. Da, pritisak iznad 40H60 ne raste

Propisati uporabu prednizolona i odabrati odgovarajuću dozu može biti samo onkolog ili hematolog, u slučaju da se potvrdi dijagnoza leukemije.

Da, zaboravio sam, kosti su mi godinama loše patile u nogama, spavale su samo s lijekovima protiv bolova.

Možda je razlog za promjenu krvne slike upravo konstantno korištenje lijekova protiv bolova.

Hvala vam što ste odgovorili na moja pitanja. Barem netko osim mene je zainteresiran.
A kako bismo razgovarali o leukemiji ili njenoj odsutnosti, što još morate proći i kakva istraživanja. Imamo sve što se može proći.
Ali dijagnoza leukemije nije upitna. Ili se može dalje razvijati? Ali uzrok anemije ne može se utvrditi.
Rekao sam svim liječnicima o lijekovima protiv bolova, ali nitko nije odgovorio. Dakle, ako je to medicinska anemija, ili bolje rečeno od lijekova, prije svega, koliko ja razumijem, potrebno ih je isključiti?
I kako se tretiraju takve anemije? Postoji li uopće režim liječenja anemija različitog podrijetla? Ili je razlog za liječenje vrlo važan? Treći mjesec već traje sve ovo i ne možemo biti izliječeni.
I onkologija još uvijek nije slična. ESR treću godinu na razini 50-70. Uostalom, onkologija ne može rasti nezapaženo tri godine.

Dijagnoza "leukemije" potvrđena je ili odbačena rezultatima punkcije koštane srži.

Hvala vam, samo smo to već učinili, ali dijagnoza na temelju sternalne punkcije koštane srži i trephineobipsije i ilijuma nije uspostavljena, ispitivana dvaput. Pozivam vas jer ne znam što drugo učiniti. Stanje i testovi se pogoršavaju svaki mjesec, ali nema liječenja. Ovdje imate Hipokratovu zakletvu.

Na temelju podataka koje dajete, postoji velika vjerojatnost da je uzrok smanjenja broja crvenih krvnih stanica u perifernoj krvi hipoplastična anemija. Ova se bolest učinkovito liječi samo kirurškim putem - transplantacijom koštane srži.

U trefinatu nema prevladavanja masnog tkiva (imamo 25%) i nema hemoragičnog sindroma. i trombocitopenija i vrućica. Ali vjerojatno moguće. I kod mielograma prevladavaju mielociti:
reticular. ćelija
mieloblasti 1
prmyelocytes 1
mielociti 31
metamilociti 5
bandker 2
basophilus 1
segment-jezgra 22
eozinofili 11
lymphoblasts
prolymphocytes
limfociti 7
Monociti 3
eritroblasti 2
bazofilni normoblasti 2
polibromopatske normoblaste 5
oksifilni normoblasti 7
plazma stanice
Dijagnoza: MDS RA?
Savjetodavni pregled (u patoanatomskom odjelu bolnice)
Masne stanice čine oko 25%. Među nuklearnim stanicama postoje elementi triju izbojaka normalne hematopoeze, a eritroidni izdanak je značajno sužen. Granulocitna klica je očuvana, predstavljena svim linijama sazrijevanja uz prisutnost značajnog broja eozinofilnih granulocita. Megakaryocytic nicati prošireni sa znakovima dizegakaryocytopoiesis (pretežno oblika s hipo-posredovane jezgre)
Dijagnoza: Nisu pronađeni značajni znakovi rasta tumora.

Dijagnoza MSD definirana je na sljedeći način: mijelodisplastični sindrom, refraktorna anemija. Liječenje ove bolesti sastoji se u supstituciji transfuzije mase eritrocita i simptomatske terapije. Liječenje ovog stanja moguće je samo kao rezultat transplantacije koštane srži.

Primarna dijagnoza anemije

Sveobuhvatna studija kvantitativnog i kvalitativnog sastava stanica, kao i biokemijskih krvnih parametara, što omogućuje prepoznavanje znakova anemije zbog nedostatka željeza.

Rezultati istraživanja se izdaju uz besplatan medicinski komentar.

Engleski sinonimi

Skrining anemije zbog nedostatka željeza.

Metoda istraživanja

Kolorimetrijska fotometrijska metoda, protočna citometrija, SLS (natrijev lauril sulfat) metoda, konduktometrijska metoda, imunoturbidimetrija.

Jedinice mjere

Lmol / l (mikromola po litri), * 10 ^ 9 / l (10 u st. 9 / l), * 10 ^ 12 / l (10 u st. 12 / l), g / l (gram po litri), % (postotak), fl (femtoliter), pg (pikogram).

Koji biomaterijal se može koristiti za istraživanje?

Kako se pripremiti za studij?

  • Isključite iz prehrane alkohol 24 sata prije studije.
  • Nemojte jesti unutar 12 sati prije ispitivanja.
  • Ne uzimajte lijekove unutar 24 sata prije analize (u dogovoru sa svojim liječnikom).
  • Uklonite fizički i emocionalni stres 30 minuta prije studije.
  • Ne pušite 30 minuta prije studije.

Opće informacije o studiji

Anemija je patološko stanje karakterizirano smanjenjem broja crvenih krvnih stanica i / ili hemoglobina u krvi. Uzroci anemije su različiti i mogu biti usko povezani s kroničnim somatskim bolestima (patologija bubrega i jetre, autoimune, infektivne i upalne bolesti, dijabetes, tumori), akutni i kronični gubitak krvi, nasljedne bolesti i pothranjenost, nedostatak vitamina i elemenata u tragovima. Do njih dolazi kada crvena krvna zrnca nisu dovoljno formirana u koštanoj srži (na primjer, nedostatak željeza, vitamin B12 i B6, osiromašenje koštane srži) ili prerano i pretjerano uništavanje crvenih krvnih stanica u krvotoku (na primjer, tijekom hemolize).

Najčešći oblik anemije - nedostatak željeza - otkriven je u 80-90% bolesnika koji su smanjili broj crvenih krvnih stanica i / ili hemoglobin u krvi.

Nedostatak željeza razvija se postupno. U početku se stvara negativna ravnoteža željeza, u kojoj potrebe tijela za njom i njezin gubitak prelaze količinu unosa iz hrane. To može biti zbog gubitka krvi, trudnoće, dojenja, skokova u rastu tijekom puberteta, smanjene apsorpcije elemenata u tragovima u gastrointestinalnom traktu ili nedovoljne konzumacije hrane koja sadrži željezo, kao u vegetarijanstvu.

Normalno, željezo se apsorbira u tankom crijevu, ali kod nekih kroničnih bolesti želuca i crijeva pojavljuje se malapsorpcijski sindrom s smanjenom apsorpcijom hranjivih tvari i mikroelemenata iz hrane. U krvi se željezo transportira proteinima transferina do mjesta uporabe ili nakupljanja. Kod nedostatka željeza, količina slobodnog transferina u krvi se povećava, a razina željeza u serumu se smanjuje. Sinteza hemoglobina u koštanoj srži je manje aktivna, a nedostatak željezne anemije se razvija s kliničkim manifestacijama anemije. U općoj analizi krvi otkrivene su male blijedocrvene krvne stanice, MHC (srednji hemoglobin u eritrocitu), MCV (srednja crvena krvna zrnca), MCHC (srednja koncentracija hemoglobina u eritrocitu), razina hemoglobina i hematokrit smanjeni. Bez liječenja, količina hemoglobina se sve više smanjuje, mijenja se oblik crvenih krvnih stanica, smanjuje se intenzitet diobe stanica u koštanoj srži. U vezi s smanjenjem količine hemoglobina i eritrocita, transport kisika i ugljičnog dioksida u tkivima je poremećen, pojavljuju se simptomi anemije: bljedilo kože, glavobolja, gubitak pamćenja, pospanost, prednji vid, vrtoglavica, nesvjestica, ubrzan rad srca, niži krvni tlak, bol u području srce, slabost mišića.

