logo

Simptomi i dijagnoza Addison-Birmerove bolesti

Postoji nekoliko vrsta patologija koje su povezane s nedostatkom elemenata u tragovima u ljudskom tijelu. Jedna od njih je Addison-Birmerova anemija. Prvi je opisao Addison. Kasnije je pronašla potvrdu od Birmera.

On je proučavao bolest. Detaljno ga je opisao klinički. Ovo nije addisonova bolest. I ne boler. Nakon toga, ova država s pravom nosi ime dvaju njegovih istraživača: Addison-Birmer.

Bolest koju je opisao Thomas Addison 1855. godine, a kasnije Anton Birmer 1868., postala je poznata među liječnicima kao opasna anemija. Ova bolest je fatalna, maligna. Dugi niz godina smatralo se neizlječivom bolešću, koja je nekontrolirana i teška.

Skupina liječnika tada je napravila veliko otkriće. I zato što je dobila Nobelovu nagradu. Uspjeli su izliječiti anemiju kod pasa dodavanjem sirove jetre hrani. A onda su uspjeli izolirati čimbenik iz jetre koji eliminira anemiju. Zvali su ga Vitamin B12 ili dvorski vanjski čimbenik.

ADDISON-BIRMEROVA BOLEST: SIMPTOMI

Addison-Birmerova anemija se razvija kada postoji nedostatak vitamina B12 i folne kiseline. Bolest se javlja u 30-50 slučajeva na 10 tisuća stanovnika. Češće su žene izložene ovoj bolesti. Pogotovo u dobi preko 50 godina povećava se rizik od razvoja bolesti. Postoji pretpostavka da je povezana s menopauzom.

Patogeneza bolesti sada je sasvim jasna. Međutim, etiologija ostaje samo pretpostavka.

U pravilu se obolijevaju osobe starije od 40 godina. Za kliničku sliku bolesti karakterizira prisutnost specifične trijade poremećaja u tijelu:

1) Povrede probavnog trakta.

Atrofični tip gastritisa je težak. Funkcija žljezdastog epitela postupno se smanjuje. Sluznica je infiltrirana. Zamjenjuju je stanice koje nisu svojstvene ovom organu. Oštro se smanjuje proizvodnja enzima u krvi. Proizvodnja se može potpuno zaustaviti.

2) Povrede hematopoetskog sustava.

Razvija se megaloblastična hematopoeza. Na taj se način stvaraju mnogi nezreli granulociti u krvi, koji ne mogu pravilno funkcionirati. Pri tome, Addison-Birmer anemija podsjeća na maligne bolesti krvi.

3) Povrede živčanog sustava.

Ne postoji način da se probavi vitamin B12 i folna kiselina. Svaka od ovih komponenti je neophodna za formiranje stanica. Svojim sudjelovanjem dolazi do sinteze DNA i ispravno formiranje jezgre stanice. Ako ti sastojci nisu dovoljni, tada najprije pate od hematopoeze i živčanog tkiva.

Što je uzrok Addison-Birmerove anemije?

Doprinosi atrofiji sluznice želuca. To dovodi do činjenice da se proizvodnja pepsinogena, koji osigurava isporuku i apsorpciju cijanokobalamina, zaustavlja.

Imajte na umu da ne u svim slučajevima, atrofični gastritis dovodi do činjenice da se razvija megablastična anemija. Postoji pretpostavka da je razvoj bolesti posljedica nekoliko čimbenika.

Prekomjerna upala želučane sluznice i ilealno teljenje crijeva može dovesti do smanjene apsorpcije B12 i folne kiseline. Ili činjenica da su pogođeni malignim tumorima.

Pernicious anemija u velikoj mjeri - autoimune bolesti. Doista, u serumu pacijenata u 70-75% slučajeva otkrivaju antitijela na unutarnje stanice želuca. Pokusi na štakorima pokazali su da su takve stanice uzrok atrofije želučanog tkiva žlijezde. Slična antitijela su pronađena u želučanim izlučevinama.

Dodatni čimbenik je nasljedna sklonost bolestima gušterače.

Životni stil koji uzrokuje poremećaje u imunološkom sustavu je također važan. Na primjer, eksperimenti s krutim dijetama, oštar prijelaz na vegetarijanstvo, uzimanje lijekova bez kontrole, kršenje doza prilikom uzimanja droge.

Poraz crijeva parazitskim mikroorganizmima je još jedan razlog. I u slučaju kada se patološka crijevna mikroflora razvija izvan mjere.

Naveli smo i neke čimbenike utjecaja.

  • u sjevernim regijama ta je patologija češća;
  • postoje naznake da se incidencija povećava kod onih koji rade s olovom, kao i kod onih koji polako truju njihova tijela ugljičnim monoksidom;
  • nakon operacije ukloniti želudac, kada potpuno eliminirati sekretornu funkciju. Anemija se može razviti za 5-7 godina;
  • Postoje podaci da se megablastična anemija razvija zbog toksičnog trovanja kod osoba koje pate od kroničnog alkoholizma.

Simptomi bolesti

Simptomi bolesti razvijaju se nezapaženo. Već mnogo godina prije izražene slike maligne anemije mogu se otkriti želučane aksilije. Rjeđe se javljaju promjene u živčanom sustavu.

Fizička i mentalna slabost pojavljuje se na početku bolesti. Raste. Pacijenti se žale na brz zamor, vrtoglavicu, glavobolje, zujanje u ušima, "leteće mušice" u očima, otežano disanje. Imaju otkucaje srca čak i kada je fizički stres mali. U popodnevnim satima poremećena pospanost. A noću - naprotiv, nesanica.

Zatim pridružite dispeptičkim pojavama. Na primjer, anoreksija, proljev. Pacijenti se šalju u kliniku liječniku kada dođe do značajne anemizacije.

Drugi pacijenti najprije se pojavljuju bol i osjećaj pečenja u jeziku. Zato idu na specijaliste za oralno zdravlje. U tim slučajevima dovoljno je ispitati jezik kako bi se otkrili znakovi tipičnog glositisa. To je dovoljno za ispravnu dijagnozu. Dijagnoza je podržana anemičnim tipom pacijenta i karakterističnom krvnom slikom.

Klasični simptom, Hunterov glositis, potvrđen je pojavom svijetlo crvenih područja upale jezika. Ne mogu se zanemariti. Uostalom, oni su vrlo osjetljivi na unos hrane i lijekova.

Takve promjene mogu biti na desni, sluznicu obraza, meko nepce. Vrlo rijetko, ali se ipak pojavljuju upale na sluznici ždrijela i jednjaka. Zatim upala slabi i bradavice jezika atrofiraju. Pojavljuje se "lakirani jezik". Ovo ime je dobilo jezik zbog činjenice da postaje briljantno i glatko.

Tijekom pogoršanja pacijenta neobičan izgled. Koža mu je blijeda, s limunasto-žutom bojom. Često sluzokože i intgumenti postaju ikterični. Ponekad se na licu promatra smeđa pigmentacija. Izgleda poput leptira - na krilima nosa i iznad jagodica. Puffy face. Vrlo često ima otoka u blizini stopala i gležnjeva.

Pacijenti nisu iscrpljeni. Naprotiv, oni su debeli i skloni pretilosti. Jetra je u većini slučajeva povećana. Ponekad dosegne znatnu veličinu. Neosjetljiva je, mekana konzistencija. Slezena ima deblju konzistenciju. U pravilu je teško opipljiv.