Osim dobrobiti, pojavljuju se i negativne promjene: suha koža (kao posljedica, rane bore), lomljivi nokti, gubitak kose.

Djeca sklona anemiji, često zdravi vršnjaci pate od prehlade.

Osim toga, s nedostatkom željeza, pacijent može doživjeti kršenje okusa i mirisa: postoji želja za jelom krede, gline, sirovih žitarica i udisanje mirisa acetona, benzina, terpentina.

Često ljudi ne obraćaju pozornost na glavne znakove anemije - stalni umor, bljedilo, suhu kožu, - smatrajući ih nedovoljnim razlogom za odlazak liječniku. Naravno, takvi simptomi ne govore uvijek o bolesti, ona se ne može dijagnosticirati samo njihovom prisutnošću. I što je više nemoguće samostalno početi uzimati lijekove koji sadrže željezo - to može dovesti do ozbiljnih komplikacija.

Važno je točno znati što je uzrokovalo anemiju. Primjerice, kod starijih osoba to je često uzrokovano unutarnjim krvarenjem zbog tumora gastrointestinalnog trakta. Postoji vrsta anemije povezana sa slabom apsorpcijom vitamina B12. Ali kako bi se otkrilo, najprije morate biti sigurni da tijelo ima dovoljno željeza, a crvene krvne stanice su zasićene njime.

U isto vrijeme, samo darovanje krvi za hemoglobin nije dovoljno da se u potpunosti dijagnosticira anemija. Na primjer, kod pušača, razine hemoglobina i eritrocita su često normalne: ugljični monoksid koji se nalazi u cigaretama, u kombinaciji s hemoglobinom, tvori tvar karboksihemoglobin, ovaj oblik hemoglobina nema sposobnost prijenosa kisika, a za kompenzaciju kisikovog gladovanja, razina hemoglobina raste. Pokazalo se da je potrebna složena analiza koja odražava prave rezerve ovog elementa u tragovima u tijelu: određivanje serumskih razina željeza, transferina, retikulocita, potpune krvne slike, leukocitne formule.

Osim toga, važno je da pravodobna dijagnoza anemije omogući da se identificira bolest, čiji je prvi simptom: neki maligni tumori, kronični upalni procesi, helmintske invazije itd.

Za što se koriste istraživanja?

  • Za dijagnozu anemije zbog nedostatka željeza.
  • Za diferencijalnu dijagnozu anemije.
  • Za ispitivanje bolesnika s visokim rizikom od razvoja anemije.
  • Procijeniti učinkovitost liječenja anemije zbog nedostatka željeza.

Kada je predviđena studija?

  • Uz simptome nedostatka željeza u tijelu (bljedilo i / ili žutilo kože, opća slabost, umor, pospanost, vrtoglavica, zujanje u ušima, treperenje mušica pred očima, nesvjestica, atrofija sluznice, promjena strukture noktiju, abnormalni ukusi).
  • S smanjenjem broja crvenih krvnih stanica i / ili hemoglobina prema kliničkoj analizi krvi.
  • Ako postoje faktori rizika za anemiju (trudnoća, dojenje, poremećaji menstruacije, pothranjenost, vegetarijanstvo, bolesti želuca i crijeva s poremećajima u apsorpciji nutrijenata, kroničnim stresom).
  • Pri ispitivanju djece u razdoblju intenzivnog rasta.
  • Kod pregleda bolesnika s astenijom nejasne geneze i teškog umora.
  • Prilikom praćenja učinkovitosti primjene pripravaka koji sadrže željezo.

Što je anemija

Normalni kvalitativni i kvantitativni sastav ljudske krvi važan je uvjet za zdravo funkcioniranje svih organa i sustava. Pod utjecajem raznih faktora izaziva se bolest, praćena smanjenjem crvenih krvnih stanica i hemoglobina. Liječenje anemije treba provesti pravodobno, inače postoji rizik od ozbiljnih komplikacija za pacijenta.

Suština bolesti

Anemija ili anemija je patološko stanje koje smanjuje količinu hemoglobina i broj eritrocita po jedinici volumena krvi.

Crvene krvne stanice, ili crvena krvna tijela, obavljaju izuzetno važnu funkciju za tijelo. Zahvaljujući njima provodi se transport kisika, ugljičnog dioksida, bjelančevina, ugljikohidrata i nekih drugih tvari. Osim toga, crvene krvne stanice igraju zaštitnu ulogu, jer mogu vezati i izlučiti neke toksine iz tijela te su također uključeni u proces zgrušavanja krvi.

U kombinaciji s hemoglobinom, crvena krvna tijela obavljaju regulatornu funkciju, održavajući pH u krvi. U isto vrijeme, hemoglobin veže molekule ugljičnog dioksida, smanjujući koncentraciju H2C03.

klasifikacija

Bolest se klasificira prema nekoliko znakova. To uključuje mehanizam razvoja, težinu, indeks boje, sposobnost oporavka koštane srži, morfološke značajke.

Prema mehanizmu razvoja

Patogeneza bolesti ima različitu prirodu. Patologija se razvija zbog velikog gubitka krvi zbog ozbiljnih ozljeda, prijeloma, masivnog unutarnjeg krvarenja. Drugi uzrok bolesti je nedovoljna sinteza crvenih krvnih stanica zbog urođenih ili stečenih bolesti. Katalizator za patologiju je i naglašeno uništavanje Bika pod utjecajem bilo kojih čimbenika.

Po težini

Klasifikacija anemije prema težini uključuje 3 faze. Svaki od njih karakteriziraju određeni pokazatelji. Primjerice, blagi tijek je smanjenje hemoglobina na 90 g / l, prosječna težina je do 70 g / l, ozbiljan tijek je ispod 70 / l.

Prema kvantitativnom sastavu crvenih krvnih stanica

Eritrociti s različitim tipovima bolesti mogu imati različite veličine. Kod zdrave osobe njihov promjer treba biti između 7 i 8 mikrometara (µm). Na slici se mogu vidjeti oblici anemije na morfološkoj osnovi.

Prve tri opcije su najčešći od svih slučajeva bolesti. Megalocit se smatra rijetkom vrstom.

Po boji

Boja indikator je stupanj zasićenja crvenih krvnih stanica hemoglobina. Izračunava se posebnom medicinskom formulom. Ovisno o tome postoji hipokromni (koeficijent boje manji od 0,8), normokromni (0,8 - 1,05) i hiperkromna anemija (indeks boje - 1,05).

Sposobnost oporavka koštane srži

Nastaje eritrocit u koštanoj srži. Takve tvari u krvi kao retikulociti ukazuju na njegovu sposobnost regeneracije. Po njihovom broju moguće je odrediti koliko se intenzivno odvija proces stvaranja novih krvnih stanica. U medicinskoj praksi postoje regenerativni, hiporegenerativni, hiperregenerativni i aplastični tipovi anemije u odraslih i djece.

Uzroci poremećaja krvi

Bolest anemije može biti uzrokovana raznim razlozima. Patologija je kongenitalna i stečena. Glavni pokretački čimbenici uključuju gubitak krvi, smanjenu proizvodnju crvenih krvnih stanica ili procese koji dovode do uništenja crvenih krvnih stanica. Razmotrite svaki od razloga detaljnije.

krvarenje

Dijagnoza anemije često se daje pacijentima koji su izgubili veliku količinu krvi. U tom slučaju krvarenje može biti dugotrajno kronično ili kratkoročno intenzivno. To može izazvati takvo stanje kod pacijenta:

  • peptički ulkus želuca i crijeva;
  • hemoroidi;
  • gastritis;
  • dugotrajna uporaba sredstava za razrjeđivanje krvi (u tom kontekstu može doći do krvarenja);
  • onkološki tumori;
  • kirurška intervencija;
  • frakture i ozljede mekih tkiva, na primjer, kao posljedica nesreće;
  • redovito prikupljanje krvi za donatorsku pomoć.