Simptomi anemije Addison-Birmera mogu se podijeliti na manifestacije:

  • IZ ŽIVČANOG SUSTAVA: disregulacija pokreta, pojava parestezije; bol u interkostalnom prostoru; povremeno se javljaju lezije vidnog živca i slušnog živca; oštećenje pamćenja.
  • OD SIGURNOG TRACTA: glositis se odlikuje sindromom "lakiranog jezika" i bolnim osjećajima u njemu; mučnina, težina u području epigastrija, odbojnost prema hrani, pogoršanje okusa; povećava se jetra, rjeđe - slezena, pojavljuje se žutica bjeloočnice, sluznice;
  • VANJSKE IZLOŽBE: hladne noge i ruke, blijeda koža s žućkastim nijansama, Addison-Birmerov sindrom anemije - lice voštane lutke; natečenost lica, značajno oticanje; pospanost, pospanost.
  • IZ SRCA: simptomi kratkog daha, boli, distrofične promjene miokarda.

Dijagnoza anemije sastoji se od nekoliko faza.

Trajno vidljive pigmentne mrlje na licu, rukama i tijelu, blijeda koža, ikterična bjeloočnica. Kod pregleda usne šupljine otkriva se karakteristična slika.

Palpacija može otkriti malo povećanje jetre. Ona može viriti preko ruba rebra. Neurološki testovi pokazuju da postoji promjena u osjetljivosti udova.

Glavni znak megablastne anemije je prisutnost hipersegmentalnih neutrofila. Imaju 5 ili više segmenata u jezgri. Kod ljudi, ako je zdrav, takve se stanice nalaze unutar 2%. Osoba koja pati od maligne anemije, hipersegmentalni neutrofili više od 5%.

Također je važno pregledati koštanu srž. Pokazuje megaloblastični rast stanica. Stanice u svom razvoju prestaju. Prethode crvenim krvnim stanicama. Njihova veličina je abnormalno povećana. Oni su deformirani. Možete vidjeti veliku razliku u razini razvoja jezgre i citoplazme. Većina nezrelih i deformiranih stanica eritrocita (megablasta) ne ulaze u krvotok jer su uništene u koštanoj srži.

Instrumentalna dijagnostika uključuje proučavanje želučanog soka. Nakon toga se obično otkrije da je kiselost niska ili potpuno odsutna. Ali puno sluzi, koja je po sastavu slična crijevnom. Endoskopski pregled jasno pokazuje opsežnu atrofiju sluznice želuca. Često se naziva "bisernim plakovima".

U ovom slučaju moguće je identificirati uzrok i odrediti ispravan tretman. Da biste to učinili, izmjerite koncentraciju tih tvari u serumu. Brzina folne kiseline je 5-20 ng / ml, brzina B12 je 150-900 ng / ml. Ako su brojke niže, onda postoje dokazi da postoji nedostatak tih komponenti u tijelu.

Za pacijenta se vitamin B12 primjenjuje intramuskularno, a zatim se utvrđuje koliko je u urinu. Mali broj - s anemijom s manjkom B12, maksimalno - s manjkom folija.

Često postoji potreba za histološkim ispitivanjem tkiva, budući da maligne neoplazme postaju jedan od razloga koji mogu uzrokovati Addison Birmerovu anemiju. Takve pacijente treba dodatno savjetovati s uskim specijalistima: neurologom, endokrinologom, kardiologom, imunologom.

ADDISON-BIRMER-ova bolest u žena

Među onima koji imaju 60 godina i više, učestalost bolesti je preko 1%. S obiteljskom osjetljivošću na opasnu anemiju, kontingent pacijenata je mlađi. Među onima koji pate od patnje Addisonove bolesti, ima više žena. Omjer bolesnih žena i muškaraca se ne mijenja. To je stalno 10: 7.

Za 65% bolesnika glavni je čimbenik u nastanku antitijela na stanice nadbubrežnih žlijezda. Uglavnom je to tipično za žene. Ako su adrenalne lezije kongenitalne, često se javlja niska aktivnost štitne žlijezde, drozd, nerazvijeni genitalije, ćelavost, anemija, aktivni hepatitis i vitiligo.

U riziku su adolescenti, sportaši, kao i žene u kasnoj trudnoći, koje imaju povećanu potrebu za vitaminom B12. Ako uzimate djecu, njihova se patologija razvija s nasljednom osjetljivošću na bolest.

Vanjski čimbenici mogu biti ozbiljna pothranjenost i vegetarijanstvo majke kada ona nosi dijete.

Vitamin B12 sintetizira poseban soj bakterija. Njegova apsorpcija nastaje samo u tankom crijevu. U njegovom donjem dijelu.

Životinje koje jedu travu, kao i neke vrste ptica u crijevima, imaju bakterije koje proizvode kobalamin. Zato mogu sami napuniti tvar. U ljudskom tijelu takve se bakterije nalaze samo u debelom crijevu. A vitamin B12, sintetiziran njima, ide uz feces.

Stoga vitamin B12 može ući u ljudsko tijelo samo s proizvodima životinjskog podrijetla. Ona je također u biljnoj hrani, ali je neaktivna. Visok sadržaj kobalamina u jetri i bubrezima. Nešto manje - u plodovima mora i mesu. Neki se vitamini nalaze u mliječnim proizvodima i jajima. Međutim, ako su stalno tamo, onda neće biti nedostatka ovog hranjiva.

Kobalamin se nakuplja u jetri i drugim organima. Tako tijelo proizvodi zalihe. Impresivni su. Uostalom, oni mogu biti dovoljno za dvije godine, čak iu slučaju da osoba potpuno napusti stočne proizvode.

Ako se anemija javlja tijekom trudnoće, nedostatak vitamina B12 dovodi do činjenice da posteljica počinje piling, prijevremeno se rađa. Ako se fetusu unese malo kisika, to dovodi do hipoksije, tj. Do kisikovog gladovanja. A to utječe na rast i razvoj djeteta.

Anemija se može pojaviti kada tijelo ima povećanu potrošnju vitamina tijekom rasta, visoku čvrstoću, višestruke trudnoće. Međutim, dobra prehrana, pod uvjetom da ne postoje drugi čimbenici koji pridonose pogoršanju patologije, anemija s nedostatkom B12 eliminira.

Za prevenciju anemije propisana je folna kiselina, ali samo određenim skupinama građana. Konkretno, trudnice - kako bi se spriječila patologija kičmene moždine fetusa. I majke koje doje - također kako bi pravilno razvile dijete. Starije osobe s nekim oblicima anemije. Pacijenti - u komi. U svim drugim slučajevima, u uobičajenoj prehrani dovoljan je vitamin.

LIJEČENJE ANEMIJE ADDISONA-BIRMERE

Odmah ćemo primijetiti da liječenje anisije Addison Birmer ima svoje osobine. Liječenje opasne anemije kontroliraju stručnjaci poput hematologa, gastroenterologa i neuropatologa.

Bit glavne terapije je nadoknaditi nedostatak vitamina B12 u tijelu. Za to se ubrizgava pod kožu. Paralelno s tim, liječenje probavnog trakta. Također je potrebno normalizirati mikrofloru. A ako je potrebno, također je potrebno eliminirati helmintsku invaziju.