Kod žena se često dijagnosticira postporođajna anemija, jer se pri rođenju djeteta javlja masivan gubitak krvi. Ponekad se nedostatak hemoglobina razvija na pozadini teške menstruacije.

Anemija protiv uništenja crvenih krvnih stanica

Kod zdrave osobe, životni ciklus crvenih krvnih zrnaca kreće se od 110 do 120 dana. Nakon toga, stanica je uništena, zamijenjena novom. Različite patologije imaju negativan učinak na taj proces, a oni prije vremena stavljaju crveno tijelo u akciju. Koštana srž nema vremena za sintezu novih crvenih krvnih stanica, što dovodi do razvoja anemije.

Saznajte o čemu se radi u ovoj vrsti bolesti:

  • odgovor imunološkog sustava na podražaje;
  • uzimanje određenih lijekova;
  • negativni učinci toksičnih tvari na tijelo;
  • renalnu hemodijalizu;
  • u anemiji kod srpastih stanica, eritrociti imaju nepravilan oblik, njihov životni ciklus se skraćuje. To ometa normalan metabolizam u tijelu, što dovodi do negativnih simptoma anemije.

Povećana slezena je još jedan čest uzrok smanjenja broja crvenih krvnih stanica u krvi. Takvo stanje tijela često se promatra kod osoba s kroničnim bolestima, tumorima i teškim infektivnim lezijama. Često takvi pacijenti provode splenektomiju (operacija uklanjanja slezene).

Nedovoljna formacija crvenih krvnih stanica

Kada je poremećena proizvodnja koštane srži crvenih krvnih stanica, javlja se teška anemija, praćena pogoršanjem funkcioniranja svih organa i sustava.

Ovo stanje može biti uzrokovano takvim izazivačkim čimbenicima:

  • smanjenje broja ili potpune odsutnosti matičnih stanica. Ova bolest je češće kongenitalna, zahtijeva transplantaciju koštane srži, transfuziju krvi. To je takozvana autoimuna anemija. Ponekad se disfunkcija koštane srži odvija pod djelovanjem određenih lijekova, ozljeda, kemoterapije i drugih čimbenika;
  • neuspjeh hormonalne ravnoteže tijela. Uz nedovoljnu proizvodnju hormona eritropoetina, stimulacija koštane srži postaje nemoguća, jer je taj hormon namijenjen za obavljanje ove funkcije. Kao rezultat toga, crvena krvna tijela se formiraju u nedovoljnim količinama;
  • prvo i drugo tromjesečje nošenja djeteta. Tijekom trudnoće količina plazme kod žene se povećava brže nego same crvene krvne stanice. Posljedica ovog procesa je razvoj anemije, što dovodi do smanjenja koncentracije željeza i folne kiseline.

Često se nepravilnosti u sastavu krvi manifestiraju kao posljedica dugotrajnog pridržavanja prehrane u svrhu gubitka težine. Zbog nedostatka željeza u prehrani dolazi do nedostatka željeza.

Simptomi bolesti ovise o vrsti bolesti

Razmotrite kako se javlja anemija. Znakovi bolesti uvijek ovise o vrsti i stupnju bolesti. Postoji nekoliko vrsta bolesti.

12 - rijetko

Vjeruje se da je ovaj tip potaknut nedostatkom vitamina B u tijelu.12 i folnu kiselinu.12-Nedovoljna anemija javlja se češće zbog nedostatka ovog vitamina ili povećane potrebe tijela za njim, na primjer, tijekom razdoblja brzog rasta, s intenzivnim fizičkim naporom, tijekom trudnoće 2 ili više djece. Osim toga, bolest se javlja kod ljudi s cirozom jetre, rakom želuca, gastritisom.

Simptomi anemije ovog tipa:

  • umor;
  • napadi vrtoglavice i glavobolje;
  • žutost kože;
  • muhe pred očima;
  • utrnulost prstiju na rukama i nogama;
  • kratak dah;
  • krvni tlak, tahikardija.

Iz gastrointestinalnog trakta B12-manjak anemije može se manifestirati kao crvenilo i pečenje jezika, stvaranje ulkusa na sluznici usne šupljine, gubitak apetita. Pacijent gubi na težini, nakon jedenja osjećaja nelagode i težine razvija se zatvor.

Neuralgični znakovi uključuju grčeve, drhtanje u udovima, slabost mišića, peckanje u području prstiju i prstiju.

Nedostatak željeza

Hipokromnu ili željeznu anemiju (IDA) prati smanjenje količine hemoglobina i željeza u krvi. Indeks boje kod ovih bolesnika je ispod normale.

Razlozi uključuju metaboličke poremećaje, nedovoljnu apsorpciju željeza. Često se anemija javlja nakon poroda, tijekom razdoblja dojenja. Osobe s kroničnim bolestima pluća i srčanim manama su u opasnosti od bolesti. Nedostatak željeza uočen je u bolesnika s teškim patologijama, praćenim gnojem tkiva, sepsom.

Čest faktor koji uzrokuje nedostatak željeza je unutarnje krvarenje. Mogu biti uzrokovane ozljedama i bolestima unutarnjih organa, a takva anemija se često javlja.

  • opći poremećaj zdravlja;
  • smanjena memorija i koncentracija;
  • česte glavobolje, napadi vrtoglavice;
  • kvarovi otkucaja srca.

Krhkost i tupost kose, formiranje bijelih mrlja na nokatnim pločama, blijedilo i desquamation u dermisu, cheilitis u kutovima usta razlikuju se od vanjskih znakova. Pacijent se može žaliti na promjenu preferencija okusa, razvoj konvulzija pri pomicanju nogu.

Nedostatak folne kiseline

Ova vrsta bolesti posljedica je nedostatka folne kiseline. Ta se tvar sintetizira u crijevima, ali dovoljna količina mora doći iz hrane. Ako je ta ravnoteža poremećena, razvija se anemija.

Takvi čimbenici kao što su nedovoljna konzumacija hrane bogate vitaminom B9, patologije jetre, organa probavnog sustava, rak (maligna anemija) mogu izazvati bolest.

Klinička slika pacijenta:

  • slabost;
  • slabost mišića;
  • bljedilo dermisa;
  • lupanje srca;
  • invalidnosti.

aplastične

Ova patologija javlja se u slučaju kršenja hematopoetske funkcije, praćene inhibicijom ili potpunim prestankom stvaranja i rasta staničnih linija u koštanoj srži. Ovo odstupanje se događa pod utjecajem genetskih uzroka, uz uzimanje određenih lijekova, u prisustvu virusnih lezija (HIV, infekcija parvovirusom).

  • blijedi ton kože;
  • česte glavobolje;
  • srčani ritam i kratkoća daha;
  • anemija nogu (gubitak osjeta, trnci u udovima);
  • krvarenje desni;
  • česte bakterijske i virusne bolesti;
  • hematome i manje erupcije;
  • nastanak krvarenja i čireva na sluznici usne šupljine.

Ako je jetra oštećena, može se pojaviti žuta nijansa dermisa i očnih jabučica. Ako otkrijete da su opisani simptomi, nužno morate proći liječnički pregled, jer posljedice daljnjeg razvoja patologije mogu biti najnegativnije.

hemolitički

Ova vrsta bolesti često se nalazi kod starijih osoba i pacijenata s genetskim poremećajima hematopoetskog sustava. Hemoliza je uništenje crvenih krvnih stanica prije vremena. U ovom slučaju, koštana srž se ne nosi sa svojom funkcijom, proizvodi nedovoljan broj crvenih krvnih stanica, što dovodi do razvoja anemije.