Kod autoimunih patologija, glukokortikosteroidi se moraju davati istodobno s preparatima sintetskog vitamina. Oni su nužni kako bi se neutralizirala antitijela na unutarnji faktor.

Nedostatak folne kiseline je povoljniji za organizam u smislu liječenja, jer ne pati od sekretorne funkcije želuca. A ako unesete oralnu terapijsku dozu lijeka, ona će brzo dati željeni učinak.

Folna kiselina je odvojeni lijek u obliku tableta. Također može biti u obliku otopine za injekcije. To se događa u sastavu kompleksnih vitamina.

Za one koji žele znati kako liječiti bolest, obavještavamo vas da nema smisla koristiti tablete u slučaju nedostatka vitamina B12 u tijelu. Uostalom, ako postoji atrofični gastritis, tada učinak liječenja postaje nula. Intramuskularne ili potkožne injekcije su potrebne u liječenju ove vrste anemije.

Liječenje s „oksikobalaminom“ ili „cijanokobalaminom“ u obliku potkožnih injekcija uključuje dvije faze: zasićenje i održavanje.

Tijekom egzacerbacije, lijek se daje pacijentu svaki dan. Na dozu i trajanje tečaja utječu starost i težina anemije. Čim se pokazatelji vitamina B12 vrate u normalu, potrebno je provesti održavanje terapije. Njezina je bit ubrizgavati lijek svaki drugi tjedan.

Ako je anemija blaga ili umjerena, liječenje se može odgoditi do potpune dijagnoze. Uostalom, važno je identificirati uzroke deficita. Ako su neurološki poremećaji izraženi i ako dođe do značajnih promjena u krvnoj slici, liječenje treba započeti bez odgađanja.

Često vanjski znakovi Addison-Birmerove anemije nestaju odmah nakon početka liječenja, odnosno nakon nekoliko dana. Bolovi u jeziku i usta nestaju. Apetit prolazi. Tijelo se ne osjeća slabo. Sluh i vid se obnavljaju.

U samo nekoliko dana, broj megablasta u koštanoj srži je naglo smanjen. Hematopoeza se obnavlja, obično za 1-2 mjeseca. Simptomi teških neuroloških poremećaja mogu potrajati nekoliko mjeseci. Ali oni uopće ne mogu nestati.

Ako je liječenje pravodobno, simptomi patologije postupno se uklanjaju. Koža kože dobiva prirodnu nijansu nakon nekoliko tjedana. Nakon vraćanja stope crvenih krvnih zrnaca, nema problema s probavom, a stolica se normalizira.

Postupno izglađeni neurološki poremećaji. Osjetljivost tkiva je normalizirana. Hod se oporavlja. Neuropatija i propusti u pamćenju nestaju.

Ako je bolest zanemarena, nažalost, atrofirani optički živci, poput mišića nogu, nisu obnovljeni. Vrlo rijetko, ali se događa da se nakon oporavka kod pacijenata pojave otrovna gušavost i myxedema.

Da bi se spriječio razvoj bolesti potrebno je pravilno organizirati prehranu. Mora nužno uključivati ​​i životinjske proizvode, u kojima je bogat sadržaj vitamina B12. Trebate jesti manje masne hrane. Uostalom, to dovodi do činjenice da procesi stvaranja krvi usporavaju.

Zloupotreba lijekova protiv žgaravice koji smanjuju proizvodnju klorovodične kiseline u želučanom soku, može dovesti do toga da je vitamin uništen.

Kod kroničnih bolesti želuca i jetre potrebno je stalno provoditi krvnu analizu kako bi se znalo kakav je sadržaj vitamina u tijelu. Osoba u starosti treba uzeti vitamin B12 kao dio multivitaminskog kompleksa. Također možete spriječiti injekciju lijeka.

Addison-Birmera Anemija

Addison-Birmerova bolest ili anemija se često miješa s banalnim.12-nedostatak anemije. Oni su slični prisutnosti neuroloških simptoma i megaloblastične hematopoeze. Osobitost koju su samostalno uspostavili Englez Addison i njemački Birmer, u obveznoj kombinaciji triju čimbenika:

  • teški atrofični gastritis;
  • nedostatak vitamina B12 zbog kršenja njegove asimilacije, bez obzira na količinu u prehrambenim proizvodima;
  • prijelaz hematopoeze u megaloblastične vrste, karakterističan za embrionalno razdoblje ljudskog razvoja.

Drugo ime je pogubna (maligna) anemija. Pojavljuje se u 110-180 ljudi od 100 tisuća ljudi. Uglavnom u starosti, nakon 60. Kod žena nešto češće nego kod muškaraca. Neki istraživači tvrde da Addison-Birmerova bolest pogađa do 1% onih u starijim dobnim skupinama. Ako postoji genetska predispozicija, mladi i sredovječni ljudi će se razboljeti.

razlozi

Addison je opisao kliničke simptome maligne anemije 1855. i Birmer, 13 godina kasnije. Obojica su smatrali da je bolest neizlječiva, budući da nisu poznati glavni štetni čimbenici.

Dvije godine nakon Birmera utvrđeno je da je anemija povezana s atrofijom sluznice na unutarnjoj površini želuca i prestanku proizvodnje pepsinogena.

Daljnja su istraživanja omogućila da se razjasni priroda i opseg promjena u želucu. Pokazalo se da atrofija zahvaća 2/3 sluznice i "ubija" stanice, nazvane parijetalne. Zajedno s njima gubi se sposobnost proizvodnje enzima. Mrtve stanice zamjenjuju druge koje su vrlo slične intestinalnoj u njihovoj sposobnosti da proizvode sluz.

Zid želuca se infiltrira s limfocitima i plazmom. Važno je da se takve promjene promatraju ne samo s pernicioznom anemijom, već is uobičajenim tijekom atrofičnog gastritisa. U ovom slučaju, pacijenti s dugim iskustvom bolesti nemaju anemiju.

Pokazalo se da su za razvoj Addison-Birmerove bolesti potrebne još dvije komponente:

  1. genetska predispozicija;
  2. autoimunsko ugađanje tijela.

Utjecaj imunosti potvrđen je detekcijom imunofluorescencijom dvaju tipova antitijela u serumu bolesnika:

  • na same parijetalne stanice (u 90% bolesnika);
  • na unutarnji faktor koji proizvodi pepsinogen (u 57% bolesnika).

Antitijela se nalaze u 76% slučajeva, au želučanom soku ometaju apsorpciju vitamina B12.

Moderne ideje o imunitetu omogućile su otkrivanje suptilnijih mehanizama kršenja: nasljedna priroda potvrđena je prisutnošću antitijela kod zdravih rođaka. Kao posljedica neuspjeha u kontroli rada imunološkog sustava, istovremeno se pojavljuju antitijela protiv stanica štitne žlijezde, nadbubrežne žlijezde i Langerhansove stanice u gušterači.

Ono što je primarno, lezija želuca ili auto-alergija, nije jasno. Oba procesa međusobno se pojačavaju, inhibiraju regeneraciju sluznice.