Patologija ima urođene ili stečene uzroke. U prvom slučaju govorimo o genetskim poremećajima (enzimopatija, talasemija, nasljedna sferocitoza). Nabavljeni su zarazne bolesti, trovanje otrovima, toksinima i nekim lijekovima.

  • bljedilo dermisa i sluznice;
  • alopecija, lomljivi nokti;
  • temperatura u anemiji (obično unutar 37-37,5 stupnjeva);
  • brzo disanje;
  • čirevi na donjim ekstremitetima;
  • žutost kože;
  • povreda stolice, bol u trbuhu, nerazumno povraćanje.

Dijagnoza bolesti

Dijagnosticiranje anemije zahtijeva potpuni liječnički pregled. Kada pacijent kontaktira liječnika, liječnik se mora upoznati s poviješću bolesti, prikupiti anamnezu. To uzima u obzir čimbenike kao što su okus preferencije pacijenta, umor, glavobolja, boja kože, veličina limfnih čvorova, nijansa sluznice, prisutnost patologija probavnog sustava i drugi.

Laboratorijska dijagnostika anemije uključuje sljedeće testove:

  • opća analiza - omogućuje procjenu kvalitativnog i kvantitativnog sastava svih krvnih stanica, brzine taloženja eritrocita (ESR) i drugih pokazatelja;
  • biokemijska analiza - provodi se radi utvrđivanja abnormalnosti u radu svih organa i sustava;
  • proučavanje fekalne okultne krvi - pomaže otkriti ima li pacijent unutarnje krvarenje.

Kako bi se utvrdili uzroci poremećaja sastava krvi, provode se instrumentalne metode kao što su punkcija koštane srži, rendgensko snimanje pluća, kolonoskopija, ultrazvuk unutarnjih organa, magnetska rezonancija i kompjutorska tomografija.

Metode liječenja

Taktika liječenja anemije odabire se ovisno o vrsti bolesti i njezinim uzrocima. U tablici možete pronaći tretmane za određenu vrstu bolesti.

Lijekovi za anemiju ovog tipa trebali bi uključivati ​​vitamin B12 i enzime. Osim toga, osoba treba zasititi prehranu s hranom bogatom ovim vitaminom.

Uklanjanje uzroka nedostatka željeza, suplementacije željeza i vitamina C

Kako bi se smanjio nedostatak folne kiseline, pacijentu se preporučuje da jede hranu koja uključuje tu tvar.

Ova patologija zahtijeva uporabu takvih radikalnih metoda kao što je transfuzija krvi, transplantacija koštane srži, uzimanje imunosupresiva, stimulansa koštane srži i drugih lijekova.

Liječenje ovisi o faktoru koji je izazvao bolest. Tijekom terapije, napori su usmjereni na eliminaciju osnovne bolesti i njenih simptoma.

Uzimanje bilo koje tablete tijekom razdoblja liječenja treba provoditi pod strogim nadzorom liječnika u strogom skladu s uputama.

Dijeta za anemiju

Uravnotežena prehrana važan je aspekt liječenja stanja koje uključuju nedostatak željeza i hemoglobina. Pokušat ćemo saznati što je s anemijom za poboljšanje sastava krvi.

  • svinjetina, piletina, goveđa jetra;
  • govedina, svinjsko srce;
  • pileće meso, puretina, govedina;
  • crni kavijar, dagnje, kamenice, srdele;
  • kruh od mekinja;
  • nar, morska trava, repa;
  • heljda i zobena kaša;
  • jaja prepelica;
  • suhe marelice, suhe šljive;
  • luk, češnjak, svježe zelje.

Nema strogih ograničenja za bolesnike s anemijom, ali se ipak preporuča napustiti kolače, kolače, slatkiše, masno meso i ribu. Potrebno je isključiti pikantne umake, majonezu, začine, začine, dimljene, slane jela. Hranu je bolje kuhati kuhanjem, kuhanjem, pečenjem. Povrće i voće koristiti s kore, osobito jabuke. Slatkiše možete zamijeniti lijekom koji se zove hematogen. Alat je namijenjen za ispravljanje metaboličkih procesa u tijelu, povećanje željeza i hemoglobina.

prevencija

Što učiniti kako bi spriječili anemiju i kako spriječiti bolest? Zbog činjenice da ova patologija ima mnogo razloga, može se spriječiti pridržavanjem složenih mjera. To uključuje:

  • redovite krvne pretrage;
  • kada se pojave prvi uznemirujući simptomi, trebali biste se dogovoriti da posjetite liječnika;
  • uravnotežena prehrana, uključujući sve potrebne vitamine i minerale;
  • dovoljna tjelesna aktivnost, sport. To će pomoći u održavanju metaboličkih procesa na zdravoj razini;
  • odbacivanje loših navika;
  • Osobe sa sjedećim načinom života i sjedilačkim poslom trebaju češće hodati na otvorenom, baviti se fitnessom, trčanjem i drugim sportovima.

Prevencija anemije uključuje pravodobno liječenje metaboličkih, virusnih, zaraznih bolesti. Važno je otkriti latentno krvarenje, genetsku patologiju. Neki stručnjaci smatraju da psihosomatika ima posebnu ulogu. Osoba treba da se podešava na pozitivan način, nauči se oduprijeti se stresu i adekvatno reagirati na njih. Ove i druge intervencije pomoći će eliminirati mnoge bolesti, uključujući anemiju.

Anemija nejasne geneze

Žena, 84 godine.

Ds: "Anemija nepoznatog porijekla, teška forma. (Hb = 47)".

pritužbe:
Na slabost, vrtoglavica nesistemska priroda.

povijest:
Prema rođacima, pogoršanje bilješke za nekoliko tjedana, u više navrata pozvao liječnika iz klinike za slabost, pojava edema u nogama, imenovan je da se podvrgne krvnim testovima, EKG. Dana 9/10/13, okružni liječnik pregledao je rezultate krvnih testova i, na temelju podataka (hemoglobin 47), bio je upućen na hospitalizaciju s dijagnozom "Anemija nepoznatog porijekla, teška forma".
Ranije se bolnica rijetko predavala, ne uzima stalno lijekove; anamneza: koronarna arterijska bolest, aterosklerotična kardioskleroza, hipertenzija 3 žlice., cerebralna skleroza. Allergo-epidamija nije opterećena.

Cilj:
Opće stanje umjerene težine, čista svijest, aktivni položaj, blijeda koža, osip i bez žbica, čista usta, tonzile nisu povećane, limfni čvorovi nisu povećani. Točkastost donjih udova, tjelesna temperatura 36,5.
Respiratorni: NR - 16 min, slobodno disanje, ritmično, auskultativno vesikularno u svim odjeljenjima, crepitacije, buka pleuralnog trenja, udarni zvuk plućni na svim poljima, bez kašlja, bez sputuma.
Organi cirkulacije: puls - 78 u 1 min, ritmički, BP - 130/80, HR - 78 u 1 min, prigušeni zvukovi srca, bez buke. Akcentni tonovi br.
Probavni organi: jezik mokar, trbuh okrugli, mekan, bezbolan. Negativni simptomi: Obraztsova, Rovzinga, Sitkovsky, Kocher, Ortner, Murphy, Mayo-Robson, Shchetkin-Blumberg. Prati se peristaltika, jetre se ne povećava, slepena se ne palpira. Bez povraćanja, stolica je svakodnevno uređena.
Živčani sustav: mirno ponašanje, kontakt, osjetljivost nije narušena, govor je razumljiv.
Učenici: OD = OS, normalni, simptomi meningeala su negativni, nema fokalnih simptoma, koordinacija nije narušena.
Urogenitalni sustav: nema patologije, Pasternatsky simptom je negativan na obje strane.