Klinička slika

Kliničke manifestacije u Addison-Birmerovoj bolesti obično počinju s općim simptomima anemije, ali su nužno u kombinaciji s probavnim poremećajima i neurološkim simptomima. Pacijenti se žale na:

  • umor, pospanost, umor;
  • S bolove u jeziku ili usta;
  • osjećaj težine nakon jela u epigastričnoj zoni;
  • oko 1/3 slučajeva popraćeno je utrnulošću, "gmizavim gušenjem" na koži nogu i ruku;
  • moguć je blagi gubitak težine, ali češće pacijenti imaju prekomjernu težinu;
  • tijekom egzacerbacije moguća je česta proljev, fekalne mase su intenzivno obojene zbog akumulacije stercobilina;
  • povećanje temperature uzrokovano je pojačanom razgradnjom eritrocita.

Rijetki simptomi uključuju:

  • oslabljeno mokrenje, impotencija kod muškaraca;
  • poteškoća u hodu;
  • smetnje vida.

Simptomi oštećenja živaca mozga (vizualni, mirisni, slušni) uzrokuju promjenu u percepciji: smanjenje mirisa, sluha, vida.

Izuzetno rijetko uočeni mentalni poremećaji, halucinacije.

dijagnostika

Na pregledu liječnik nalazi:

  • blijeda koža;
  • podbuhlo lice;
  • smeđa pigmentacija na nosu i jagodicama;
  • mala skleralna ikterus.

Pregled usne šupljine daje tipičnu sliku:

  • na početku bolesti jezik izgleda "oparen" bolnim pukotinama;
  • područja upale, čireve na desni, oralna sluznica s prijelazom na ždrijelo i jednjak;
  • tijekom visine bolesti, jezik postaje svijetao, kao da je lakiran, zbog atrofije i oticanja nabora.

Na palpaciji abdomena određuje se izbočeni meki rub jetre, povećavajući njegovu veličinu. Slezena se rijetko povećava.

Koji je dodatni ispit potreban?

Složenost patologije uključuje sudjelovanje u dijagnostici različitih specijalista.

  1. Neurolog provodi složeniju studiju koja vam omogućuje da utvrdite izgubljenu osjetljivost u udovima, obično s obje strane, promijenjenim motornim refleksima, što ukazuje na lezije mijelinskih omotača kralježnice.
  2. Da bi se isključila mogućnost raka, nužno je endoskopsko ispitivanje želuca. Kod atrofičnog gastritisa vidljiva su sjajna područja atrofije (sedef).
  3. Prilikom rendgenoskopije pozornost privlači ubrzanje evakuacije i glatkoća nabora sluznice.
  4. Potvrditi nisku apsorpciju vitamina B12 u želucu se provodi Schillingov test: količina dodijeljenog vitamina utvrđuje se nakon uvođenja internog faktora. Svakako provjerite omjer smanjenja krvi i urina. Nizak rezultat ukazuje na veliku količinu antitijela u želučanom soku.
  5. U analizi želučanog soka otkriva se smanjenje koncentracije ili potpuno odsustvo klorovodične kiseline, puno sluzi.
  6. Histološka analiza sluznice nakon biopsije ukazuje na stanjivanje i gubitak žljezdastog epitela. Pernicna anemija karakterizira potpuno odsustvo izlučivanja gastromukoproteina i kiseline. Ovaj se simptom održava u remisiji.
  7. EKG pokazuje manifestacije hipoksije miokarda, aritmije, znakove ishemije i rane kardioskleroze moguće u pozadini tahikardije. Kod dugotrajne remisije i oporavka, EKG se normalizira.

Krvna slika

Nedostatak vitamina B12 dovodi do poremećaja u formiranju krvi u koštanoj srži. Hemoglobin se smanjuje na 1,3 g%, a broj eritrocita pada još intenzivnije, pa je hiperkromija tipična za 1,8 (jedna stanica je puna hemoglobina).

  • U perifernoj krvi otkrivene su velike stanice serija eritrocita: megalociti i makrociti, dvostruko veći od normalne veličine eritrocita. U središtu nema prosvjetljenja. Možda pojava stanica s oslabljenom strukturom, rezidue jezgre, koje mijenjaju osjetljivost na uobičajenu boju i postaju neobične boje.
  • Broj retikulocita pada. Ako dođe do porasta, onda se to smatra povoljnim prognostičkim znakom.
  • Istodobno se inhibira klica bijele krvi: pojavljuje se leukopenija s pomakom na desnu i relativnu limfocitozu.
  • Trombociti se ne smanjuju samo u količini, već i rastu. Krvarenje s trombocitopenijom nije uočeno.
  • Koštana srž izgleda svijetlo crveno. U njemu dominiraju blastne stanice serije eritrocita različite dobi i stupnjeva sazrijevanja. Znanstvenici primjećuju da je tip stanične transformacije vrlo sličan promjenama u malignim tumorima i leukemijama.

U fazi remisije formiranja krvi u koštanoj srži dolazi do normalnog stanja. Za razliku od hemolitičke anemije, razgradnja crvenih krvnih stanica odvija se u koštanoj srži i sekundarna je.

Liječenje opasne anemije

Kako bi se suprotstavili glavnim uzrocima bolesti, potrebno je eliminirati nedostatak vitamina B12. S Addison-Birmer anemijom, ne može se zamijeniti hranom. Potrebno je uvesti velike doze lijekova.

Nakon šest mjeseci, neki pacijenti mogu imati različite gubitke željeza. Zatim dodaju oblik tableta lijekova koji sadrže željezo kratkim putem.

Dobar pokazatelj liječenja je povećanje broja retikulocita, oporavak zdravlja. Poboljšanja se mogu očekivati ​​do šestog dana. Postoje formule koje omogućuju izračunavanje standardnog rasta stanica retikulocita za objektivnu procjenu bolesnikovog stanja.

Stabilizacija traje u prosjeku 1,5 mjeseca. Znaci nestaju: parestezija prestaje, pojavljuje se snaga u udovima i ne smeta vrtoglavica.

Značajke protoka

Poteškoće nastaju u prisutnosti kliničkih znakova koji nisu potvrđeni promjenama u stvaranju krvi. U takvim slučajevima dijagnosticiran je atrofični gastritis, a ne Addison-Birmerova bolest.

Sumnje u ispravnu dijagnozu pojavljuju se s lošom reakcijom na uvođenje vitamina B12, odsustvo neuroloških simptoma. Važno je osigurati da se učinak liječenja može uništiti s pratećim bolestima pacijenta:

  • kronični pijelonefritis;
  • zatajenje bubrega;
  • bilo koja produljena infekcija;
  • bolesti štitnjače;
  • tumori raka.

Stoga trebate temeljito pregledati pacijenta. Značajno je da čak iu odsustvu kliničkog rezultata, stvaranje krvi postaje normalno.

pogled

U suvremenim uvjetima rijetko je potrebno vidjeti komatozni stadij perniciozne anemije. To je moguće samo uz potpuno odsustvo liječenja. Sada se pacijenti oporavljaju, ali im je potrebno promatranje i prevencija remisije.

Kod produljenog tijeka bolesti, tipična tipična patologija nalazi se u bolesnika:

  • u 1,8% slučajeva - difuzna toksična gušavost;
  • 2,4% pati od myxedema (i, naprotiv, 9% bolesnika s hipotireozom pokazuje pernicioznu anemiju).

Početne manifestacije raka su:

  • atipični gubitak težine;
  • otpornost na liječenje cijanokobalaminom;
  • normalizacija krvi za simptome koji nisu gašeni.