Podaci o instrumentalnim studijama:
SPO2 98%
Glukoza u krvi 8,1 mmol / l.

Terapija:
Kateterizacija kubitalne vene za transport.
Hospitalizacija.

Prijevoz pacijenata zadovoljen je zadovoljavajuće, HELL -130/80, HR - 80 otkucaja. u 1 min

Anemija nejasne geneze

Distrofija miokarda: klasifikacija, liječenje, simptomi

Već niz godina neuspješno se bori s hipertenzijom?

Voditeljica Instituta: “Začudit ​​ćete se koliko je lako izliječiti hipertenziju, uzimajući je svaki dan.

Miokardijalna distrofija je dijagnoza, koju mogu dešifrirati čak i oni čiji se interesi ni na koji način ne sijeku s proučavanjem medicinske terminologije. Praktično svaka osoba, koja je položila godišnji stručni pregled u klinici, suočena je s konceptima kardiologa, kardiograma itd. Temelj tih riječi je "kardio" - što se prevodi s grčkog znači srce. Distrofija je jednako dobro poznata koncepcija koja znači "slabost kao posljedica pothranjenosti".

definicija

Srčana miokardijalna distrofija je patologija u kojoj su stanice srčanog mišića (miociti) pogođene zbog poremećenih metaboličkih procesa. Istodobno su promjene strukturne i funkcionalne. Kao rezultat toga, srce nije u stanju u potpunosti izvršiti svoju glavnu funkciju - pumpanje krvi. Kada disfunkcija miokarda smanjuje kontraktilnost. To se očituje u smanjenoj cirkulaciji krvi kroz žile i nedovoljnoj opskrbi organa i tkiva kisikom.

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Istodobno, druge važne funkcije glavne crpke su potisnute - automatizam, vodljivost, a također i razdražljivost.

Miokardijalna distrofija je sekundarna patologija. Razvija se kao komplikacija drugih bolesti.

Vrste distrofije miokarda

Klasifikacija miokardijalne distrofije dijeli bolest na nekoliko tipova.

dyshormonal

S godinama, usred hormonalnih poremećaja, može se razviti distromoidna distrofija miokarda. Kod muškaraca starijih od 50 godina, uzročni čimbenici su obično kršenja u sintezi testosterona, kod žena starijih od 45 godina - hormonalni poremećaji povezani s "ulaskom" u menopauzu ili poremećaji ciklusa zbog bolesti reproduktivnih organa.

Estrogeni su hormoni koji reguliraju mnoge metaboličke procese u tijelu, uključujući metabolizam elektrolita i proteina. Uz nedovoljno lučenje estrogena, srčani mišić gubi glukozu, željezo, fosfor, bakar, masne kiseline i energiju.

U nekim slučajevima, ova vrsta miokardne distrofije može biti posljedica bolesti štitnjače, praćena hipo-ili hiperfunkcijom.

dismetabolični

Uz poremećaje u metaboličkim procesima koji su povezani s nepravilnom prehranom, razvija se dismetabolička distrofija miokarda. U isto vrijeme, razmjena proteina i ugljikohidrata prvenstveno je pogođena.

Uzroci ovih kršenja mogu biti:

  • beriberi;
  • amiloidoze;
  • dijabetes;
  • jedu hranu koja je niska u proteinu i željezo.

mješovit

Anemija, endokrine patologije, nedostatak vitamina, metabolički poremećaji povezani s hiperfunkcijom štitne žlijezde u kompleksu mogu dovesti do toga da će dijete (ili odrasla osoba) razviti miokardiodistrofiju miješane geneze.

ICD-10 nema distrofiju miokarda.

Kliničke manifestacije

Ako se razvije miokardiodistrofija, simptomi ovise o tome što je glavni uzrok bolesti. Međutim, postoje brojni znakovi karakteristični za bilo koji tip ove patologije:

  • bol u srcu opresivne ili bolne prirode;
  • nelagoda i trnci u srčanom mišiću;
  • opća slabost;
  • kronični umor;
  • dispneja koja se javlja tijekom fizičkog (čak i malog) prenaprezanja;
  • kvarovi otkucaja srca;
  • oticanje (obično na donjim udovima do kraja dana).

Ako se kod sportaša razvije miokardiodistrofija, nakon vježbanja zabilježen je ozbiljan i iznenadni umor.

dijagnostika

Ne postoje specifične metode za dijagnostiku miokardne distrofije. Ako se sumnja na distrofične promjene u srcu, liječnik propisuje kompletan pregled bolesnika, uključujući i ultrazvučni pregled srčanog mišića i EKG-a.

Liječenje distrofije miokarda

U slučaju distrofije miokarda, liječenje je usmjereno, prije svega, na uklanjanje uzroka. Ako ne postoji takva terapija, simptomatsko liječenje donosi samo privremeno olakšanje.

Iz upotrebe lijekova:

  • vitaminski kompleksi;
  • anabolički steroidi;
  • kalijev orotat;
  • inozin;
  • kokarboksilazu.

Za uspješno liječenje miokardijalne distrofije, bolesniku je potrebno prilagoditi način rada, a ne fizički preopterećivati, zaboraviti na alkohol i cigarete. Obroci trebaju biti uravnoteženi i bogati vitaminima. Ako se pojave kronične zarazne žarišta, one se moraju eliminirati. U nekim slučajevima, pacijentima s dijagnozom "miokardne distrofije" preporuča se promijeniti mjesto rada u prisutnosti nepovoljnih uvjeta.

U liječenju miokardijalne distrofije, matične stanice su dobar učinak. U prvoj fazi, materijal se prikuplja od pacijenta. Nadalje, od ukupnog broja izoliranih većinom održivih i uzgojenih. Nakon toga, u dva stupnja, dobiveni materijal se uvodi u srce. Tu se nove zdrave stanice počnu intenzivno dijeliti, zamjenjujući patološko područje.

Uz adekvatno liječenje započeto na vrijeme, prognoza za distrofiju miokarda je povoljna.

Što je discirculacijska encefalopatija mješovitog podrijetla?

Brojne medicinske prakse dokazuju da rana dijagnoza bilo koje bolesti dopušta liječniku da koristi mnogo metoda i shema u liječenju kako bi se vratilo zdravlje pacijenta. Osobito vrijedne bolesti u kojima je zahvaćen mozak. Jedna od ozbiljnih i opasnih patologija je discirculacijska encefalopatija miješane geneze. Ako osoba ne obrati pažnju na kliničke manifestacije na vrijeme i ne posjeti liječnika, tada bolest može pretvoriti život pacijenta u pravu noćnu moru.

Uzroci ove patologije

Zašto se javlja ova bolest? Kako otkriti ovu patologiju u ranim fazama? Koje mogućnosti liječenja nudi moderna medicina? Preventivne mjere koje će pomoći očuvanju zdravlja bilo koje osobe? Svako od ovih pitanja je važno, jer se encefalopatija kompleksne geneze ne javlja kao samostalna bolest, već je posljedica drugih problema i patologija.

Mješoviti tip diskirkulacijske encefalopatije uzrokuje nekoliko razloga istovremeno iz sljedećeg:

  • patologije prenatalnog razvoja koje su povezane s aktivnostima mozga;
  • arterijska hipertenzija;
  • traumatska ozljeda mozga;
  • cerebralna ateroskleroza, što je posljedica bolesti
  • plovila;
  • bolest zračenja;
  • teška opijenost;
  • ovisnost o alkoholu;
  • zatajenje bubrega ili jetre;
  • dijabetes;
  • promjene koje su povezane s cerebralnim žilama.