Nedovoljno proučavanje uzroka i posljedica Addison-Birmerove anemije podrazumijeva aktivno sudjelovanje samog pacijenta u sprečavanju recidiva osiguravanjem kvalitete prehrane, dijetama, uklanjanjem loših navika, pravovremenim liječenjem bolesti želuca i crijeva. Za liječnika koji je prisutan važno je zapamtiti onkološku budnost.

Addison-Birmerova bolest

Opis:

Pernicious anemija (Addison-Birmerova bolest) je bolest koju karakterizira megaloblastična hematopoeza i (ili) promjene u živčanom sustavu zbog nedostatka vitamina B12, koje se javlja kod teškog atrofičnog gastritisa. Učestalost perniciozne anemije je 110-180 slučajeva na 100.000 stanovnika. Među osobama starijim od 60 godina učestalost doseže 1%. S obiteljskom osjetljivošću na opasnu anemiju, kontingent pacijenata bio je mlađi. Omjer bolesnih žena i muškaraca je stalno 10: 7.

simptomi:

Bolesnici s opasnom anemijom žale se na umor, pospanost, gubitak vitalnosti. Dvadeset i pet posto bolesnika žali se na bolove u ustima ili jeziku, a jedna trećina na simetrične parestezije u donjim i / ili gornjim ekstremitetima. Postoji blagi pad tjelesne težine i gubitak apetita. Mnogo rjeđi su poremećaji hoda, mokrenja, impotencije, poremećaja vida, a vrlo rijetko i halucinacija, pa čak i mentalnih poremećaja.

Ispitivanje obično otkriva lakirani jezik; u slučaju jače anemije, koža je blijeda i žutica je pomalo skleralna. Neurološki pregled otkriva gubitak osjetljivosti na vibracije, pasivnu pokretljivost, a ponekad i druge znakove oštećenja lateralnih i stražnjih stupova kralježnične moždine.

Razlozi:

Tri su čimbenika uključena u razvoj perniciozne anemije: a) obiteljska predispozicija, b) teški atrofični gastritis, c) povezanost s autoimunim procesima.

Prošlo je više od 130 godina od otkrića Fenwicka (1870.) u bolesnika s pernicioznom anemijom, atrofijom sluznice želuca i prestankom proizvodnje pepsinogena. Achlorhydria i praktična odsutnost intrinzičnog faktora u želučanom soku su karakteristični za sve pacijente. Obje tvari stvaraju parijetalne stanice želuca. Atrofija sluznice zahvaća proksimalne dvije trećine želuca. Većina ili sve stanice koje izlučuju umiru i zamjenjuju ih stanice koje stvaraju sluznicu, ponekad intestinalnog tipa. Promatrana limfocitna i plazmacitska infiltracija. Takva slika, međutim, karakteristična je ne samo za opasnu anemiju. Nalazi se iu jednostavnom atrofičnom gastritisu kod bolesnika bez hematoloških abnormalnosti, pa čak i nakon 20 godina promatranja u njima se ne razvija perniciozna anemija.

Treći etiološki čimbenik predstavlja imunološka komponenta. U bolesnika s pernicioznom anemijom nađena su dva tipa autoantitijela: parijetalne stanice i unutarnji faktor.

U serumskoj imunofluorescenciji 80-90% bolesnika s pernicioznom anemijom otkrivena su antitijela koja reagiraju s parijetalnim stanicama želuca. Ista su antitijela prisutna u serumu od 5-10% zdravih osoba. Kod starijih žena učestalost otkrivanja antitijela na parijetalne stanice želuca doseže 16%. Mikroskopsko ispitivanje uzoraka biopsije želučane sluznice u gotovo svih osoba koje imaju serumska antitijela na parijetalne stanice želuca pokazuju gastritis. Uvođenje antitijela na parijetalne stanice želuca na štakore dovodi do razvoja umjerenih atrofičnih promjena, značajnog smanjenja izlučivanja kiseline i intrinzičnog faktora. Ta antitijela očigledno imaju važnu ulogu u razvoju atrofije sluznice želuca.
Antitijela prema intrinzičnom faktoru prisutna su u serumu 57% bolesnika s pernicioznom anemijom i rijetko se nalaze u osoba koje ne boluju od ove bolesti. Kada se daju oralno, antitijela na unutarnji faktor inhibiraju apsorpciju vitamina B12 kombiniranjem s unutarnjim čimbenikom koji sprječava vezanje vitamina B12 na vitamin B12.

Takva su antitijela prisutna ne samo u serumu, već iu želučanom soku, a proizvode ih plazma stanice u sluznici želuca. Dakle, u želučanom soku mogu sadržavati protutijela klase IgA, au serumu - klasa IgG. Kod nekih bolesnika antitijela su prisutna samo u želučanom soku. Na temelju podataka o detekciji antitijela u serumu i želučanom soku, može se zaključiti da su takva antitijela protiv intrinzičnog faktora otkrivena u približno 76% bolesnika.

Drugi oblik imunološkog odgovora na intrinzični faktor je stanična imunost, koja se detektira u testovima inhibicije migracije leukocita ili transformaciji blastog limfocita. Stanična imunost nalazi se u 86% bolesnika. Ako kombiniramo rezultate svih testova, tj. Podatke o prisutnosti humoralnih antitijela u serumu, želučanim izlučevinama, imunološkim kompleksima u želučanim sekrecijama i staničnom imunitetu na unutarnji faktor, ispada da je imunološka komponenta prisutna u 24 od 25 bolesnika s pernicioznom anemijom.

Prema suvremenim konceptima, limfociti sadrže sve potrebne informacije za proizvodnju bilo kojih antitijela, ali proizvodnju antitijela kontroliraju supresorski T-limfociti. Iz nejasnih razloga, uz brojne bolesti, B-limfociti bježe od kontrole supresorskih stanica i proizvode "autoantitijela" protiv parijetalnih stanica, intrinzičnog faktora i često protiv stanica štitnjače, paratiroidnih žlijezda, nadbubrežnih žlijezda i otočića Langerhansa. Tendencija za razvojem autoantitijela je obiteljska u prirodi, u svakom slučaju ta antitijela se s velikom učestalošću otkrivaju kod zdravih rođaka, a kod nekih srodnika nastaju odgovarajuće bolesti. Nije jasno što je primarno u razvoju atrofičnog gastritisa. Protutijela na parijetalne stanice ometaju normalnu regeneraciju sluznice. Moguće je da antitijela pokreću atrofični proces. Steroidi, uništavajući limfocite, potiču obrnuti razvoj procesa i regeneraciju atrofirane mukozne membrane. Atrofija značajno smanjuje količinu želučane sekrecije i proizvodnju intrinzičnog faktora.

Antitijela prema intrinzičnom faktoru neutraliziraju njezine rezidualne količine, zbog čega se apsorpcija vitamina B12 svodi na neadekvatnu razinu. Postoji negativna ravnoteža vitamina B12 i njegov se nedostatak polako razvija. Prestanak apsorpcije vitamina B12 (nakon potpune gastrektomije) dovodi do nedostatka nakon 5 godina, a uz manje negativne ravnoteže, dakle i duže razdoblje do razvoja manifestnog deficita.

Anemija Addisonovog Burmera razvija se s nedostatkom vitamina.

Značajke opasne anemije

Već niz godina neuspješno se bori s hipertenzijom?

Voditeljica Instituta: “Začudit ​​ćete se koliko je lako izliječiti hipertenziju, uzimajući je svaki dan.

Bolest koju karakterizira nizak krvni hemoglobin zove se anemija. Ovisno o težini, klasificira se nekoliko vrsta anemije. Jedna od najozbiljnijih patologija prepoznata je kao opasna anemija koja se razvija kao posljedica nedostatka vitamina B12 u tijelu.

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Ova patologija je u medicini poznata pod različitim nazivima: maligna anemija, Addisonova bolest - Birmen ili anemija s nedostatkom B12. Možda razvoj bolesti za 4-5 mjeseci od početka prvih simptoma.

simptomatologija

Maligna anemija uključuje tri sindroma koja su povezana jednim razvojem.

Na dijelu krvnog sustava - anemično:

  • slabost;
  • bol u glavi;
  • vrtoglavica;
  • nesvjesticu;
  • tinitus;
  • oštećenje vida;
  • kratak dah uz najmanji napor;
  • bol u području prsnog koša.

Na dijelu probavnog sustava - gastroenterološki:

  • mučnina;
  • bolovi u trbuhu;
  • povraćanje;
  • gubitak težine;
  • konstipacija;
  • proljev;
  • gubitak apetita;
  • bol u ustima i osjećaj pečenja u jeziku. Istodobno, jezik poprima jarko crvenu nijansu s nekom vrstom lakirane površine, a njezina se struktura mijenja zbog nedostatka vitamina B12.

Na dijelu živčanog sustava - neurološki sindrom:

  • oštećenje perifernog živčanog sustava;
  • nelagoda u udovima i njihova ukočenost;
  • promjena u hodu zbog krutih nogu;
  • slabost u mišićima.

S aktivnim razvojem patologije i odsutnošću liječenja, uočeni su simptomi oštećenja leđne moždine i mozga:

  • smanjena osjetljivost na vanjske utjecaje na kožu nogu;
  • zabilježene su akutne kontrakcije mišića.

Osim ovih simptoma, pacijenti su primijetili povećanu razdražljivost i nervozu, smanjeno raspoloženje. Kao posljedica oštećenja mozga, poremećena je percepcija plave i žute boje.

Oblici anemije

Ovisno o količini hemoglobina u krvi, razlikuje se sljedeća težina bolesti:

  • svjetlo. U ovoj fazi količina hemoglobina kreće se od 90 do 110 g / l;
  • umjerena anemija sugerira stope od 90 do 70 g / l;
  • s teškim hemoglobinom pada ispod 70 g / l.

Normalan sadržaj hemoglobina u krvi muškaraca je 130-160 g / l. Ako su brojke u rasponu od 110 do 130 g / l, ovo stanje je blizu anemije.

razlozi

Pernicna anemija se razvija iz sljedećih razloga:

  • nedovoljan unos vitamina B12 s hranom. Fenomen se promatra u odsutnosti u prehrani mesa, mliječnih proizvoda i jaja;
  • neuspjeh apsorpcije vitamina B12 u krv;
  • nizak sadržaj faktora Castle, tj. Poseban spoj koji izlučuju zidovi želuca i koji se kombinira s vitaminom B12, koji se uzima s hranom. Samo uz Casla faktor, vitamin B12 se apsorbira u tankom crijevu.

Identificirajte glavne razloge za nedostatak sadržaja faktora Casla:

  • proizvodnju antitijela na stanice sluznice želuca;
  • strukturalni poremećaji želuca, na primjer, uklanjanje njegovog dijela, gastritis, upala, itd.;
  • kongenitalna odsutnost ili patologija razvoja unutarnjeg faktora Casla.

Osim toga, razvija se opasna anemija kao rezultat:

  • strukturne promjene u tankom crijevu uzrokovane uklanjanjem dijela tankog crijeva, djelovanjem raznih patogena, upalama ili oštećenjem unutarnje obloge;
  • dysbiosis, tj. poremećaj normalnog omjera korisnih i štetnih mikroorganizama;
  • apsorpciju vitamina B12 od bakterija ili crva;
  • poremećaji jetre, bubrega i drugih organa;
  • povećana potrošnja vitamina B12, koja je uzrokovana razvojem malignih tumora, povećanom proizvodnjom hormona štitnjače, smanjenjem sadržaja crvenih krvnih stanica itd.;
  • nedovoljno vezanje vitamina B12 s krvnim proteinima, što je uzrokovano bolestima bubrega i jetre.

Čimbenici rizika

Često perniciozna anemija utječe na:

  • starije osobe;
  • osobe s bolestima probavnog trakta.

Dijagnostičke metode

  • Analiza tijeka bolesti i pritužbi pacijenata. U ovom slučaju, pacijent primjećuje koliko su se prvi simptomi pojavili, opća slabost, mučnina, promjena hoda, kratak dah, itd.
  • Analiza povijesti života. Pacijent ukazuje na prisutnost kroničnih i nasljednih bolesti, slučajeve infekcije crvima, bilježi prisutnost loših navika, dugotrajne lijekove itd.
  • Fizikalni pregled uključuje određivanje boje kože, ispitivanje jezika, mjerenje tlaka i brzine pulsa. Dakle, ako pacijent ima bolest, koža postaje blijeda, jezik postaje svijetlo crven ili grimiz, puls se ubrzava, a pritisak se smanjuje.
  • Opći test krvi. Kod nedostatka vitamina B12 uočen je smanjeni sadržaj eritrocita i retikulocita, prekursora eritrocita u krvi. Povećava se veličina krvnih stanica, smanjenje razine hemoglobina i smanjenje broja trombocita.
  • Analiza urina provodi se radi identifikacije povezanih bolesti.
  • Biokemijska analiza krvi određuje razinu kolesterola, kreatinina, mokraćne kiseline i elektrolita u krvi. Pernicious anemija karakterizira povećanje razine bilirubina u krvi, tako da pacijenti imaju žuti ton kože, koji može nalikovati hepatitisu.
  • Smanjen je sadržaj vitamina B12 u krvi, odnosno količina vitamina u krvi.
  • Proučavanje koštane srži. Zbog toga se pacijent probuši, tj. probijanje kosti s izvlačenjem sadržaja. Često napravite punkciju središnje kosti prsa. Istodobno se u koštanoj srži otkriva pojačano stvaranje izmijenjenih crvenih krvnih stanica, što uzrokuje stvaranje megaloblastičnog tipa krvi. Ovaj oblik stvaranja krvi karakterizira stvaranje velikih nerazvijenih crvenih krvnih stanica - megaloblasta.
  • EKG određuje broj otkucaja srca, postojeće povrede trofičnog mišića srca.
  • Konzultacijski terapeut.

Liječenje nedostatka vitamina B12

  1. Izravna eliminacija uzroka perniciozne anemije (uklanjanje tumora, uklanjanje crva, stabilizacija prehrane itd.).
  2. Nadopunjuje nedostatak vitamina B12. Za to se preporuča ubrizgavanje vitamina intramuskularno u dozi od 200-500 mcg dnevno. Kada se razina vitamina B12 u krvi normalizira, doze za održavanje od 100 do 200 mikrograma treba davati u obliku intramuskularnih injekcija jednom mjesečno. Ako se opazi oštećenje mozga, doza se povećava na 1000 μg dnevno i daje se tri dana, nakon čega se usvaja uobičajena shema.
  3. Brzo nadopunjavanje broja crvenih krvnih stanica. Da biste to učinili, izvršite transfuziju crvenih krvnih stanica izoliranih iz krvi davatelja, ako postoji opasnost za život pacijenta.