Svaki od ovih uzroka može se kombinirati s drugim, dok liječnicima postaje teško dijagnosticirati ga, jer nema jasnih specifičnih znakova bolesti.

Faze razvoja bolesti i kliničke manifestacije

Mješovita encefalopatija vaskularne geneze ima 3 stupnja razvoja, od kojih je svaki popraćen određenim kliničkim manifestacijama.

  • Nadoknaditi. Ovaj stadij karakteriziraju minimalni simptomi povezani s kognitivnim poremećajima. Ljudi postaju razdražljivi, smeta im glavobolja, pojavljuje se zaboravljivost. U ovoj fazi je iznimno važno konzultirati se s liječnikom na vrijeme. Uz ispravnu dijagnozu i utvrđivanje uzroka DEP-a, moguće je u potpunosti vratiti pacijenta na puni život i blokirati daljnje patološke promjene u mozgu.
  • Subcompensated. Ova faza se manifestira povećanom simptomatologijom, pacijentom se češće muči glavobolja, a stalna buka može se pojaviti u ušima ili glavi. Pri obavljanju određenih poslova ili vrsta posla dolazi do naglog pada intelektualne aktivnosti. Treba razumjeti da je ovaj stadij vaskularne geneze već uzrokovao prilično ozbiljne promjene u mozgu, stoga, kada odete liječniku, neće biti moguće u potpunosti ukloniti patologiju. Terapija će pomoći zaustaviti samo svijetle simptome i poboljšati kvalitetu života pacijenta.
  • Dekompenziranom. Ova faza je ozbiljna promjena u kojoj osoba potpuno gubi sposobnost normalnog života. Pacijenti razvijaju mentalne poremećaje, Parkinsonova bolest se može manifestirati, oni su stalno zabrinuti zbog glavobolje i vrtoglavice s tinitusom. Najčešće, na hardverskoj dijagnostici, liječnici iskazuju atrofiju moždane kore.

S obzirom na složenost DEP-a, mora se imati na umu da će rana dijagnoza i pažljiva pažnja na signale vašeg tijela omogućiti dijagnosticiranje bolesti u ranim fazama, kada će terapija dati željene rezultate.

Dijagnostički testovi

Mješovita encefalopatija može se dijagnosticirati samo integriranim pristupom. Izuzetno je važno prikupiti anamnezu, obaviti rad s pacijentom i saznati prirodu njegovih pritužbi. Kako se DEP ne bi zbunio s drugim bolestima, pacijenta se upućuje na konzultaciju neuropatologu i psihijatru.

Prvi koraci u hardverskim i laboratorijskim ispitivanjima bit će:

  • opća urin i krvna slika. Njihovi rezultati pomoći će liječniku da utvrdi uzrok, koji ne dopušta da krvne žile u potpunosti primaju kisik, što dovodi do oštećenja mozga;
  • biokemijski test krvi. Venska krv vam omogućuje da odredite sastav lipida, razinu kolesterola, da provedete istraživanje o testovima funkcije jetre.

U slučaju kada se sumnja na toksikološki proces liječnika, mogu se provesti dodatne pretrage krvi.

Kada ove metode potvrde liječnikov prijedlog, mogu se propisati dopunjene studije:

  • MRI ili CT;
  • elektroencefalografija;
  • dopplerografija cerebralnih žila;
  • angiografija cerebralnih žila.

Takva dijagnostika će vam omogućiti da vidite potpunu sliku patoloških procesa u mozgu, da odaberete optimalni režim liječenja za određenog pacijenta.

Mogućnosti liječenja

Među glavnim preporukama za svoje pacijente, liječnici nazivaju sljedeće:

  1. Normalizacija težine. To će pomoći ubrzati metaboličke procese u tijelu, smanjiti opterećenje na vaskularni sustav.
  2. Dijeta. Uravnotežena prehrana za ovu bolest ne smije sadržavati životinjske masti s jednostavnim ugljikohidratima.
  3. Potrošnja kuhinjske soli treba smanjiti na najmanju moguću mjeru.
  4. Normalizacija motoričke aktivnosti. Ova preporuka varira ovisno o sposobnostima pacijenta i stupnju razvoja njegove bolesti. Najbolje bi bilo vježbanje, ali za početak, hodanje na svježem zraku.
  5. Potpuno odbacivanje loših navika.

Terapija lijekovima može sadržavati sljedeće skupine lijekova:

  • antisklerotičnim;
  • vazodilatatori;
  • Vitamini B;
  • diuretike;
  • metabolički i neuroprotektori;
  • antihipertenzivni lijekovi.

Svi ovi lijekovi pomažu u ublažavanju simptoma, blokiraju daljnje napredovanje bolesti, poboljšavaju kvalitetu života pacijenta.

Kao što praksa pokazuje, terapija lijekovima za discirculatory encephalopathy mješovitog tipa treba provoditi tečajeve. Najbolje bi bilo liječenje u bolnici 1 put u 6 ili 12 mjeseci.

Discirculatory encephalopathy mješovitog tipa ozbiljan je problem koji može dovesti do fatalnih posljedica. Samo svjesni stav prema svom zdravlju, pravovremeni pristup liječniku pomoći će u ranim fazama dijagnosticiranja bolesti i nastaviti kvalitetan život.

Trombocitopenija: imunološki i neimunski - pojava, tijek, uhićenje, popratne bolesti

Trombociti, koji se nazivaju i Bitstsotsero plakovi, fragmenti su divovskih stanica koštane srži, megakariociti. Njihov se broj u ljudskoj krvi stalno mijenja, a najmanje se promatra noću. Razina trombocita pada u proljeće, kod žena i tijekom menstruacije, ali ne prelazi ono što je dopušteno, stoga nije potrebno govoriti o trombocitopeniji, kao takvoj, u takvim slučajevima.

S teškim fizičkim naporom, boravkom u planinama, uzimanjem određenih lijekova, količina tih krvnih stanica u krvi se, naprotiv, povećava.

Trombociti koji cirkuliraju u krvi zdrave osobe su bikonveksni ovalni ili okrugli diskovi koji nemaju procese. Međutim, kada se nađu na nepovoljnom mjestu, počinju se dramatično povećavati u veličini (5-10 puta) i oslobađaju pseudopodiju. Takvi trombociti se lijepe zajedno i tvore agregate.

Spajajući zajedno (faktor trombocita III) i držeći se fibrinskih vlakana, trombociti na taj način zaustavljaju krvarenje, odnosno sudjeluju u zgrušavanju krvi.

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Prva reakcija krvnih žila na ozljedu je njihovo sužavanje, pri čemu trombociti također pomažu, koji, kada se raspadaju i agregiraju, oslobađaju aktivni vazokonstriktor u njima, serotonin.

Važnu ulogu krvnih stanica u procesu koagulacije teško je precijeniti, jer tvore krvni ugrušak, čine ga gustim, a rezultirajući ugrušak krvi je pouzdan, pa postaje jasno zašto inferiornost trombocita i njihov smanjeni broj privlači toliko pažnje.

Koje su kliničke manifestacije smanjenja trombocita?

Jedna od važnih karakteristika trombocita je njihov poluživot, koji je 5-8 dana. Da bi se održala stalna razina krvnih stanica, koštana srž mora dnevno zamijeniti 10-13% mase trombocita, što je osigurano normalnim funkcioniranjem hematopoetskih matičnih stanica. Međutim, u nekim slučajevima broj trombocita može se smanjiti ne samo ispod dopuštenih granica, nego i do kritičnih brojeva, što uzrokuje spontano krvarenje (10-20 tisuća po μL).