Postoje dva stanja koja ugrožavaju život pacijenta:

  • anemična koma. Tu je gubitak svijesti s nedostatkom odgovora na vanjske podražaje, što je uzrokovano nedostatkom kisika u mozgu kao rezultat naglog smanjenja broja crvenih krvnih stanica;
  • tešku anemiju.

Komplikacije i posljedice

Komplikacije bolesti nedostatka vitamina B12 su:

  • karcinomska mijeloza, tj. oštećenja kičmene moždine i živaca koji povezuju mozak i leđnu moždinu s drugim organima. Pojavljuje se u obliku obamrlosti i neugodnog trnce u udovima, slabosti mišića, inkontinencije izmet;
  • opasna koma. Zabilježen je gubitak svijesti uzrokovan nedovoljnom opskrbom mozga kisikom;
  • pogoršanje unutarnjih organa.

S pravovremenim pravilnim liječenjem, učinci bolesti su odsutni, ali s kasnim učinkom, promjene u živčanom sustavu su nepovratne.

prevencija

  • U dnevni obrok hrane potrebno je uključiti tvari bogate vitaminom B12: meso, jaja, mliječni proizvodi;
  • pravodobno liječenje bolesti koje mogu uzrokovati nedostatak vitamina B12: tumori, helmintske invazije, gastritis ili čir na želucu itd.;
  • primjene doze održavanja vitamina B12 nakon operacija, što je rezultiralo uklanjanjem dijela crijeva ili želuca.

Znakovi i liječenje anemije deficijencije B12

Nedostatak anemije b12- oslabljena tvorba krvi, koja se može otkriti laboratorijskim ispitivanjem krvi (CBC). Često se ova patologija može naći tijekom rutinskog pregleda. Ako osoba ne prati svoje zdravlje, stanje se pogoršava i zahtijeva hitnu i dugotrajnu terapiju.

Opće informacije o bolesti

Ova bolest ima više od jednog imena. anemija nedostatka b12 također se naziva perniciozna anemija. Ovo ime je posuđeno iz latinskog i znači opasnu ili destruktivnu bolest. Drugo ime je megaloblastična anemija.

U čast znanstvenika koji su otkrili ovu patologiju i opisali procese patogeneze (krajem 19. - početka 20. stoljeća), B12 anemija se naziva Addison-Birmerova bolest.

Addison-Birmerovu anemiju karakterizira smanjenje broja crvenih krvnih stanica (crvenih krvnih stanica), a time i smanjenje hemoglobina. Ovi patološki procesi uzrokovani su nedostatkom cijanokobalamina, tj. Vitamina B12 u ljudskom tijelu. Prije svega, boluju živčani sustav i koštana srž. Staro ime patologije je maligna anemija.

Najčešće B12 otkriva anemiju nedostatka folne kiseline. Ovo se patološko stanje razvija kada postoji nedostatak folne kiseline u tijelu.

Uzroci patologije

Etiologija (uzroci) megaloblastične anemije je vrlo heterogena. Oni uključuju i način života pojedinca i različite patološke procese koji se odvijaju u tijelu pacijenta. Uzroci slabe anemije B12:

  1. Vrlo često, razvoj B12 folne deficijencijske anemije povezan je s nepravilnim prehrambenim ponašanjem pacijenta. U skladu sa strogom prehranom, vegetarijanskim načinom života i postom, može doći do te patologije. Trudnice bi trebale posebno paziti na svoju hranu i ne odbiti hranu životinjskog podrijetla. Inače će se dijete roditi s dijagnozom opasne anemije.
  2. Smanjena funkcija apsorpcije cijanokobalamina u krv.
  3. Patološke promjene crijeva (nastajanje tumora), operacije na crijevima.
  4. Nedostatak internog faktora Castle. Sposoban je vezati se s vitaminom B12 i osigurati njegovu pravilnu apsorpciju u tijelu. Inače se može razviti megaloblastična anemija. Smanjenje tog faktora javlja se iz nekoliko razloga:
    - određene urođene patologije;
    - autoimuno stanje;
    - upala sluznice želuca (gastritis);
    - kirurška intervencija.
  5. Poremećaj crijevne mikroflore, tzv. Dysbacteriosis, pridonosi pogoršanju apsorpcije svih hranjivih tvari.
  6. Tijekom trudnoće, potreba za ovom tvari značajno se povećava, stoga se može primijetiti smanjenje hemoglobina.
  7. Pretjerana konzumacija alkohola dovodi do povećane eliminacije vitamina B12.
  8. Crvna zaraza također može uzrokovati Addison-Birmerovu bolest. U ovoj situaciji, paraziti apsorbiraju veliku količinu hranjivih tvari, uključujući vitamin B12.
  9. Patologija bubrega i jetre dovodi do povećanog oslobađanja ovog korisnog vitamina. Čak i ako je dovoljno od prehrane, i dalje će postojati nedostatak cijanokobalamina.
  10. Poremećaj hormonalne ravnoteže (bolesti štitnjače).
  11. Maligne neoplazme koje mogu utjecati na bilo koji organ osobe. U ovom slučaju dolazi do prekomjerne apsorpcije vitamina B12 atipičnim stanicama.

Simptomatski simptomi

Simptomi anemije deficijencije B12 su vrlo različiti. No često postoji dugi asimptomatski tijek patologije. I manifestacije Addison-Birmerove bolesti često su opće prirode, zbog čega nije moguće odmah posumnjati na takvu ozbiljnu bolest.

Pernicna anemija ima ozbiljan tijek koji uključuje tri kompleksa simptoma (tj. Sindrom). Kada je anemija opasna, postoje patološki simptomi krvi, živčanog i probavnog sustava.

Simptomi krvi se kombiniraju u jedan kompleks simptoma, koji se naziva anemični. Manifestacije anemičnog sindroma:

  1. Buka i zvonjava u ušima.
  2. Osoba može osjetiti jake podrhtavanje u prsima (otkucaji srca) čak iu mirnom stanju.
  3. Kratkoća daha, brzo disanje.
  4. Opća slabost, umor.
  5. Osoba može izgubiti svijest.
  6. Pokrov ili vid.
  7. Manja bol u srcu.

Znakovi megaloblastične anemije iz gastrointestinalnog trakta:

  1. Na ispitu možete vidjeti vanjske promjene jezika. Postaje svijetla (grimizna) i glatka, kao da je lakirana.
  2. Pacijent može osjetiti peckanje i trnce u jeziku.
  3. Promatran gubitak težine.
  4. Apetit nestaje ili se smanjuje.
  5. Zatvor.
  6. Mučnina, povraćanje u teškim slučajevima.

Malignu anemiju karakterizira oštećenje živčanih pleksusa na periferiji (kompleks neuroloških simptoma). U ovom slučaju, simptomi slabe anemije B12 će biti:

  1. Trnci, obamrlost i nelagoda u nogama i rukama.
  2. Slabost mišića Pacijenti ponekad primijete da sve pada iz njihovih ruku. To je zbog činjenice da mišićna vlakna slabe i ne mogu se nositi s uobičajenim opterećenjem. Zbog toga postoji tremor i ekstremni umor u nogama.
  3. Poremećaj hoda.
  4. Ukočenost donjih udova.

Ako se ne liječi megaloblastična anemija, patološke promjene mogu utjecati na mozak i leđnu moždinu. Simptomi slabe anemije B12 u ovom slučaju bit će:

  1. Postoje grčevi. Mogu se pojaviti kontraktilni pokreti, i mali i veliki mišići.
  2. U donjim ekstremitetima uočava se smanjenje osjetljivosti na vibracijska kretanja.

Sa strane unutarnjih organa također se promatraju patološke promjene. Izlučivanje želuca se uvelike smanjuje, a sluznica se atrofira. Veličina jetre i slezene se povećava. To se može odrediti palpiranjem prednje trbušne stijenke.

Postoje dva oblika megaloblastične anemije:

  1. Primarni oblik. Patologija se razvija zbog genetskih promjena u tijelu. Često se nalazi u bebama.
  2. Sekundarni oblik. Bolest se javlja u odraslih. Njegova pojava povezana je s utjecajem negativnih čimbenika kako izvana tako i unutar tijela.

Ozbiljnost bolesti

Težina simptoma opasne anemije ovisi o težini patološkog procesa. Postoji nekoliko stupnjeva ozbiljnosti megaloblastične anemije. Ovo odvajanje se temelji na hemoglobinu u krvi pacijenta:

  1. Blaga opasna anemija - vrijednosti hemoglobina u rasponu od 90 - 109 g / l.
  2. Urođena anemija umjerene težine - sadržaj hemoglobina u krvi je od 70 do 89 g / l.
  3. Anemia Addison-Birmer teška - sadržaj hemoglobina u krvi je manji od 69 g / l.

Da bi se odredila ozbiljnost megaloblastične anemije, potrebno je znati normalne vrijednosti hemoglobina:

  • za muškarce, od 129 do 159 g / l;
  • za žene - od 110 do 129 g / l.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza megaloblastične anemije je niz sveobuhvatnih mjera:

  1. Tijekom početnog liječenja potrebno je detaljno intervjuirati pacijenta. Potrebno je pitati o svim pritužbama koje osoba ima. Koliko je dugo počeo primjećivati ​​pogoršanje njegovog zdravlja i dobrobiti? Također, liječnik nježno zna postoji li nasljedna predispozicija za bolesti želuca, crijeva. Jednako su važni i životni i radni uvjeti pacijenta.
  2. Tijekom pregleda, pacijentova koža i svijetlo lakirani jezik ne mogu izmaknuti liječniku. Kod mjerenja krvnog tlaka izražena je hipotenzija (niže vrijednosti). Brzo lupanje srca, to se može odrediti ispitivanjem pulsa ili auskultacije područja srca.
  3. Laboratorijski test krvi. Megaloblastičnu anemiju karakterizira smanjenje broja trombocita, eritrocita i ritukulocita. Razina hemoglobina se smanjuje, ali se indeks boje povećava. Normalno, njegove vrijednosti trebaju biti u rasponu od 0.85 do 1.05. Kod postavljanja dijagnoze "megaloblastične anemije" indeks boja je 1,06 ili više.
  4. Biokemijsko istraživanje krvi. Ova studija je provedena kako bi se utvrdili komorbiditeti. U Addison-Birmerovoj bolesti pronađene su visoke razine željeza, bilirubina i laktat dehidrogenaze.
  5. U serumu odrediti razinu cijanokobalamina. Oštro se smanjio.
  6. Laboratorij pregled urina. Ova analiza pomoći će u prepoznavanju primarnih i povezanih bolesti.
  7. Laboratorijska dijagnostika koštane srži. Otkrio je stvaranje crvenih krvnih stanica u velikim količinama.
  8. Da bi se utvrdila patologija srčane aktivnosti, izvodi se elektrokardiografija. Mogu se otkriti tahikardija, aritmije i znakovi nedostatka miokarda.

liječenje

Da biste se riješili simptoma megaloblastične anemije i izliječili bolest, morate kontaktirati stručnjaka koji će propisati učinkovitu terapiju. Liječenje perniciozne anemije mora započeti s identifikacijom temeljne patologije. Ako se otkrije tumor, potrebno je kirurško liječenje. U prisutnosti malignih neoplazmi, liječenje će ovisiti o stadiju bolesti. Gastritis također zahtijeva poseban tretman, a kod otkrivanja crva provodi se antiparazitska terapija.

Učinkovito liječenje opasne anemije je ispravljanje razine vitamina B12. Nekoliko dana se daje intramuskularni cijanokobalamin. Odrasli dnevno, morate unijeti 200 - 500 mikrograma tvari, s teškom bolešću Addison-Birmer, doza se može povećati na 1000 mikrograma dnevno. Takav tretman mora se provesti u roku od tri dana.

Kada se indikatori poboljšaju, doza lijeka se smanjuje na 150 - 200. Injekcija se provodi jednom svakih 30 dana. Podržavajuće liječenje anemije s nedostatkom B12 je vrlo dugo od 12 do 24 mjeseca.

Ako megaloblastična anemija ima ozbiljan tijek ili se javila anemična koma, potrebno je provesti transfuziju crvenih krvnih stanica.

Ne činite bez nefarmakološkog liječenja anemije deficijencije B12, koja je u prehrani. Jaja, mliječni proizvodi iz jetre i jela od mesa trebaju biti uključeni u svakodnevnu prehranu.

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Da bi se postigao potpuni oporavak, potrebno je ispuniti sve preglede specijalista i odbiti samo-liječenje.

Preventivne mjere

Megaloblastičnu anemiju je lakše izbjeći nego izliječiti. Zato je potrebno slijediti određena pravila:

  1. Trebam jesti ispravno. Trebali biste jesti hranu bogatu cijanokobalaminom.
  2. Bolesti želuca i crijeva moraju se odmah liječiti kako bi se izbjegli štetni učinci.
  3. Svakih šest mjeseci možete popiti tijek vitamina kako je propisao liječnik.
  4. Nakon kirurškog liječenja želuca ili crijeva, cijanokobalamin se propisuje u određenoj dozi.
  5. Potrebno je uzimati lijekove tek nakon savjetovanja sa specijalistom.

komplikacije

Ako ne odete liječniku na vrijeme, mogu se pojaviti razne komplikacije:

  1. Snažna koma. Uz produljeno smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca, promatra se izgladnjivanje moždanog tkiva. Uz oštro smanjenje crvenih krvnih stanica, osoba gubi svijest zbog uporne hipoksije mozga. U ovom slučaju, osoba nema reakciju na podražaje iz okoline. Ovo stanje je vrlo opasno i bez odgovarajuće terapije može dovesti do invalidnosti ili smrti.
  2. Uspinjača mijeloza je patologija povezana s lezijama perifernih živaca (to su živci koji omogućuju komunikaciju između organa i mozga i leđne moždine). Ako je bolest umjerene ozbiljnosti, onda postoji slabost mišića, povreda osjetljivosti kože i nelagoda. Kod teške patologije mogu se pojaviti paraliza donjih udova, spontano mokrenje i fekalna inkontinencija.
  3. Razvoj patologije unutarnjih organa (jetre, bubrega, srca i tako dalje).

Mora se imati na umu da u slučaju teške anemije s nedostatkom b12, patološki poremećaji živčanog sustava postaju nepovratni. Zato se, kada se pojave prvi znakovi bolesti, treba obratiti terapeutu. On će propisati potreban pregled. Ako se otkrije anemija, pacijent će se uputiti na hematologa radi konzultacija.

Dodatni Članci O Embolije