Stopa broja trombocita u krvi za zdravu osobu: 150-320 * 10⁹ trombocita / litru. Kada su koncentracije trombocita manje od 50x10⁹, dijagnosticira se trombocitopatija. Do koncentracije 20 * 10⁹ dopušteno ambulantno liječenje. Uz niže stope potrebna je hospitalizacija.

Simptomi trombocitopenije je teško ne primijetiti, pa se pojavljuje:

  1. Krvarenja u koži i sluznicama (petehije, ekhimoze) koja se javljaju spontano (uglavnom noću) ili nakon mikrotrauma, gdje manja oštećenja mogu uzrokovati značajno krvarenje;
  2. Krvarenje desni;
  3. Meno- i metroagija;
  4. Nosni (u rijetkim slučajevima - uho) i gastrointestinalno krvarenje, koje brzo dovode do anemije

su karakteristični znakovi abnormalnosti trombocita.

Zašto pada broj trombocita?

Uzroci trombocitopenije nastaju zbog različitih patoloških procesa u tijelu i mogu se prikazati u četiri glavne skupine.

I grupu

Trombocitopenija povezana s nedovoljnom formiranjem samih trombocita u koštanoj srži, što se događa u sljedećim uvjetima:

  • Aplastična anemija, kada je spriječeno sazrijevanje stanica sva tri klice - megakariocitična, crvena i mijeloidna (panmyeloftiz);
  • Metastaze bilo kojeg tumora u koštanoj srži;
  • Akutna i kronična leukemija;
  • Megaloblastična anemija (nedostatak vitamina B12, folne kiseline), međutim, nije poseban problem, jer se broj trombocita neznatno smanjuje;
  • Virusne infekcije;
  • Uzimanje određenih lijekova (tiazidi, estrogeni);
  • Učinci kemoterapije i terapije zračenjem;
  • Trovanje alkoholom.

Skupina II

Trombocitopenija uzrokovana masovnim krvarenjem ili povećanim uništavanjem krvnih pločica.

III

Trombocitopenija, zbog kršenja raspodjele trombocitnih skupina s njihovom prekomjernom akumulacijom u slezeni (izražena splenomegalija).

Skupina IV

Povećano uništavanje krvnih pločica bez adekvatne kompenzacije koštane srži karakterizira konzumaciju trombocitopenije, koja može biti uzrokovana:

  • Hiperkoagulacija koja se javlja u DIC sindromu (diseminirana intravaskularna koagulacija);
  • trombozu;
  • Trombocitopenična purpura odraslih i djece (imunološki i neimunski);
  • Dugotrajna primjena heparina, zlata, kinidina;
  • Respiratorni distresni sindrom (RDS), koji se može razviti kod novorođenčadi (teško oštećenje dišne ​​funkcije kod nedonoščadi).
  • Imunološki poremećaji;
  • Mehaničko oštećenje Bitscocero plakova (upotreba vaskularnih proteza);
  • Formiranje divovskog hemangioma;
  • Maligne neoplazme;
  • Komplikacije nakon transfuzije.

Odnos: trudnoća - trombociti - novorođenče

Trudnoća, iako je to fiziološki proces, nije uvijek prisutna, dakle, ono što nije tipično za "normalno" stanje može se dogoditi u takvom razdoblju života. To se događa s trombocitima, dok se njihov broj može smanjiti ili povećati.

Trombocitopenija tijekom trudnoće nije rijetka pojava i uglavnom je posljedica skraćivanja života crvenih krvnih stanica. Povećani volumen cirkulirajuće krvi (BCC) potreban za dodatnu opskrbu krvlju povezan je s povećanom potrošnjom trombocita, koji ne prate uvijek proces davanja krvi u posteljicu i fetus.

Trombocitopenija tijekom trudnoće može biti uzrokovana komorbiditetima (poremećajima u sustavu zgrušavanja krvi, virusnim infekcijama, alergijama, lijekovima, osobito kasnom gestozom, nefropatijom, imunološkim i autoimunim poremećajima) i pothranjenošću.

Imunska trombocitopenija tijekom trudnoće je posebno opasna, jer može uzrokovati uteroplacentnu insuficijenciju, što često rezultira pothranjenošću i fetalnom hipoksijom. Osim toga, smanjenje krvnih pločica može biti popraćeno krvarenjem, pa čak i intracerebralnim krvarenjima kod novorođenčadi.

Imunske i autoimune bolesti majki također mogu dovesti do povreda trombocitopoeze kod novorođenčadi, što se očituje smanjenjem broja krvnih stanica i određivanjem takvih oblika trombocitopenije:

  1. Alloimun ili izomimun, povezan s grupnom nekompatibilnošću majke i fetusa, kada majčina antitijela (neonatalna) ulaze u krvotok fetusa;
  2. Iran ima imunitet ako je žena bolesna s idiopatskom trombocitopenijom ili sustavnim eritematoznim lupusom (antitijela usmjerena protiv dječjih trombocita prodiru u placentarnu barijeru);
  3. Autoimuna trombocitopenija, karakterizirana proizvodnjom antitijela protiv antigena vlastitih trombocita;
  4. Heteroimune, koje su rezultat djelovanja virusa ili drugog sredstva na tijelo s promjenom antigenske strukture krvnih stanica.

Smanjenje trombocita povezanog s imunom

Imunska trombocitopenija uključuje takve oblike kao:

  • Isoimune ili aloimune - mogu biti neonatalne ili se mogu pojaviti s transfuzijama krvi koje su nekompatibilne prema skupini;
  • Hapten ili heteroimune (hapten - dio antigena), koji je rezultat gutanja stranog antigena (virusa, lijekova);
  • Autoimuna trombocitopenija je najčešća i najčešća. Do sloma imunološkog sustava, čija priroda, u pravilu, nije ustanovljena, dovodi do činjenice da imunološki sustav prestaje prepoznavati svoj prirodni trombocit i uzima ga kao "stranca", koji pak reagira s proizvodnjom antitijela na sebe.

Autoimuna trombocitopenična purpura (AITP) najčešći je oblik imunološke trombocitopenije. Ona je češće bolesna s mladim ženama (20-30 godina).

Pad razine trombocita koji prati drugu bolest i uključen je u kompleks simptoma naziva se sekundarna trombocitopenija. Kao simptomatska, trombocitopenija je opažena kod različitih patologija:

  1. Kolagenoze (sistemski eritematozni lupus (SLE), skleroderma, dermatomiozitis);
  2. Akutna i kronična leukemija (multipli mijelom, Waldenstrom makroglobulinemija);
  3. Kronični hepatitis i bolest bubrega.

Međutim, AITP, koji se naziva esencijalna ili idiopatska trombocitopenija (Verlgofova bolest), javlja se mnogo češće kao neovisna izolirana bolest.

Idiopatski ovaj oblik naziva se zbog činjenice da je uzrok njegove pojave i dalje neobjašnjen. U ovoj patologiji, trombociti ne žive u prosjeku 7 dana, već 2-3 do 4 sata, unatoč činjenici da koštana srž u početku nastavlja normalno proizvoditi sve stanice. Međutim, stalni nedostatak krvnih stanica uzrokuje da tijelo još uvijek reagira i povećava proizvodnju trombocita nekoliko puta, što negativno utječe na sazrijevanje megakariocita.

Kod trudnica, esencijalna trombocitopenija ima prilično povoljan tijek, ali se još uvijek uočava povećanje učestalosti pobačaja. Liječenje trombocitopenije u takvom slučaju provodi se uvođenjem prednizona 5-7 dana prije poroda. Pitanje opstetričke skrbi riješeno je pojedinačno, ali se češće pribjegava operaciji (carskom rezu).

Terapijski učinak kortikosteroida ne mora se nužno koristiti tijekom trudnoće, nego se koriste u drugim slučajevima. Osim toga, uočen je pozitivan učinak intravenske primjene imunoglobulina, što smanjuje brzinu fagocitoze. Istina, pri ponovljenim recidivima bolesti često se preferira splenektomija (uklanjanje slezene).

Imunska trombocitopenična purpura u djece i druge vrste ITP

Akutni AITP u djece opažen je u dobi od 2-9 godina i javlja se 1-3 tjedna nakon prethodne virusne infekcije. Dijete na pozadini potpune dobrobiti odjednom se pojavljuju petechiae i purpura. Za takvo stanje, trombocitopenija je karakteristična krvna slika i nema smanjenja razine bijelih krvnih stanica (leukopenija).

Osnova patogeneze ove bolesti je proizvodnja antitijela protiv antigena virusnih proteina. U tom slučaju, virusni antigeni ili cijeli "antigen-antitijelo" imunološki kompleksi se adsorbiraju na membranu trombocita. Budući da virusni antigeni još uvijek moraju napustiti tijelo, što se u većini slučajeva javlja, bolest odlazi sama od sebe u roku od dva do šest tjedana.

Drugi oblici imunološke trombocitopenije uključuju rijetku, ali ozbiljnu bolest koja se naziva post-transfuzijska purpura. U središtu njegovog razvoja je transfuzija krvi davatelja, pozitivna na jedan od antigena trombocita, koji nije bio transportiran od strane primatelja, koji je prenesen prije otprilike tjedan dana. Takav poremećaj očituje se u jakoj refraktornoj trombocitopeniji, anemiji i krvarenju, što često dovodi do intrakranijalnog krvarenja, što rezultira smrću pacijenta.

Još jedan značajan tip imunološke trombocitopenije je interakcija lijeka i komponente trombocitne membrane - jedan od glikoproteina, gdje lijek ili glikoprotein, ili njihov kompleks može biti imunogeni. Česti uzrok razvoja imunološke trombocitopenije možda nije niti sam lijek, već njegov metabolit. Trombocitopenija uzrokovana heparinom je takve prirode. Kinin i kinidin također su tipična sredstva koja mogu inducirati patologiju. Zanimljivo je da je slična reakcija na neke (specifične) lijekove genetski, na primjer, prijem sredstava koja sadrže zlato, potiče stvaranje antitijela na trombocite.

Neimunska trombocitopenija

Neimuna trombocitopenija zauzima oko jedne petine ukupne mase bolesti povezanih s smanjenjem razine krvnih stanica, a posljedica su:

  • Mehaničke ozljede trombocita (hemangiomi, splenomegalija);
  • Inhibicija proliferacije stanica koštane srži (aplastična anemija, kemijsko ili zračenje oštećenja mijelopoeze);
  • Povećana potrošnja trombocita (DIC, nedostatak vitamina B12 i folna kiselina).

Osim toga, u nekim oblicima stečene hemolitičke anemije uočena je trombocitopenija neimunske geneze, pri čemu su najznačajnija dva oblika konzumacije trombocitopenije:

  1. Trombotična purpura (TTP);
  2. Hemolitički uremijski sindrom (HUS).

Tipično svojstvo ovih bolesti je taloženje hijalinskih krvnih ugrušaka, nastalih kao posljedica spontane agregacije trombocita, u terminalnim arteriolama i kapilarama.

Trombotična trombocitopenična purpura i hemolitički uremijski sindrom odnose se na trombocitopeniju nepoznatog porijekla i karakterizira ih akutni početak patološkog procesa koji je praćen teškom trombocitopenijom i hemolitičkom anemijom, vrućicom, teškim neurološkim simptomima i zatajenjem bubrega, koji u kratkom vremenu mogu dovesti do tijela.

Trombotična trombocitopenična purpura tipičnija je za odrasle i javlja se nakon bakterijske ili virusne infekcije, imunizacije, često se primjećuje kod HIV-inficiranih pacijenata, a može se pojaviti i tijekom trudnoće, pri uzimanju oralnih kontraceptiva ili uvođenjem lijekova protiv raka. Postoje slučajevi TTP-a kao nasljedne bolesti.

Hemolitički uremijski sindrom češći je u djece. Uzrok ovog stanja su mikroorganizmi Shigella dysenteriae ili enterotoksični Esherichia coli koji uništavaju endotelne stanice renalnih kapilara. Kao rezultat, veliki broj von Willebrandovih multimera šalje se u krvotok, što dovodi do agregacije trombocita.

Prva manifestacija ove patologije je krvava proljev, uzrokovana gore navedenim mikroorganizmima, a zatim se razvija akutno zatajenje bubrega (stvaranje hijalinih krvnih ugrušaka u bubrežnim žilama), što je glavni klinički znak bolesti.

Liječenje trombocitopenije

Akutni oblici

Za liječenje trombocitopenije u akutnom razdoblju treba biti u bolnici, gdje je pacijent hospitaliziran. Stroga posteljica se propisuje sve dok se ne postigne fiziološka razina (150 tisuća μl) trombocita.

U prvoj fazi liječenja pacijentu se propisuju kortikosteroidni lijekovi, koje traje do 3 mjeseca, au drugom stupnju se planira uklanjanje slezene, ako nema izbora, a trećoj fazi liječenja bolesnicima nakon splenektomije. Sastoji se od primjene malih doza prednizona i terapijskog plazmafereze.

U pravilu se izbjegavaju intravenske infuzije trombocita davatelja, posebno u slučajevima imunološke trombocitopenije zbog rizika od pogoršanja procesa.

Transfuzije trombocita imaju izvanredan terapeutski učinak ako su posebno odabrane (posebno za ovog pacijenta) prema HLA sustavu, ali je ovaj postupak vrlo naporan i nedostupan, stoga je s dubokom anemizacijom poželjno sipati masu odmrznutog eritrocita.

Treba imati na umu da su lijekovi koji krše agregacijske sposobnosti krvnih stanica (aspirin, kofein, barbiturati, itd.) Zabranjeni za bolesnika s trombocitopenijom, u pravilu ga liječnik upozorava na iscjedak iz bolnice.

Daljnje liječenje

Bolesnici s trombocitopenijom zahtijevaju daljnje promatranje od hematologa i nakon otpusta iz bolnice. Pacijentu kojem je potrebna sanacija svih žarišta infekcije i dezinfekciji daje im se, obavještavajući ga da akutne respiratorne virusne infekcije i pogoršanje povezanih bolesti izazivaju odgovarajuću trombocitnu reakciju, dakle otvrdnjavanje i fizikalnu terapiju, iako bi trebale biti obvezne, ali se uvode postupno i pažljivo.

Osim toga, pacijentu se osigurava održavanje dnevnika prehrane, gdje se pažljivo opisuje hrana za trombocitopeniju. Povrede, preopterećenja, nekontrolirani unos lijekova i prehrambenih proizvoda koji su na prvi pogled bezopasni mogu izazvati recidiv bolesti, iako je prognoza za nju obično povoljna.

Dijeta za trombocitopeniju usmjerena je na uklanjanje alergijskih proizvoda i zasićenje prehrane vitaminima B (B12), folnom kiselinom, vitaminom K, koji je uključen u proces zgrušavanja krvi.

Tablicu br. 10, postavljenu u stacionaru, treba nastaviti kod kuće, a ne zabaviti se jajima, čokoladom, zelenim čajem i kavom. Vrlo je dobro kod kuće prisjetiti se narodnih lijekova protiv trombocitopenije, stoga se bilje s hemostatskim svojstvima (kopriva, ovčara, stolisnik, arnica) mora unaprijed pohraniti i koristiti kod kuće. Vrlo popularna infuzija složenih biljnih. Njihova službena medicina čak preporučuje. Kažu da to jako dobro pomaže.

Dodatni Članci O Embolije